2型糖尿病长期服用二甲双胍，为什么补充维生素？

二甲双胍是2型糖尿病患者经典的降糖药物，既能减少胃肠道对糖的吸收，还能增加胰岛素对糖的利用度。二甲双胍控制血糖效果好，安全性高、价格低廉，所以在2型糖尿病患者用药中占有主要地位。

但是每个人都知道，“是药三分毒”，每一种药物在治疗疾病的同时，对身体也会有一定的伤害，二甲双胍也不例外，比如，二甲双胍就会影响维生素B12的吸收。所以在2型糖尿病患者服用二甲双胍降糖的同时，需要补充这种维生素------维生素B12。

二甲双胍为啥会影响维生素B12的吸收：

服用二甲双胍后，回肠的末端钙依赖的细胞膜活性会受到影响，维生素B12需要依赖钙而结合，然后在回肠的末端吸收入血，如果回肠末端的的细胞膜受损，自然就会影响维生素B12的吸收。二甲双胍有减慢肠蠕动的作用，会影响维生素B12的吸收。

维生素B12缺乏会有哪些症状

贫血：维生素B12是造血的原料，缺乏维生素B12，就会出现贫血现象。出现面色苍白、乏力、肝脾肿大、皮肤长小白点，女性还会引起月经量少等现象。影响中枢神经系统：维生素B12中有一种物质能参与大脑化学物质的合成，能维持调节情绪，缺乏维生素B12就会出现神经系统的症状，比如焦虑、抑郁、烦躁、注意力不集中等现象。影响外周神经系统：如果缺乏维生素B12就会导致外周神经病变，因为缺乏维生素B12，就会影响体内的髓磷脂的产生，神经系统就会遭受到损害，手部和脚步的神经也会受损，就会出现手脚麻木和刺痛感觉。

怎么样补充维生素B12

补充的方法不是食补就是药补。药补就是服用甲基维生素B12，也就是甲钴胺片来补充。维生素B12和甲钴胺的关系是，维生素B12在体内吸收后转变为甲钴胺，甲钴胺参与细胞的代谢，如果是缺乏维生素B12，也就没有甲钴胺，就不能参与细胞的代谢，就会导致血细胞停止分裂，引起贫血。这种贫血叫做巨幼红细胞性贫血。

食补就是通过饮食来补充：含有大量维生素B12的食物有：动物的肝脏、鱼肉蛋奶制品，马铃薯、豆类、菠菜等都含有大量的维生素B12

服用二价双瓜需要注意：

总之患有2型糖尿病的患者在服用二甲双胍的时候：要从小剂量开始，逐步加量，要听从专业医生的建议，在医生的指导下进行服用。低血压患者慎用二甲双胍，如需服用一定要定期检查，切不可私自加量或者停药。

