眼底缺血如何治疗 80分求专业解答

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急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。(1)急性缺血性视网膜病变:急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起②体征:主要是视网膜组织的急性水肿、坏死,在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于

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缺血是机体最主要的病理改变之一。引起缺血的主要原因是组织和器官的血管原发性病变，称为原发性缺血性病变。另外有一些病变虽然不是原发于血管系统，但也可通过影响血管系统进而引起组织的缺血，例如外伤所致的血管离断、炎症引起的血管闭塞以及肿瘤导致的血管压迫等，这些可以称为继发性缺血性病变。还有一些疾病，在其发生机理中存在着缺血的因素，如青光眼，在某种意义上可以认为是慢性缺血性视神经病变；又如视网膜脱离存在着视网膜的外层缺血。这类疾病可称为缺血相关性疾病。

虽然，从字面上理解，只要供血较正常降低就可称为缺血，但在实际中，只有当所供应的血液不能满足组织新陈代谢的需要时，缺血才有实际意义，即发生了缺血性的病变。组织和器官是否发生缺血，不仅受血液循环状态的影响，还取决于组织中血管的分布及代谢状态等其他因素。相同的血液灌注情况下，不同的组织和器官是否发生缺血及发生缺血的程度可有很大的区别。

眼底视网膜、脉络膜和视神经的组织结构和代谢状态各不相同，因此它们对缺血病变的敏感性和病理反应也不尽相同，以下分别予以说明：

1 缺血性视网膜病变

视网膜组织代谢极为旺盛，其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管，因此极易发生缺血性病变。视网膜组织是视觉神经元所在处，此处一旦发生缺血，对视觉的危害极为严重。在屈光间质清晰的情况下，视网膜组织的改变容易被观察和记录，因此与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比，缺血性视网膜病变是最常见也是认识相对清楚的一类改变，在很多情况下它的概念可延伸至其他病变。

11病因：血液含有机体所需要的各种营养物质，如氧气、葡萄糖、蛋白质等。虽然缺血可引起多种代谢物质的缺乏，但最为紧急、损害最重的病变是由缺氧所致。在绝大多数情况下，缺血性病变的核心为缺氧性损害。所有组织血氧供应受到损害而造成的病变也归为缺血性病变。

氧由血流中红细胞所含的血红蛋白所携带，并通过毛细血管的屏障弥散到组织中去。凡影响血流，红细胞、血红蛋白的数量和携氧能力以及氧弥散到组织中等诸多因素者均可导致组织发生缺血缺氧性损伤。这些异常因素可概括为血液的质和量两方面的异常：

（1）血液质的异常：血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常，而非血液灌注量的不足。血液成分的改变主要通过两方面的异常造成组织缺氧：

①血红蛋白在组织中释放氧的数量下降。它包含两种情况：有携氧能力的血红蛋白数量降低，如贫血；氧的释放能力下降，如糖尿病患者血糖升高时，血液中氧化血红蛋白增加，红细胞与氧的亲和力增加，使得氧的释放能力下降。

②血液的黏稠度增加，血流缓慢，导致组织缺氧。多种血液成分改变性疾病，如镰状细胞血红蛋白异常、红细胞增多症、白血病等都会影响血液的黏稠度，进而影响组织的血氧供应。另外在这些疾病中，缺氧的原因还在于同时存在的贫血性改变。

（2）血液量的异常：导致血液量的异常的原因较为复杂，主要分为三种情况：

①血管动脉侧异常，眼组织血液灌注量不足，包括：

1)循环血液压力与组织灌注压的不平衡：严重的心功能不全所致的心输出量下降、急性失血所致的循环血量的下降可以认为是血管灌注压的绝对降低，而青光眼时眼内压的升高可导致灌注压相对不足，两种情况均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。

2)动脉管壁的狭窄和痉挛：血管壁病变可导致眼组织血液灌注量的下降。常见的血管壁病变有两类：其一为变性，主要是动脉管壁的粥样硬化，好发于大动脉，如颈动脉或颈内动脉，可引起动脉壁的狭窄或阻塞，导致全部眼球组织的缺血性改变，常称为眼缺血综合征；另一种血管壁的异常为血管炎，与眼部缺血相关的血管炎主要是累及主动脉弓或头臂干的大动脉炎以及可以侵犯睫状后动脉和视网膜中央动脉的巨细胞动脉炎，前者可出现无脉，后者可出现视网膜中央动脉阻塞、脉络膜缺血和缺血性视神经病变。视网膜中央动脉以下的小血管的炎症自然可以引起视网膜组织的缺血，但其眼底改变另有特点，一般将其归类于炎症性的改变或理解为继发性缺血。在上述的多种病变中，动脉管腔主要发生了狭窄性改变，极少的情况下发生了闭塞；而在另一些情况下，动脉管腔也可发生一过性的痉挛改变，影响下游的血液供应，出现缺血性改变。

3)动脉管腔内的栓塞：眼动脉以上的大血管不易发生栓塞性改变，一旦发生则属于内科的急症，不在眼缺血的讨论范围内。引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自上游的血管系统病变，心脏瓣膜病变及颈动脉粥样硬化斑常可形成栓子。另外，血管内的各种异常成分，如肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管，异常成分的大小决定阻塞血管的级别，数量的多少决定发生阻塞的机会。需要注意的是，广泛的毛细血管前小动脉的阻塞也是一类重要的视网膜缺血性病变。引起多发的视网膜毛细血管闭塞的全身病变，一种为外伤，如急性胸或头部的压迫性损伤，可导致补体的激活，引起粒细胞侵入、白细胞血栓形成，称为Purtscher视网膜病变；其他还有多种原因也可以激活补体，产生相似的眼底改变。最初描述的Purtscher病变与创伤相关，因此，与此相似的眼底改变则被称为Purtscher样改变，如胶原血管性疾病（如系统性红斑狼疮）、与急性胰腺炎相关的视网膜病变等。

②血管静脉侧异常，血液回流受阻： 静脉压升高或静脉阻塞可致血液回流受阻，进而影响血液对组织的灌注致组织缺血。此类疾病中视网膜分支和中央静脉阻塞容易被认识，而实际上视网膜中央静脉以后的静脉系统压力升高也可以出现相同的病理改变，如外伤、肿瘤、眼外肌病等可引起眶压升高。此类疾病中还有一种容易被忽略，即颈动脉－海绵窦瘘。

③毛细血管的异常：毛细血管壁的异常可致血液中氧弥散障碍，引起组织缺氧，如糖尿病视网膜病变中毛细血管基底膜增厚是该病致组织缺氧的因素之一。

12 临床表现

急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。

（1）急性缺血性视网膜病变：急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起，最主要的病因是血液灌注压的急性不足和血管栓塞性疾病，眼组织损伤严重，恢复困难，但晚期并发症相对较少。主要疾病有眼动脉阻塞、视网膜中央动脉阻塞(CRAO)（伴或不伴睫状视网膜动脉赦免）、视网膜分支动脉阻塞(BRAO)、睫状视网膜动脉阻塞、远达性视网膜病变（Purtscher视网膜病变）、类Purtscher视网膜病变等。

①症状：主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损。视力下降的情况取决于黄斑是否受累及损害的程度；视野缺损的范围则取决于病变血管的级别。

②体征：主要是视网膜组织的急性水肿、坏死，在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于视网膜血管系统主要供应视网膜内层，所以缺血主要引起神经节细胞结构破坏。神经纤维层在后极部密集，因此这种神经纤维的缺血性坏死改变在后极表现最为醒目，故CRAO时视网膜的水肿混浊主要在后极部，黄斑区在由脉络膜供血的中间红色衬托下呈现“樱桃红”的外观。

应注意在某些一过性的血管痉挛或灌注不足时可以出现一过性黑朦，有典型的缺血性症状而查不到典型的体征。

（2）慢性缺血性视网膜病变：慢性缺血性视网膜病变一般由血液性疾病以及血管的静脉或毛细血管异常性病变引起，也可由眼组织的慢性灌注不良引起。视网膜病变慢性发生，最初可能对视功能的损害较轻，但却可因严重并发症而致盲。主要的病变有视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、分支静脉阻塞(BRVO)、糖尿病视网膜病变(DR)、眼缺血综合征、大动脉炎眼底病变等。其他的病变还包括由血液病，如贫血、白血病、红细胞增多症、血小板减少性紫癜、镰状细胞血红蛋白病等引起的慢性缺血。此类疾病还包括放射性视网膜病变。

慢性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性，而其全身的系统症状更为有意义，如眼缺血综合征患者存在脑缺血的症状；大动脉炎患者出现上肢无力等上肢缺血症状。

慢性缺血性视网膜病变的体征较为复杂，主要有两类：其一为原发疾病的表现，最常见的是血视网膜屏障的破坏，如贫血时的视网膜和视神经的颜色变淡和视网膜出血，CRVO时的静脉迂曲、扩张和出血、渗出；其二为继发的缺血代偿性改变及其并发症，如微血管瘤、血管吻合支、视网膜和视盘的新生血管、增殖性玻璃体视网膜病变、玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离等。代偿反应改变出现的多少受原发性缺血程度的影响。

(未完待续)

测 试：

1 有关缺血性视网膜病变正确的说法是：

A 缺血性视网膜病变不易发生；

B 缺血性视网膜病变对视觉的危害不很严重；

C 与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比，对缺血性视网膜病变的认识相对清楚；

D 急性和慢性视网膜病变的临床表现差别不大。

2 以下说法哪项不正确：

A 引起缺血的异常因素可概括为血液质和量两方面的异常；

B 血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常；

C 糖尿病患者血糖升高时，红细胞与氧的亲和力降低；

D 血液的黏稠度增加，血流缓慢，可导致组织缺氧。

3．有关血管灌注压降低，下面哪种说法是错误的：

A 严重心功能不全所致的心输出量下降可导致血管灌注压的绝对降低；

B 急性失血所致的循环血量的下降可导致血管灌注压的绝对降低；

C 青光眼时眼内压的升高可导致血管灌注压绝对降低；

D 血管灌注压绝对降低和相对降低均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。

4 有关动脉管腔内的栓塞正确的是：

A 引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自下游的血管系统病变;

B 血管内异常成分的大小主要决定发生栓塞的机会；

C 血管内异常成分数量的多少主要决定栓塞血管的级别；

D 血管内的肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管。

5 有关缺血性视网膜病变的临床表现中正确的是：

A 急性缺血性视网膜病变的症状主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损;

B 急性缺血性视网膜病变视力下降的情况取决于病变血管的级别；

C 急性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性，而其全身的系统症状更为有意义;

D 慢性缺血性视网膜病变的体征主要是视网膜组织的急性水肿、坏死。

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眼球壁从外向内依次分纤维膜、血管膜和视网膜三层。

（一）纤维膜或外膜

由坚韧的纤维结缔组织构成，具有支持和保护作用。分为角膜和巩膜。

角膜占眼球外膜的前1/6，无色透明，无血管但富有感觉神经末梢，由三叉神经的眼支支配，发生病变时，疼痛剧烈。角膜曲度较大，外凸内凹，富有弹性，具有屈光作用。角膜实质炎或溃疡，可致角膜混浊，痊愈后形成瘢痕，失去透明性，影响视觉。角膜的营养物质有三个来源：角膜周围的毛细血管、泪液和前房水。

巩膜占纤维膜的后5/6，质地厚而坚韧，呈乳白色，不透明。前缘接角膜，后方与视神经的硬膜鞘相延续。巩膜表面有许多小孔，为神经、血管的通路。在眼球后极内侧，因视神经纤维束穿行呈筛板状，称巩膜筛板、在巩膜与角膜交界处外面稍内陷，称巩膜沟，靠近角膜缘处的巩膜实质内，有环形的巩膜静脉窦，是房水流出的通道。巩膜厚薄不一，后极部最厚，向前逐渐变薄，中纬线附近最薄，在眼外肌附着处再次增厚。巩膜前部露于眼裂的部分，正常呈乳白色、**常是黄疽的重要体征，老年人的巩膜可因脂肪物质沉着略呈**，先天性薄巩膜呈蔚蓝色。

（二）血管膜或中膜

血管膜在外膜的内面，富有血管和色素细胞，呈棕黑色，故又称葡萄膜、血管膜或色素膜。血管膜由前向后分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分。

虹膜位于中膜的最前部，呈冠状位的圆盘形的薄膜。中央有圆形的瞳孔。虹膜游离缘较肥厚，称瞳孔缘。另一缘接睫状体。虹膜将角膜和晶状体之间的间隙分隔为较大的前房和较小的后房。在前房周边，虹膜与角膜交界处构成的环形区域，称虹膜角膜角（亦称前房角）。此角前外侧壁有小梁网，连于巩膜与虹膜之间，是房水循环的必经之路，具有滤帘作用。虹膜的基质内有两种平滑肌纤维，环绕瞳孔周缘的称瞳孔括约肌可缩小瞳孔，由副交感神经支配；呈放射状排列的，称瞳孔开大肌，可开大瞳孔，由交感神经支配。在弱光下或视远物时，瞳孔开大；在强光下或视近物时，瞳孔缩小。在活体上，透过角膜可见虹膜及瞳孔。虹膜的颜色取决于色素的多少，有种族差异，白色人种，因缺乏色素，虹膜呈浅**或浅蓝色；有色人种因色素多，虹膜色深，呈棕褐色。

睫状体是中膜的肥厚部分，位于巩膜的内面。其后部较为平坦，称睫状环。前部有向内突出呈辐射状排列的皱襞，称睫状突。在眼球矢状断面上，睫状体呈三角形。三角的尖端向后与脉络膜相续连；其底向前，附于角膜边缘的巩膜。睫状体内的平滑肌，称为睫状肌，由副交感神经支配。该肌前端附于角膜巩膜交界处，后端达脉络膜前缘。睫状肌依肌纤维排列的方向分为环行纤维、纵行纤维和斜行纤维。与调节晶状体最为密切的是环行纤维，环行纤维收缩使睫状环缩小，睫状突向内，使睫状突与晶状体赤道部相接近，睫状小带松弛后对晶状体的牵拉力减弱；藉晶状体囊和晶状体的弹性，晶状体囊松弛，晶状体变厚。睫状体还有产生房水的作用。

脉络膜占中膜的后2/3，其前部较薄，后部较厚，黄斑部厚达0．26mm。是一层柔软光滑含血管、色素而具一定弹性的棕色薄膜，在眼内压调节上起重要作用。后方有视神经穿过，外邻巩膜，二者间为淋巴间隙，内贴视网膜色素层。具有营养视网膜，吸收眼内分散光线避免扰乱视觉的功能。

（三）视网膜或内膜

视网膜在中膜内面，由神经外胚层形成的视杯发生而来，视杯分两层。外层发育为色素上皮层，由大量的单层色素上皮构成；内层为神经层，是视网膜的固有结构，两层之间有一潜在的间隙，此间隙是造成视网膜的外层与内层容易脱离的解剖学基础，视网膜脱离是指视网膜内层与色素上皮分离而言。视网膜从后向前可分为三部分：视网膜脉络膜部、视网膜睫状体部和视网膜虹膜部。睫状体部和虹膜部贴附于睫状体和虹膜的内面，无感光作用，故称为视网膜盲部。视网膜视部最大、最厚，附于脉络膜的内面，为视器接受光波刺激并将其转变为神经冲动的部分。视部的后部最厚，愈向前愈薄。视神经起始处有圆形白色隆起，称视神经盘，盘的边缘隆起，中央凹陷称视盘陷凹，其中央有视网膜中央动、静脉穿过。视神经盘处无感光细胞，称生理性盲点。在视神经盘的颞侧约3．5mm稍偏下方有一**小区，称黄斑，活体呈褐色或红褐色，其中央凹陷称中央凹，此区无血管，是感光最敏锐处，由密集的视锥细胞构成。这些结构在活体上，可用眼底镜窥见。

视网膜视部主要由三层细胞组成。外层为视锥和视杆细胞，它们是感光细胞，紧邻色素上皮层；中层为双极细胞，将感光细胞的神经冲动传导至最内层的神经节细胞；内层为神经节细胞，节细胞的轴突向眼球后极鼻侧3．5mm处汇集，穿过脉络膜和巩膜，构成视神经。视锥细胞主要分布在视网膜中央部，能感受强光和颜色，在白天或明亮处视物时起主要作用；视杆细胞主要分布于视网膜周边部，只能感受弱光，在夜间或暗处视物时起主要作用。其余的神经细胞均起连接传导作用。 眼球的内容物包括房水、晶状体和玻璃体。这些结构和角膜一样都是透明而无血管，具有屈光作用，它们和角膜合称为眼的屈光装置或屈光系统，使物象投射在视网膜上。