二甲双胍可以增加胰岛素敏感性，改善血糖水平，其中主要可使内脏脂肪减少，同时还有调脂和减轻体重的作用，其中主要可使内脏脂肪减少。因而目前将二甲双胍类作为2型糖尿病患者的首选药。吃二甲双胍有可能降低进餐时侯的情愉悦感觉，降低食欲，最终让进食减少。有些研究发现二甲双胍能够影响肠道激素分泌，其结果可能会影响到大脑的饱食中枢，令人比较容易感觉到饱，因而减少进食。二甲双胍此方面的作用也是因人而异。但是，消瘦的糖尿病患者则不宜服用二甲双胍，因为二甲双胍抑制食欲，减轻体重，会越吃越瘦。 研究显示，不胖的患者（BMI205-235kg/m2），吃二甲双胍4个月，有的人体重增加，有的人体重下降。并不都是减轻的。应当清楚的是，不是所有的糖尿病患者都需要节制饮食，瘦的糖尿病患者甚至还要增加饮食的量，瘦导致的营养不良、免疫力低下，有时比胖还可怕。在临床上常常见到这样的病人，原来是个肥胖的糖尿病患者，服用二甲双胍使体重减得很明显，已经变成消瘦了，还在服用，这就需要调整药物了。除了能增加糖代谢外，二甲双胍还有控制食欲和促进肠胃蠕动的作用，对大部分肥胖患者都有不错的减重效果。 胖人首选双胍类，瘦人先用促泌药 1、1型糖尿病患者无论胖瘦都用胰岛素治疗，而2型糖尿病患者应根据体型的「 ”胖”「 ”瘦”不同，治疗方法也有所区别。胖病人的治疗，首当其冲应是控制饮食和增加运动。其中，控制饮食比运动更重要一些。 血糖并不是很高的胖病人，用药首选二甲双胍。前面已经介绍过二甲双胍对肥胖者有减轻体重的作用。这类患者往往胰岛素水平并不是特别低，但存在胰岛素抵抗，胰岛素不能「 ”物尽其用”。如患者肥胖且血糖值较高，则应考虑加用α葡萄糖苷酶抑制药、胰岛素增敏药等口服药物。 2、对于偏瘦的病人来说，如果血糖不是很高，则首选磺脲类或格列奈类药物。这两类药物都属于胰岛素促泌药，可以促进胰岛素分泌，缓解患者的胰岛素相对不足，从而达到降低血糖的作用。磺脲类药物可以促进患者的食欲，故在一定程度上可使其体重增加，因此，体重较轻或正常的糖友更适合用磺脲类药物。 格列奈类降糖药是一种新型的降糖药物，其调节餐后血糖的效果更好，所以也就被称为「 ”餐后血糖调节剂”。这类药物可帮助控制餐后高血糖，而不会引起两餐之间低血糖，方便患者就餐时服用。格列奈类药物也有增加体重的作用，但效果不如磺脲类药物明显。此外，长期服用噻唑烷二酮类药物（胰岛素增敏剂）会增加体内水分潴留，从而导致体重增加。 瘦病人还可以考虑使用格列酮类药物，也能促进体重增加不管是胖还是瘦，如果血糖值较高，在联合使用2种或3种口服降糖药控制血糖仍得不到满意的效果时，就可考虑在口服药物的基础上联合使用胰岛素或换用胰岛素。 欢迎大家点击右边+按钮关注我们 @头条健康@头条养生@头条健康联盟@湖南医聊@药师方健@护脾养胃林教授 #真相来了##了不起的医生# @南方健康 #清风计划#免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。

二甲双胍适合肥胖的二型糖尿病，其作用机制是延缓葡萄糖由胃肠道摄取，提高胰岛素敏感性，增加外周葡萄糖利用，抑制肝脏和肾脏过度的糖原异生。但长期服用二甲双胍会影响维生素B12吸收，维生素B12在体内扮演着重要角色，能促进红细胞发育和成熟，也是神经系统功能健全必不可少的维生素。但体内缺乏维生素B12可引发一系列问题，所以应及时补充。

二甲双胍影响维生素B12吸收主要跟作用机制有关，因为进食时需把食物中的维生素B12跟胃肠道中内因子相结合，这样能顺利被肠道吸收。然而，二甲双胍可减少肠道的葡萄糖吸收，与此同时也会改变肠道活动性，使得肠道菌群过度增长，进而影响维生素B12吸收；也会影响钙依赖性维生素B12内因子复合物生成；这两种生理机制使得长期服用二甲双胍的患者体内缺乏维生素B12。另外，抑制胃酸分泌的药物如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂类等，可影响食物中维生素B12分离跟内因子结合，进而影响维生素B12肠道吸收。

1、全身无力和发麻

疲劳是维生素B12缺乏的首发症状，因为维生素B12能制造红细胞，促进红细胞发育和成熟，使得造血机能处于正常状态。体内缺乏维生素B12会使得细胞缺乏氧气，易出现犯困和无力感；同时维生素B12会导致神经受损，引起浑身发麻或有针刺感。