（一）眼房和房水

眼房眼房是位于角膜和晶状体、睫状体之间的间隙，被虹膜分隔为眼前房和眼后房。前、后眼房借瞳孔相互交通。眼前房的前界为角膜，后界为虹膜的前面；后房的前界为虹膜后面的色素上皮，后界为晶状体、睫状体和睫状小带。

房水为无色透明的液体，充满在眼房内。房水的生理功能是为角膜和晶状体提供营养，维持正常的眼内压，还有折光作用。房水由睫状体产生，充填于眼后房，经瞳孔至眼前房，最后经虹膜角膜角隙进入巩膜静脉窦，借睫前静脉汇入眼静脉。通常房水通过瞳孔很少受到阻碍，故眼前房和眼后房的压力大致相等。在病理情况下，房水通过瞳孔受阻碍时，如虹膜后粘连或瞳孔闭锁，房水滞于眼后房内，导致眼内压增高，临床上称为继发性青光眼。

（二）晶状体

晶状体无色透明，富有弹性，不含血管和神经。位于虹膜与玻璃体之间，呈双凸透镜状，前面曲度较小，后面曲度较大。晶状体外面包以具有高度弹性被膜，称为晶状体囊。晶状体实质由平行排列的晶状体纤维所组成，周围部，称晶状体皮质，较软；中央部称晶状体核。晶状体若因疾病或创伤而变混浊，称为白内障。

晶状体借睫状小带（晶状体悬韧带）系于睫状体。睫状小带由透明、坚硬、无弹性的纤维交错构成。同一根纤维的粗细一致，不同的纤维间的粗细不同。晶状体的曲度随所视物体的远近不同而改变。当视近物时，睫状体内主要由环行排列的肌收缩，向前内牵引睫状突使之变厚，睫状小带松弛，晶状体则由于本身的弹性而变凸，特别是前部凸度增大，屈光力度加强，使进入眼球的光线恰能聚焦于视网膜上。当视运物时，与此相反。晶状体改变曲度的能力，随年龄增长而逐渐减弱，这是因晶状体核部逐渐变大、变硬、弹性减退及睫状肌逐渐萎缩之故。

（三）玻璃体

玻璃体是无色透明的胶状物质，表面覆被着玻璃体膜。它填充于晶状体与视网膜之间，约占眼球内脏的4/5。玻璃体前面因以晶状体及其悬韧带为界，故呈凹面状，称玻璃体凹；玻璃体的其它部分与睫状体和视网膜相邻，对视网膜起支撑作用，若支撑作用减弱，可导致视网膜剥离。若玻璃体混浊，可影响视力。

　　眼底病

　　眼球是一个球形的物体，前面一段大家都能够看到，比如眼白、眼黑等，但是后面一部分是看不到的，这就叫做眼底。眼球前面的角膜、晶体等我们称之为眼前段，后面的玻璃体、视网膜、脉络膜等部分我们都称之为眼底。眼底有血管、视神经、黄斑部，这些部位的病变就称为眼底病。

　　◇ 糖尿病性视网膜病变

　　糖尿病是由于胰岛素功能不足或胰岛素作用失调而引起全身性、代谢性疾病。目前，已成为一种常见病、多发病，尤其在中老年人群中。糖尿病会引起全身性损害，表现为心、脑血管病变；肾脏病变；神经性病变以及眼部病变。

　　糖尿病眼部并发症，主要表现

　　·球结膜微血管瘤形成；

　　·虹膜新生血管及新生血管性青光眼；

　　·白内障：糖尿病性白内障；

　　·暂时性屈光改变如近视等，调节性麻痹；

　　·眼外肌麻痹；糖尿病视网膜病变。

　　糖尿病视网膜病变,是糖尿病在眼部主要并发症，是我国四大致盲眼病之一。如同时全身合并有高血压、高血脂、血流变学有明显改变者，则发生率更高。病程20年Ⅱ型糖尿病患者，口服降糖药，其发生率为60%，注射胰岛素者为84%。可见现有降糖药并不能降低它的发生和发展。

　　糖尿病患者，极易引起眼部微血管循环障碍。在我们的眼睛中有像照相机底片一样重要的视网膜，视网膜上分布了许多血管，由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺氧、缺血，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明。

　　◇ 糖尿病视网膜病变的治疗

　　·激光治疗和玻璃体切割手术治疗： 至今30多年来，激光治疗糖尿病视网膜病变，取得可靠的效果，是目前治疗糖尿病视网膜病变最有效的手段。通过光凝固视网膜病变部位，可消除病灶，不使病情恶化，稳定视力。对于增殖期的患者，视力严重下降玻璃体出血、增殖，除了做眼外视网膜光凝治疗外，最好进行玻璃体切割术加眼内激光光凝，可挽救部分患者的视力。

　　·药物治疗： 导升明 （Doxium）是目前防治糖尿病视网膜病变的有效药物。10多年来，通过临床应用证明，导升明可以恢复毛细血管的韧性，有效减少毛细血管的渗出，明显降低血浆和全血的粘稠性，并使血小板不易凝集。从根本上改善视网膜的供血情况，使之早期病变得以吸收和修复，可以推迟视网膜病变的发生和延缓视网膜病变进展。

　　·严格有效控制血糖 ，是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治疗，新病变不存在。如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶化。

　　早发现、早治疗是治疗糖尿病眼病的关键糖尿病患者，知道控制血糖的重要性，但往往忽视了眼睛变化，很少去眼科检查。当发现视力有变化时，再去眼科检查，常常眼底已有了病变，往往错过了治疗的最佳时机。因此，眼科专家呼吁，内科医生与眼科医生密切合作，对已诊断为糖尿病的患者，应及时并定期接受眼科检查，如发现病变，及时治疗。

　　随诊时间，非增殖期，2-3个月查一次眼底；增殖前期，1-2个月查一次眼底；增殖期，2周-1个月查一次眼底。

　　◇ 视网膜变性

　　是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。其遗传方式可为常染色体显性遗传或隐性遗传，也有散发病例。开始于儿童期，至青春期加重，多双眼受累。目前认为视网膜色素变性是由于色素上皮内高度发育的吞噬酶系统有缺陷致使光感受器细胞外节，尤其是视杆细胞外节的吞噬作用出现缺陷，影响了外节的新陈代谢，脱落的盘膜堆积，可能成为自身性抗原，发生自身免疫反应。这种色素上皮的缺陷与遗传有关。此外，尚有内分泌障碍，微量元素铜铁代谢异常，营养障碍及视网膜脉络膜硬化等假说。

　　视网膜变性的特点 ：

　　很早就有夜盲，暗适应减低，中心视力可保持很久，但视野逐渐缩小，及至晚期中心视力减退，视野呈管状，病人行动困难，工作和生活均感不便。

　　◇ 视网膜脱离

　　视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。渗出性视网膜脱离可发生在眼内的严重炎症、眼部或全身循环障碍、脉络膜或眶部肿瘤等，视网膜多无裂孔，病因控制后，脱离的视网膜多可复位。本病多见于中年或老年人，多数有近视，双眼可先后发病。发病的诱因有视网膜周边部的格子状和囊样变性，玻璃体液化变性和视网膜粘连，这些诱因又和年龄、遗传、外伤等因素有关，玻璃体对视网膜的牵引，在发病机理上更显得重要。本病可用手术封闭裂孔来进行治疗。

　　◇ 视神经炎

　　局部炎症 ：如葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经；眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。

　　全身性感染 ：如结核、痢疾、白喉、梅毒、化脓性脑膜炎、脓毒血症等细菌感染或流感、麻疹、带状疱疹等病毒感染，病原体通过血液直接累及视神经，或视神经对病原体产生过敏反应所致。

　　脱髓鞘疾病 ：近年来认为本病是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染引起机体对神经髓鞘的超敏反应，导致神经（包括视神经）发生急性炎症改变，继而发生髓鞘脱失。

　　中毒 ：如烟、酒、砷、铅及乙胺丁醇、异菸肼等外界毒物通过皮肤或呼吸道、消化道浸入体内，使视神经遭受损害，引起视力障碍。

　　营养不良及代谢紊乱 ：如贫血、哺乳、妊娠及维生素缺乏、甲亢等可引起视神经营养代谢障碍，致视神经发炎。

　　◇ 缺血性视乳头病变

　　缺血性视乳头病变是由各种原因引起一支或数支睫状后短动脉阻塞或灌注不足，使视神经乳头及巩膜筛板前后视神经全部或部分失去血供所致。可由于血管异常、血液成份的改变、血液动力学的异常而引起。

　　血管异常：如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、颈动脉狭窄等引起动脉硬化及血栓闭塞性脉管炎、无脉病、结节性动脉炎、颞动脉炎等血管炎症，引起血管内膜增厚，管腔狭窄、甚至阻塞引起缺血性视乳头病变。

　　◇ 老年黄斑变性

　　老年黄斑变性是一种和年龄增长有关的多因素复合作用的眼底病。年龄越大，患病率越高。因此亦称年龄相关性黄斑变性。本病真正病因不明，可能是由于黄斑部脉络膜毛细血管缺血、玻璃膜变性破裂，色素上皮对视细胞代谢产物（外节盘膜）蚕噬消化能力下降，使盘膜残余小体沉积形成玻璃膜疣。此外脉络膜新生血管进入视网膜下而发生渗出及出血。临床上分为萎缩型（干性型）和渗出型（湿性型），渗出型又称为老年黄斑盘状变性。本病是老年人失明的主要原因之一。

　　老年黄斑变性症状体症 ：

　　· 早期视物变形、视力减退，后期严重视力障碍；

　　· 眼底表现：萎缩型：中心反光不清，散在**点状玻璃膜疣（druscn），黄斑区色素紊乱，似椒盐状或金箔样外观；渗出型：除萎缩型表现外，尚可见渗出、出血，形成黄白色、灰黑或灰蓝色盘状隆起，后期病源呈白色机化瘢痕及色素团或残留部分出血。

　　· 眼底荧光血管造影：色素上皮萎缩的窗样缺损；渗出型者色素上皮下有新生血管膜及由此引起的出血的遮蔽荧光、渗漏的强荧光；玻璃膜疣的透见荧光或造影后期的残余荧光。

　　老年黄斑变性的预防与治疗 ：

　　老年黄斑变性为眼底黄斑结构的衰老性改变，年龄越大，发病的机会越多。本病可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、心血管等全身疾病及免疫性疾病有关。本病至今尚无特效疗法。目前对渗出型者，应用氩镭射能有效封闭视网膜下新生血管，但并不能阻止新的新生血管形成。因此，镭射治疗仅是一种对症治疗，可避免病情恶化，少数也有效果不好者。目前各大医院应用较多。虽然目前尚无根本性的预防措施，但应用抗衰老及抗氧化药物且定期眼科复查，避免日晒及强光眩目，适当参加健身运动并同时治疗其他的全身病等综合措施，是使病情稳定的较好办法。病情较严重者也可考虑手术治疗，对恢复少许残余视力有一线希望。

[概述]

巩膜细胞和血管少，大部分的组织由胶原蛋白。它的表面覆盖球结膜和眼球筋膜与外部环境直接接触，所以很少生病。据多数学者统计的发病率眼病患者总数的05％。确定的病理过程是缓慢和难以修复的胶原紊乱引起由于巩膜胶原蛋白的基本组件的性质。眼部胶原的窗口，巩膜（巩膜）全身结缔组织疾病的眼部表现。

[治疗]

巩膜炎的治疗原则应该是第一个原因很明显，由于治疗和预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 （A）表层巩膜炎巩膜炎

无论是简单或结节状，是一种良性复发性光性疾病，未经处理的一种自限性过程吗？ 2周或更长的时间。然而，尽快，治愈的皮质类固醇的眼药水，眼药水，并使用非特异性的抗炎作用的本地应用程序，可以减少到巩膜症状和损伤。或应用程序的非甾体类抗炎剂，如吲哚美辛，保泰松也可以接受治疗。对症眼药水的其他部位，不同类型的巩膜炎的治疗应常规使用，如巩膜炎并发虹膜睫状体炎，应及时滴阿托品充分散瞳。

痛风是个例外，其发病机制是吞噬细胞空泡破裂，因此应该使用排尿酸（uricosuria），治疗。必要的行政皮质类固醇抗发炎的治疗。

（二）

巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但挥之不去的除了当地政府应给予额外皮质的炎症类固醇制剂。并发葡萄膜炎，应该及时散瞳剂。

（三）坏死性巩膜炎

严重的情况下，大多数的血管闭锁。应给予有效的治疗方法，如梅毒，结核，麻风病，短疗程的全身非皮质类固醇消炎剂用于治疗的原因。如羟基保泰松，吲哚美辛口服，巩膜无血管区，为无效，周应给予足够剂量的皮质类固醇激素制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。一旦病变控制，然后减少的维持剂量，直到缓解。

结膜下注射的深巩膜炎禁忌的病人，以防止巩膜穿孔。全身炎症或球后注射皮质类类固醇通常周围炎，巩膜炎，巩膜，巩膜球筋膜炎和急性炎性眶假瘤得到缓解有效地缓解剧烈疼痛，无并发症发生。

有时需要使用一个强大的免疫抑制剂，如环磷酰胺，有时用它作为还原剂的皮质类固醇，非类固醇抗炎剂，抗前列腺素的增加，在严重的情况下，为了实现这样的机构性类固醇的剂量减少到可接受的水平。然而，一般来说，由真正的刺入巩膜软化患者坏死处理的小动脉闭塞引起的前部外观前应该尽快。全身免疫系统疾病，如韦格纳肉芽肿病的患者，治疗的目的是抑制淋巴细胞代免疫抑制剂和皮质类固醇结合，你可以得到最好的结果，和某些的全身性血管炎或循环免疫复合物疾病，只有皮质类固醇激素治疗。

手术只适用于炎症，自身免疫性疾病，清除坏死组织的根本原因，可以清除抗原，植入异体巩膜的来源，也是一种有效的治疗手段。

连续在最近几年中，据报道，在使用环孢霉素A，一个新的强效免疫抑制剂选择性作用于辅助性T淋巴细胞发挥其免疫效果，无骨髓毒性，最早用于治疗角膜溶解综合征眼科。近年来，坏死性巩膜炎蚕蚀性角膜溃疡，角膜移植排斥反应的取得了积极的作用。甲地方，并且可以配制成供临床使用的眼药水。原因不明[病因]

许多巩膜炎，有时不仅不能找到一个原因，即使主站点巩膜炎，巩膜，舌头或其他部位的轨道是不明确的，例如，后巩膜炎的困难和急性炎症眼眶炎性假瘤的认可。 （A）

外部罕见的眼结膜感染的重点由细菌，病毒，真菌和其他外伤，手术创伤大，如直接引起的外源性感染。

（二）内源性感染

1。化脓性转移（化脓性球菌）。

2，化脓性肉芽肿（结核，梅毒，麻风病）。结缔组织病的眼部表现

（三）

结缔组织疾病，胶原性疾病和自身免疫性疾病如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮坏死结节，结节性动脉周围炎，坏死性巩膜类纤维蛋白基本结缔组织疾病，韦格纳肉芽肿病，结节病，结节病，复发性多软骨炎等并发巩膜炎引起类似的变化。小方坯小心巩膜炎的并发症发生率约50％，穿孔性巩膜软化并发症发生率较高。如强直性脊柱炎，Bencet病，皮肌炎，IgA肾病，颞动脉炎，卟啉病人还报告并发巩膜炎。沃森（1982）指出，在动物实验：这种类型的肉芽肿改变本地生产或循环免疫复合物引起巩膜炎机制，抗原性病变（IV迟发型超敏反应）引起的眼睛Ⅲ型超敏反应的免疫反应沉积。在III型过敏的船只，在血管壁中的抗原结合的抗体的反应性。这些复合物沉积在小静脉壁，和补体被激活，由此引起的急性炎症反应。因此，胶原性疾病是一个单一的基因疾病，自身免疫性疾病或免疫机制的性能。

[病理变化]