2、记忆力减退和皮肤发黄

缺乏维生素B12会使得大脑处于缺血缺氧状态，久而久之导致记忆力减退和健忘；另外缺乏维生素B12也会使得红细胞变得易碎，释放大量胆红素，导致皮肤发黄。

3、变得多愁善感

维生素B12参与调节情绪物质如多巴胺和五羟色胺合成，所以缺乏维生素B12会导致焦虑不安或抑郁。除此之外也会让人们的平衡力变得越来越差，易跌倒。

4、视力减退和味觉异常

严重缺乏维生素B12时可损伤视神经，也有可能堵塞视网膜中血管，从而引起视力模糊或视力丧失；另外缺乏维生素B12也会失去舌乳头，其中含有太多味蕾，所以让人们的味觉变差。

温馨提示

其实糖尿病患者在服用二甲双胍时就应该合理补充维生素B12，主要通过食物中获取即可。可以多吃红肉瘦肉、海鲜以及鱼类等，还有蛋类、奶类奶制品和禽肉中也含有维生素B12，非必要情况下没有必要额外使用补充剂来加强补充。另外正在服用二甲双胍的糖尿病患者，应定期去医院检测血清维生素B12水平，若血清中维生素B12水平偏低，应考虑用药物制剂或膳食补充剂。除此之外，维生素B12并不是越多越好，若补充过量可能会引起哮喘、荨麻疹或心悸。

#家庭医生超能团#

家庭医生在线专稿，未经授权不得转载

<p>

原文地址： https://wwwldemingcom/longevityfaq

对原文做了缩减，

</p><div class="image-package"><img src="https://upload-imagesjianshuio/upload_images/16057169-ff6df7dddf63cb37png" class="uploaded-img" style="min-height:200px;min-width:200px;" width="auto" height="auto"/>

</div><p>

1,减少饮食，可以通过多种方式使您的寿命更长

2,与生长和胰岛素信号传导相关的遗传途径与衰老相关

我着迷的事实是，许多针对糖尿病而开发的药物，未考虑将其用于其他地方，后来却证明与衰老有关。二甲双胍和FGF-21就是很好的例子。二甲双胍是用于治疗2型糖尿病的小分子，而FGF-21是血液中的一种蛋白质，我们仍在弄清楚胰岛素/ IGF途径是如何起作用的，特别是哪种分子可能正在驱动我们观察到的寿命效应。

3,年轻的血液使老年小鼠更健康，但是为什么呢？

上世纪70年代发表的一篇论文表明，将成年雌性和雌性小鼠连接在一起，使它们共享血液，可以延长寿命。几十年后的2005年，斯坦福大学的科学家证明了这种方法可能有助于老的肌肉干细胞修复伤口。然后，在2011年，一系列论文表明这种方法以及其他类似方法（例如向年老的老鼠注射幼血）使老鼠更容易记忆事物，并随着年龄的增长而改善心脏和肌肉的功能。这些发现增加了对该领域的兴奋和兴趣，并引发了一波创业公司。

4, 随着年龄的增长，细胞也会变老。但是您的某些细胞变老的方式要比其他细胞差得多。您可能听说过一种叫做端粒酶的东西。如果您没有记错的话，那是可以使DNA末端保持足够长的时间，从而使您的细胞仍然可以分裂的东西。当您的一个细胞用尽端粒酶时，它无法复制更多的自身。如果细胞粘在周围，即使停止工作也拒绝死亡，并开始向免疫系统分泌信号，我们称其为“衰老细胞”。

当您摆脱这些细胞会怎样？一些年龄比正常人快的动物具有大量的“衰老细胞”，并且是很好的实验模型。2011年，来自Mayo诊所的一组研究人员清除了其中一种动物模型中的许多衰老细胞，发现所产生的小鼠老年时更健康（此外，它们没有白内障和弯曲的脊椎，通常在晚年出现）。在2016年，同一位研究人员发现，摆脱正常小鼠中的衰老细胞可以延长它们的健康寿命。剔除衰老细胞是棘手的，因为它们没有很多唯一的标识符。公司正在努力寻找凭经验找到杀死衰老细胞的东西，或者找出破坏它们的具体机制。