，巩膜病变活检是比较危险的，而且经常。仅在眼睛的提取物或患病的组织的外科手术切口的病理变化。浸润，肥厚及结节性巩膜炎是一种慢性肉芽肿病的特点和类纤维蛋白空白费尽周折，胶原蛋白的损伤。化脓性炎症是罕见的，除了从外部或从邻近的化脓性病灶转移。局限制进入和离开血管炎症的一部分。有限的肉芽肿性炎症，弥漫性点，但本质上是相同的，即侵犯，，巩膜呈慢性炎性细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，肥大形成的结节性和弥漫性病变。多核上皮巨细胞肉芽肿，周围的旧的和新的血管，有的血管血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时会延伸至外围，远远超出了该网站所有参与肉芽肿性巩膜粘多糖，远离病变表明，胶体铁染色减弱。纤维粘液性水肿接受肉芽肿推的粘多糖只有一个修修补补的染色。在电子显微镜下吸收污渍的胶原纤维。的胶原纤维细胞，改变细胞的数量和活性增加显著，而在肉芽肿电池组件，这一地区的一个显着增加，浆细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，巨细胞聚合成一些渗透。的巩膜胶原蛋白纤维的双折射偏振丢失的现象。坏死区，浆细胞浸润空白电池组电池费尽周折胶原纤维。在这个网站的簇绒巩膜或脉络膜新生血管。在中间，粘多糖沉积和可见的血栓形成的旧的和新的血管坏死。许多血管和周围的纤维蛋白沉积。

病变侵犯结膜和巩膜浅的浅层巩膜水肿层分离间隙淋巴细胞浸润，血管充血的浅层巩膜淋巴管的管辖范围。光更丰富，更没有留下任何痕迹。侵权的巩膜炎症会蔓延到角膜，前房积脓性角膜炎相反，也波及到巩膜浅层巩膜炎。深层巩膜炎相似，在中部地区的浅层巩膜坏死性巩膜炎病变？类的大单核细胞周围的纤维蛋白坏死，如围栏周围，严重的炎症细胞浸润表无血管区（动脉闭塞）的组织变性坯，然后小心脂肪变性或玻璃样变性，钙化的发生。坏死部逐渐吸收，纤维化和瘢痕当地巩膜变薄扩张或组织肥厚，形成所谓的“肥厚性巩膜炎”（SCH BL，1889年）。

[临床表现

侵犯巩膜或表面的巩膜组织的炎症，症状和预后，被普遍接受巩膜炎分为合理的类型（表1）表1

简单的表层巩膜炎巩膜炎巩膜表面有结节性前巩膜炎弥漫性结节性巩膜炎前巩膜炎，巩膜炎的分类巩膜穿孔的一部分坏死性巩膜炎巩膜（一）组织巩膜炎巩膜炎巩膜炎

周期性发作的男性和女性，成人高血压患病妇女的历史，愈后巩膜表层巩膜炎炎症（或光），在角膜缘直肌之间的赤道线不留任何痕迹。大多数患者单侧发病为多见

常常不明原因的外源性抗原，抗体和其他全身性疾病，如代谢性疾病 - 痛风，过敏性反应，比较常见的原因出现的疾病在妇女的月经周期，内分泌失调，容易出现过敏反应，前巩膜炎可分为两种临床类型丰富的血管网络是由胶原蛋白和弹性纤维和淋巴适当的免疫成分积累的色素沉着。

巩膜炎，巩膜组织：

1简单的表层巩膜炎（简单的表层巩膜炎）也称为一次性周期性表面巩膜炎“（巩膜periodica fugax）。巩膜和结膜病变表面

临床症状，突然弥漫性充血，水肿，罕见的红色充血性限制或风扇，多数病灶局限于一个象限，范围广泛。巩膜表面的血管迂曲扩张，但仍然没有有很深的紫色调，径向局灶性结节性血管充血。

周期性，复发性疾病，突然发作时间很短，数天即愈的特点。半轻微的疼痛，但往往有烧灼感，刺痛感，不适感，有时会因虹膜括约肌和睫状肌痉挛造成瞳孔缩小暂时性近视患者。攻击也眼睑神经血管反应性水肿，严重的情况下，可能会与偏头痛，一般不影响视力。

2。结节性巩膜炎结节性巩膜炎（结节性巩膜炎）的限制董事会结节的特点是表面巩膜炎。常急性发病，出现红肿，疼痛，畏光，流泪，压痛，和其他症状。自体角膜缘巩膜炎症水肿浸润，局灶性结节性粉红色的很快，小的和大的直径从几毫米不等的结节，上方球结膜免费宣传的结节，并有压痛。

粉红色的球结膜血管充血的病变，巩膜表层血管丛充血的红色消防部门。前端荧光血管造影可以区别开来。

结节圆形或椭圆形，多为单发，有时可以推到一个豌豆大小。巩膜组织结节，巩膜，做深层巩膜巩膜血管的中下部的结节保持正常状态。

自限性过程大约两个星期，粉红色的结节火红色，形状变形扁圆形或椭圆形，最后可以完全吸收，而使表面青灰色调的标志。结节其他地方出现结节消退炎症预后二级以上容易复发，可以绵延数月。最后，一些在不同部位的攻击的颜料环环绕周围角膜巩膜环形成的。到了晚上，尤其是在夜间眼痛，疼痛是一个显着的视力一般不受影响。轻度角膜炎，巩膜炎唯一的并发症，如果有的话，畏光，流泪轻度角膜炎，近角膜缘部结节，更常见的。

（二）巩膜炎

巩膜炎（巩膜）或深层巩膜炎。巩膜炎比表层巩膜炎少见，但起病急，常伴有角膜葡萄膜炎，它是更严重，预后差，很少侵犯巩膜组织表层巩膜炎巩膜巩膜炎违反前面的血管穿过巩膜，巩膜发和合作伙伴赤道后部的巩膜炎，巩膜不能直接看到，小血管的发病率也不太可能被忽略。巩膜，可以根据现场后巩膜炎前巩膜炎前巩膜炎巩膜炎的青年或成年人，女性多于男性，眼睛或两个共同分成。全身胶原性疾病，可能会发生。

巩膜炎的内源性抗原 - 抗体的免疫复合物，和胶原病，自身免疫反应的上下文中，它属于免疫原性森（1988）归因于：炎症是一种直接违反的胶原蛋白本身，或巩膜矩阵（氨基 - 葡聚糖）。原发性坏死性巩膜炎患者的巩膜特异性抗原的耐受性可能会有所改变，性前巩膜炎，巩膜可溶性抗原的迟发性变态反应，免疫复合物在类风湿关节炎的支持这一理论，但多数的巩膜炎症，但很难找到一个理由。 1。

⑴巩膜炎（弥漫性前巩膜炎）：弥漫性巩膜炎中最良性的，很少有严重的全身性疾病的疾病。的情况下

严重的临床症状，结膜水肿，弥漫性充血及巩膜组织肿胀突然的高度，是不可能找到巩膜，滴在结膜囊内的1:1000肾上腺素，以确认是否有下肢深静脉的充血程度而有结节，弥漫性结节性传播疾病可能会受到限制。一个象限或占据整个眼的前部，大多巩膜的表面与炎症相关联。结节性巩膜炎

（2）（结节性前巩膜炎）：临床症状严重的眼部疼痛，并辐射到周边的轨道。会计深红色完全不能活动的炎性结节的患者用眼柔情的一半，但很明显，上面的巩膜组织的边界的顶部。的顶表面的血管的结节。可能是单个或多个结节。角膜周围的浸润性结节和传播阶段，形成的环形巩膜炎。映入眼帘的暗紫色，灰结节之间留下一个薄的疤痕黄萎病的吸收。几个星期或几个月的时间短，长者可达数年之久。穿透力逐渐被吸收，无溃疡，巩膜变薄暗紫色或磁白色失去了部分高眼压肿。鼓鼓的深层血管丛巩膜充血呈紫红色，血管不能移动。表层和深层巩膜血管网，扭曲的障碍，到大深静脉吻合术，血管呈串珠状扩张和填充。畏光，流泪等症状，应考虑合并角膜炎和葡萄膜炎，其结果往往是严重损害视力。

⑶坏死性前巩膜炎坏死性巩膜炎：本病也被称为炎症性坏死性巩膜炎临床上比较少见的类型，但最具破坏性的，但有严重的全身性胶原蛋白是一种预兆的疾病。病程迁延和缓慢的。大约一半的患者有并发症和视力减退。 BR />局限性炎症浸润的临床症状急剧充血，血管迂曲和阻塞性病变的早期表现。典型的性能局限性片状无血管区，这是低于或接近巩膜水肿，巩膜浅层向前移位，血管（无红灯无灌注区，很容易找到的迹象）。病变的发展可能被限制到一个小区域，也可以发展成一个发展的坏死区域或眼睛的两侧上，最后从围绕前的原发病灶损伤愈合后的整个眼部病变，巩膜继续细化葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压继续40kpa（30mmhg左右时），一般不形成葡萄肿。如果坏死区，新的胶原纤维修复。破坏其顶部的结膜产生凹陷性疤痕。眼中的柔情一半左右。

（1980年），叶临安报告两例结节性坏死性巩膜炎，巩膜坏死的**结节，炎症和疼痛，巩膜病变微薄的青紫色。活检诊断两例切除术是一个普通的板层角膜移植术治疗的情况下，更好的结果复发。 ：李海鹰显示（1980）报道结节性坏死性巩膜炎的免疫抑制治疗。局部孔右眼溃疡，病变的角膜缘的左眼巩膜紫色充血性部分**结节投影的情况下，眼部疾病，右眼溃疡性阶段，左眼为结节约4毫米。拒按。这个例子是在免疫抑制治疗后缓解。

⑷穿透巩膜穿孔性巩膜软化软化（）：也被称为非炎症性坏死性巩膜炎是一种比较罕见的疾病隐藏的特殊类型巩膜炎，几乎没有任何症状，类风湿关节关节炎和强直性脊柱炎患者大约有一半的炎症炎。眼睛可能先于关节炎疾病患者的年龄超过50岁，其中大部分是妇女。双侧病变，但其性能却慢了不同程度的进步，但也表现出明显的几周内导致失明。

罕见的疾病炎症或疼痛的反应病变发生于角膜缘巩膜，**或灰色的斑点和赤道之间。腐肉样的变化逐渐下降的最严重的地方巩膜坏死，坏死组织，在巩膜血管完全消失，残留的巩膜组织显着减少，从一个白色的搪瓷般的外观。约一半的患者在一个或多个与坏死性病变。一层非常薄的结缔组织的缺陷导致细胞坏死可能覆盖在结膜，巩膜，除非眼压增高，一般不肿大，任何情况下，眼睛柔情。不受角膜。

缺陷，无组织的再生和修复，最终导致到穿孔和葡萄膜脱垂。

Gongchun辉（1985）报告穿孔巩膜软化症患者的关节炎5-6岁，左手中指近侧指间关节和软组织梭形肿胀，局部肿胀和压痛，X-射线稀疏的骨骼，关节间隙缩小。左眼发红继发性角膜混浊，巩膜溃疡是紫色和蓝色在里面，没有显着的刺激。 6个月内的腹直肌5mm处巩膜角膜后4×5mm的圆形溃疡，蓝巩膜，脉络膜组织和暗紫色可见结膜，角膜溃疡，12月5日的边缘，眼底正常，皮质类固醇和角膜板层移植修复病情得到控制。

2，巩膜炎巩膜炎

（后巩膜炎），发生在赤道后，周围的视神经巩膜炎症。严重到足以导致后面的眼组织的破坏，由于性能，疾病和罕见的诊断时要考虑的多样性，在合并前巩膜炎的疾病，没有明显的外眼，故本病眼睛是最有可能被错过的疾病之一，是可以治愈的。然而，许多眼科检查，提取主要是被发现患有巩膜炎前巩膜炎，向后延伸到眼睛，后巩膜炎的临床隐瞒。本病多见于妇女是并不少见的男性，多见于中年。

⑴临床症状：在严重的情况下，眼睑水肿，结膜充血水肿，眼球突出，巩膜炎最常见的症状不同程度的疼痛，视力减退，眼睛发红，但也有一些人？有没有明显的症状，这些症状或只有一个。浮肿病相比蜂窝组织炎蜂窝组织炎眼可见差，复视，或两者。眼眶蜂窝织炎的症状很难区分。 ，巩膜炎显著。不同程度的疼痛，和一些很轻，和一些非常痛苦的巩膜炎参与的严重程度往往成正比，病人可能会抱怨眼睛疼痛或痛苦，眉毛，时间或颧颞

视力减退是常见的症状与视神经视网膜病变。负责对轴向缩短更换镜片后巩膜降低近视或远视，造成视觉疲劳，弥漫性增厚，可缓解症状。

临床和病理可见后巩膜炎穹窿部浅层巩膜血管扩张的的前巩膜性能的患者，巩膜炎前巩膜炎，结节性斑片状前。眼球充血，疼痛和历史的眼部充血，或可能已被使用皮质类固醇激素治疗的一部分。炎症左右

眼睑下垂，眼球突出，眼睑水肿严重巩膜炎症常波及到眼外肌或眶。眼外肌的炎症可有疼痛或复视眼球运动。这些症状融合在一起，他们被称为巩膜周围炎，巩膜球筋膜炎和急性促炎性假瘤是比较浅的。

病灶呈显着性筋膜炎的眼睛，和巩膜明显炎症？詹姆斯果冻眼筋膜炎。果冻橙红色的球结膜水肿的一半，如鱼一样，触摸刘少英，压迫轻度抑郁症，病变可扩展到角膜缘处，映入眼帘的是仍然正常。然而，在严重的情况下，病变可侵：：巩膜果冻巩膜炎。 BR />眼底质量⑵视网膜病变

①划定：巩膜肿胀区的限制，可能会导致脉络膜隆起。同心脉络膜皱褶或视网膜条纹包围了。这炎性结节常与眼眶周围疼痛，但在常规检查没有发现明显的症状，健康状况不佳。

②脉络膜皱褶，视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎眼底表明，患者常常伴有轻度疼痛或穹窿表面，眼球血管充血，炎症的巩膜附近视盘，并能甚至造成视觉乳头。

④渗出性黄斑脱离巩膜炎铅的年轻女性后极血 - 视网膜脱离，脱离只限于后极部眼底荧光血管造影显示大小的面积？多叶尖泄漏。榫接层后，超声波扫描显示增厚和水肿。

基于上述，本森（1982）指出，原因不明的闭角型青光眼，脉络膜皱褶，视盘水肿，边界清晰的眼底质量，脉络膜脱离，视网膜脱离等，应被视为一种疾病可能。

[并发症]

巩膜炎的眼睛，并发症多，后期炎症，炎症并发症的严重程度和性质的。约15％的表层巩膜炎，巩膜炎是高于57％，尤其是严重的坏死性巩膜炎细胞增殖和炎症继发眼部炎症，术后并发症发生角膜炎或角膜病变，白内障，葡萄膜炎，青光眼和巩膜变薄（缺陷）。

硬化性角膜炎（A）硬化性角膜炎（硬化性角膜炎），也被称为龚性角膜周围炎（esclero perikeratitis）的患者，大多是妇女，老人，经常参与的眼睛反复发作的影响和并发虹膜睫状体炎或青光眼角膜混浊导致严重的后果。

角膜缘巩膜组织水肿，浸润性改变，形成了一个密集的血管生成，沉浸在深角膜缘角膜混浊病变的角膜组织的特征，这往往发生在角膜缘部，但也可发生在中间的中央表面或物质的角膜巩膜病变。角膜混浊开始面色苍白或萎黄，后改为白色，典型的角膜中央的舌形或三角形的尖端。常见的角膜板层间质残留物线状影，如陶瓷般的外观，它永远不会消失，一旦混浊混浊严重的情况下，可逐渐发展成一个圈，只留下一个透明区域中央角膜，甚至是最后的中央透明区域，浊度完全消失，形成所谓的“硬化，在个别情况下的角膜疾病过程，边际溃疡发展成巩角膜

所谓的”硬化的角膜病变角膜组织成陶瓷级的病理变化类似的巩膜的外观，不硬化。

（2）角膜溶解或去角质（角质层）BR />本病的特点是严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化原有的透明角膜表面角质层的分离，溶解脱落，有时关闭几毫米的范围。严重的后弹力层膨出微薄的触摸坏了。巩膜病变也可组织溶解脱落。这种溶解的糖皮质激素治疗，阻止其发展，抑制胶原蛋白抑制疾病。