5,从分子水平上讲，您的身体会产生大量垃圾，细胞需要清除这些垃圾。仅增加一种有助于清除垃圾的蛋白质的表达就足以使小鼠的寿命延长约17％。细胞将旧的蛋白质和其他分子回收到称为溶酶体的大囊泡中。它包含许多蛋白质，其作用是将吞噬的旧细胞部分切碎。在溶酶体中起作用的蛋白质的基因在帕金森氏病等疾病中发生了突变。因此，改善这一过程与神经退行性疾病有直接关系。随着溶酶体的变老，其中会堆积更多的垃圾，使其无法降解。寻找制造更多溶酶体或帮助溶酶体降解垃圾的方法可能是有趣的治疗途径。

6,下丘脑,仅在大脑组织中发生变化时，数量惊人的事物可以延长寿命

仅改变大脑中的某些东西就足以使鼠标寿命更长。例如，如果下丘脑认为温度过高，则会降低小鼠的核心体温，从而导致寿命略长。更改级别的多种的基因在大脑特定的方式也可以使鼠标寿命更长我们知道下丘脑会产生一种叫做生长激素释放激素（GHRH）的物质，它负责释放生长激素。生长激素似乎与寿命密切相关，因此下丘脑可能是重要的控制点。一个有趣的问题是，仅通过改变大脑，您就能在多大程度上影响整个生物体的寿命。

7,生殖系统：消除繁殖能力可以延长寿命

10年前，我从事的第一个项目是试图了解有关蠕虫繁殖的怪异事实。如果您吃些小蠕虫并摆脱它们的性腺（我知道，这很奇怪），它们的寿命比正常人长60％。但这仅在您清除内部物质（精子/卵子-这些蠕虫是雌雄同体的虫，这意味着它们既携带又携带）时才起作用。如果您摆脱了所有问题，寿命就会恢复正常。

这不仅限于蠕虫。根据韩国太监的法庭记录，这些太监的寿命往往比其同龄人长14-19岁。有些人试图做一些事情，例如将年轻的卵巢移植到老年小鼠中，看是否有帮助（这可能会增加寿命）。也有许多报告显示，当您延长寿命时，生育能力下降。可能需要权衡取舍（生育力夺走了可用于其他用途的资源），或者是生殖系统发出的信号，如果衰老受到破坏，它会试图阻止衰老。

8,线粒体,线粒体突变以与直觉相反的方式影响寿命

您可能已经听说过线粒体，称为细胞的“动力源”。有趣的是，它们确实像大坝一样发电。-它们以一种方式泵送质子（带正电的粒子），然后向回滑动时使用它们以运行一种马达，该马达产生的小能量分子被细胞中的许多实体所使用。人们谈论线粒体时会想到的一个概念是“氧化应激”，即如果分子具有很高的反应性（例如，它们具有氧气，吸收了一些额外的电子，并且现在想要将其释放到其他分子上），那么它们很可能会干扰细胞中的许多其他分子，这些分子应该留给自己的设备使用。

奇怪的是，随着时间的流逝，这个故事开始改变。的确，泵送充满活性氧的动物是不好的，并且可以通过增加应该清除线粒体的蛋白质的水平来延长小鼠的寿命。但是，您也可以变异本应有助于线粒体的物质，从而延长寿命！这是违反直觉的，并且一个假设是一点点压力是好的，因为它会迫使您的细胞增强防御能力并增加使活性氧中和的分子的中性。但是我们真的不知道。

9, 瑟土因蛋白可以改变DNA并延长寿命

Sirtuins在DNA包裹的结构蛋白球上添加标签。听起来很奇怪，但请考虑一下将纱线缠绕在纸板管上。当他们在DNA毛线球上添加标签时，它会改变DNA的折叠和表达方式。因此，他们的行动之一就是控制基因的作用。Sirtuins被首次发现可以延长酵母的寿命，而且在蠕虫，苍蝇和小鼠中似乎也能延长寿命。他们依靠NAD来完成工作，因此，当您看到人们在谈论NR或NAD的其他前体时，您可以将其视为也可以帮助sirtuins完成他们的工作。您可以在老年时给它们NR来延长它们的寿命。

</p>