（三）发现，只有在最严重的情况下，巩膜，巩膜缺损坏死性巩膜炎，巩膜血管炎症消失的巩膜组织坏死，股骨头缺血性领域，从根本上改变的坏死组织。巩膜穿孔性巩膜软化的情况下，没有灵气坏死，坏死的事件变得微薄的透明穿孔

（d）或发生葡萄膜炎

根据多数学者统计，约35％的患者葡萄膜炎，视网膜炎前巩膜后葡萄膜炎患者，应高度警惕巩膜炎是否共存，反之亦然。后巩膜炎，如并发葡萄膜炎的症状来势凶猛，往往是视网膜脱离。据另一份报告，前房和玻璃体炎性细胞。脉络膜炎威廉默斯组织，视网膜中央动脉，小动脉，睫状血管周围的筒状浸润形成。 BR />（E）青光眼

巩膜炎，眼内压力升高，可能发生阻塞。这样做的原因：（1）脉络膜上腔积液的原因光圈 - 晶状体囊膜闭角型急性闭角型青光眼小梁网和前房角（2）前房炎症细胞浸润;③巩膜血管周围淋巴细胞浸润套，造成巩膜静脉压力升高;④Sehlemm的管左右的速度淋巴细胞的筒状浸润的房水外流;⑤的眼部或全身糖皮质激素的长期应用会导致皮质类固醇性青光眼。

实验室检查，巩膜炎，多见于免疫原性和过敏治疗前诊断为全身和局部特征的迹象的事实根据病史，全身检查和实验室检查是必要的。物理检查（一）X射线检查

胸部，脊柱，骶髂关节。

（二）实验室检查

眼，亦称眼睛、目、招子，是大部分动物接收光线并在大脑形成影像的器官。对于人类来说，它是视觉器官，最重要的感觉器官之一。眼是一个非常精细的器官，可以在不同的环境下对自己 的具体形态进行改变，使得人类在复杂的环境中获取正确的信息。

最简单的眼睛结构可以探测周围环境的明暗，更复杂的眼睛结构可以提供视觉（复眼通常在节肢动物，例如昆虫中发现，通常有很多简单的小眼面组成，并产生一个影像）。

在很多脊椎动物和一些软体动物中，眼睛通过把光投射到对光敏感的视网膜成像，在那里，光线被接受并转化成信号并通过视神经传递到脑部。通常眼睛是球状的，当中充满透明的凝胶状的物质，有一个聚焦用的晶状体，通常还有一个可以控制进入眼睛光线多少的虹膜。

眼是视觉的感觉器官，包括眼球及其附属器。眼所占的体表面积和容积虽小，但其功能对生活和劳动至关重要。眼是机体的一个组成部分，许多全身系统性疾病可在眼部有所表现。为“捕捉”光的讯息，眼必须暴露于体表，这增加了它受外伤和外界病原体侵袭的机会。眼的疾病最终都会影响视觉功能。视力丧失不但使患者遭受痛苦，也会给家庭和社会带来不幸，因此眼科学的研究有重大意义。

眼睛由眼球、眼眶、眼睑、结膜、泪器和眼外肌组成。

眼球是一个球形器官，分成眼球壁和眼内容物两部分。眼球壁分外层、中层、内层。

外层称为纤维膜，包括角膜和巩膜，由致密的胶原纤维、弹力纤维交织而成的结缔组织，眼球的外形由此层决定。

巩膜为一层厚度为03～10mm、直径为24mm的白色球形膜，前面有一直径为11mm的孔，供角膜镶嵌于其中，近孔缘的巩膜内埋有一环形的施莱姆氏管，是房水流出的管道，后极部偏鼻侧的巩膜有一直径为15mm的筛板状孔，视网膜神经节细胞的轴索由此孔穿出眼球形成视神经。巩膜的赤道部后有四根斜穿巩膜壁的涡静脉。后睫状动脉和神经在巩膜后极部穿入眼内。6根眼外肌的肌腱附着于巩膜壁上。巩膜壁外还包裹着眼球筋膜囊，起着滑囊样作用，利于眼球转动。

角膜，为一厚度05～10mm、直径11mm的透明膜、镶嵌于巩膜前面圆孔内，其交叠部为宽03～15mm、灰白色半透明的环，称为角膜缘，外露的角膜为一横径11mm、竖径10mm的卵圆形、凸起的透明组织，其中央部的曲率半径为8mm，周边部较平坦，角膜的屈光指数为1376，与空气的界面具有+43D的屈光度，为眼球的主要屈光媒质。

角膜分为五层，最表面为上皮层，为非角化性复层鳞状上皮，上皮间分布着丰富的神经末梢，是全身痛觉和触觉最敏锐的部位。上皮表面有一层泪膜覆盖，维持其湿润与呼吸功能。上皮层内尚有游走的组织细胞、巨噬细胞、淋巴细胞，作为体表防御系统。上皮层下为前弹力层，或称鲍曼氏膜，为增厚的胶原纤维层，厚 8～14μm，它不具备再生能力，一旦受破坏即遗下疤痕。角膜第三层为基质层，占角膜厚度的90%，由高度分化的角膜细胞、胶原和含有粘蛋白、糖蛋白的底质构成，它们均匀一致的排列，使角膜具有高度透明性。基质层的后面贴裱着后弹力层，或称德赛梅氏膜，是内皮细胞的基底膜，约10～12μm，具有较强的机械强度。角膜后面为单层的内皮细胞覆盖，具有主动转输离子的功能，将角膜基质层内的水分子不断地泵入前房，使角膜基层保持在脱水状态而透明。

眼球壁的中层为葡萄膜，因其有丰富的血管和深浓的色素，如一个剥去外皮的紫葡萄，故名，又称色素膜，葡萄膜分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分。

虹膜，呈古钱状的膜组织，周边附着在睫状体上，中央有一圆孔即为瞳孔。虹膜的色泽决定于该个体体内色素的多寡，黑种、黄种人的虹膜呈深褐色，白种人可自浅灰色、绿蓝色至土**。虹膜前表面有许多深浅、大小、形状不等的隐窝，后表面衬有深黑色的色素上皮，色素上皮可延展至瞳孔边缘而呈黑色花边状。虹膜实质内有环状排列的瞳孔括约肌，受动眼神经内的副交感神经纤维支配，收缩时瞳孔缩小。瞳孔开大肌位于色素上皮前，受来自颈内动脉壁的交感神经支配，收缩时瞳孔开大。瞳孔的大小是通过神经反射而自主调整的，可借此控制进入眼内的光强度。虹膜与晶状体构成虹膜－晶状体膈。将前房与后房、玻璃体隔开。

睫状体，位于虹膜根部后，宽6～7mm的环形组织，贴于角膜缘后巩膜的内表面。前部有70～80个辐射状排列的睫状突，晶状体小带附着在睫状突之间的睫状体上皮上。后部为宽4mm的睫状体平坦部，与脉络膜以锯齿缘为界。睫状体内有平滑肌，其纵长纤维处于最外层，前端附着于巩膜棘突，辐射状与环状纤维位于纵长纤维的内则，它们都受副交感神经支配，肌纤维收缩时睫状体皱部向前并向中轴线移位，晶状体小带即放松。睫状体内侧衬有两层上皮，即视网膜的睫状体部。最内一层为无色素的上皮，是产生房水的部位。

脉络膜，贴合在大部分巩膜的内面，厚度平均为025mm。最外层为大血管层，主要由睫状后动脉供血，静脉血经涡静脉引流，中层为中血管层，内层为毛细血管层，这些血管呈小叶状分布。脉络膜的主要功能是营养视网膜的外层，血流丰富，其静脉血中的含氧量仅低于动脉血的2～3%。脉络膜的血管周围间质内有大量树枝状的黑色素细胞，使眼球的后段成为一暗房，以发挥视网膜的视觉功能。脉络膜与视网膜色素上皮之间有玻璃膜（布鲁赫氏膜），是由脉络膜毛细血管的基底膜、胶原、弹力纤维和视网膜色素上皮的基底膜组成。

视网膜，位于眼球壁的内层，前起于锯齿缘后止于视乳头，又分为外面的色素上皮层和内面的神经感觉层（又可分为 9层）。色素上皮层由单层立方细胞构成，细胞内含有色素，顶端有微绒毛，能吞噬和清除脱落的锥体杆体细胞外节的盘膜，细胞间的联合体构成脉络膜和视网膜之间的屏障。色素上皮层与神经感觉层之间有潜在的间隙，在某些情况下，这两部分可以分离，形成视网膜脱离。视网膜神经感觉层由三层神经元和神经胶质细胞构成。最外层的感光细胞为高度分化的神经上皮细胞，称为视锥和视杆细胞，其核位于外核层中，每一感光细胞有终足、内节、连接部、外节等部分，外节由约1000个圆盘状的盘膜叠合而成，是感光的微器官，它们通过粘多糖底质和色素上皮的微绒毛互相粘着。第二神经元为双极细胞及水平细胞，通过位于外丛状层中的胞突联合和轴突接受来自感光细胞的神经冲动，并进行初步的分析和综合，再通过内丛状层中的突触，将讯号传递给位于内层的神经节细胞。神经节细胞有很长的轴索，这些轴索在视网膜表面形成神经纤维层，并向眼球后极部偏鼻侧的巩膜筛板集中，穿出眼球，形成视神经。视网膜最内层为内界膜。

视神经为直径2mm的神经束，表面为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜包裹，这些鞘膜与颅内的同名脑膜相连续。视神经的眶内段呈S形走向，从视神经孔内穿入颅腔后，在垂体窝前形成视交叉，鼻侧的纤维交叉至对侧与对侧视神经颞侧纤维合并成视径，终止于中脑的外侧膝体和四叠体。视网膜内的胶质细胞主要为米勒氏细胞，其细胞核位于内核层中，细胞突作为视网膜的支架，充填于整个视网膜神经元之间，并在内面凝聚为视网膜的内界膜，在相当于感光细胞内节的平面上形成视网膜的外界膜。

视网膜内层主要由视网膜中央动脉和伴行静脉供血，少数人有睫状视网膜动脉供应部分区域，它们都是眼动脉的分支。视网膜的血管和脑内血管都缺乏侧支循环，若血管阻塞其分布区即发生缺血。视网膜上的小动脉缺乏弹力层和连续完整的肌层，它们的调控不受交感神经支配，而成独特的自主系统。在视网膜后极有一特殊构造的黄斑区，这里视锥细胞高度密集，缺少内核层和神经节细胞，视网膜血管在其周围终止，色素上皮细胞含色素较多，而在感光层内含有叶黄素，在绿色光照射下显示为**，故名。这是视力最敏锐的部位。黄斑的鼻侧偏上有一直径 15mm的视盘（视乳头），中央呈漏斗状凹陷（称生理凹陷）。为视神经的起点，视网膜中央动、静脉由此进入眼内，此处仅有神经纤维，无感光细胞，故无视觉功能，在视野中构成一盲区（生理盲点）。

眼内容物包括晶状体、房水和玻璃体。

晶状体为一双凸透镜的透明组织，厚度4～5mm，直径9～10mm。有一层囊膜将其包囊，在前囊下有一层上皮细胞，从胚胎期开始，就不断地向周边部增生，移位至晶状体赤道部的上皮不断增生并拉长，形成晶状体纤维而加叠于原有纤维的表面，这种生长维持终生，因此中央部的晶状体纤维年龄最大，密度较高，称为晶状体核，而周围部称为晶状体皮质。晶状体由小韧带悬挂于瞳孔后面，睫状肌收缩时小韧带松弛，晶状体依靠其本身的弹性而变厚，前后表面的曲度增加，整体屈光度增加，利于看清近处物体，称为调节。

房水为透明如水的体液，由睫状上皮产生，先进入后房。后房为位于虹膜后面、睫状体、晶状体周边部之间的空隙，充满着房水。后房内的房水通过瞳孔间隙流入前房。前房为角膜后面、虹膜和晶状体前面之间的空隙，也充满着房水。在角膜后面和虹膜前面相交处称为前房角。前房角内充填有环形的小梁网组织，是以胶原纤维构成的有孔薄板为支架，覆盖有内皮细胞而组成。前房水穿过网架间隙，通过内皮细胞的胞饮作用，流入施莱姆氏管，再经过集合管流出眼球，注入巩膜静脉丛。房水产生时的动力（主要为睫状上皮的酶系统产生）和流出通道中存在的阻力，使眼球内具有一定的压力，称为眼内压，它对眼球的发育和维持外形极为重要，正常眼压为 2～28kPa，房水对维持无血管的晶状体的代谢极为重要。

玻璃体为一透明胶样组织，充填于视网膜内的空间，占眼球4/5的容积，约为40ml。玻璃体内水与粘多糖、透明质酸分子交联而成为具有粘稠有弹性的胶体，有保护视网膜、缓冲震动的功能。玻璃体在锯齿缘前后与视网膜、睫状体平坦部粘着较紧，称为玻璃体基底部。玻璃体中央有一S形管，称为克洛凯氏管，为初发玻璃体和玻璃样血管的遗迹。

眼眶为向前外方开口的骨性圆锥形空腔，其开口缘骨质较厚且坚实，称为眶缘。眼眶上壁与颅前窝相隔，内侧壁和下眶与副鼻窦相邻，外侧壁有坚实的颞肌和颧弓保护。眶的前面开口处有一层致密的纤维膜构成眶隔，是眼睑的基础。眶的后内部称为眶尖，有视神经孔、眶上裂等与颅腔相通；眶下裂与蝶颚窝相通。眶内的神经血管都经由这些孔和缝进入。

眼睑俗称眼皮，覆盖于眼眶开口处的软组织，被水平向的睑裂分为上下两份。睑裂的内眦角较钝，外眦角较锐。

结膜是一层薄而透明的粘膜，将眼睑与眼球相结合，为非角化性上皮和其下方的固有层组成。覆盖于前部巩膜表面的部分称为球结膜，以角膜缘为其起点，覆盖于眼睑后面者称睑结膜，以睑缘为止点。两者有疏松的移行部，称为穹部。整个结膜加上角膜构成一开口于睑裂的“袋”，称为结膜囊。在内眦部结膜有一半月状皱折，称为半月皱襞，为低等动物瞬膜（第三眼睑）的遗迹。在其内下方有一卵圆形的隆起，称为泪阜，表面覆有无角化层的覆层鳞状上皮，并有皮脂腺及细毫毛。

泪器分为泪腺及泪道两部分。泪腺位于眶内颞上方骨性窝内，被上睑提肌腱膜分隔为眶部及较小的睑部，是一外分泌腺，受神经反射控制，分泌浆液性泪液，分泌管开口于颞上方结合膜穹窿部。眼睑内尚有副泪腺，受交感神经控制，提供基础的泪液分泌。泪液都分泌在结合膜囊内，起润湿和润滑作用。泪道由泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管组成。泪小点位于上下睑缘的内眦端，由于泪液受泪小管的虹吸作用和泪囊受挤压时产生的负压，从泪小点进入滑行于内眦睑缘内的泪小管，再经总泪小管进入泪囊，泪囊位于内眦腱前后两附着缘之间，向下经过位于骨性鼻泪管内之膜性鼻泪道，与下鼻道相通。正常时，泪液在结膜囊内蒸发一部分，所余部分由泪道排入下鼻道。泪液反射性分泌增多或泪道阻塞时，泪液才从睑裂间溢出。

眼外肌为骨骼肌，每眼有六条。其中内侧直肌、下直肌、外侧直肌、上直肌和上斜肌起自眶尖的肌环，四条直肌的腱止端在巩膜附着，其附着缘与角膜缘的距离分别为5、6、7、8mm。上斜肌从眶尖发出，在眶的鼻上方向前，借一韧带悬挂于眶壁的滑车后，再反折向后、外方，在上直肌肌腹下越过眼球赤道部，附着在巩膜壁上。下斜肌起自鼻侧眶底近眶缘处的骨壁上，肌腹斜向后外方，终止于眼球赤道后颞下侧相当于黄斑区的巩膜上。内侧下、上直肌和下斜肌受动眼神经支配，外侧直肌受外展神经支配，上斜肌则受滑车神经支配，它们的协调收缩，使眼球能随意转动。

希望我能帮助你解疑释惑。