外照射个人剂量(mSv)Hp(10) 与总有效剂量E(mSv)怎么换算

核辐射，或通常称为辐射中存在的所有材料，包括你喝的水和我呼吸的空气，这是事实数百数百万年的存在，是一种正常的现象。所以我们不讨论没有放射性，而是讨论在日常生活中的哪些物质，在一定条件下，高温或高辐射伤害的人。

核辐射主要有三种射线，α，β，γ：

？？α射线是氦核，β射线是电子，射线穿透小，影响距离比较近，只要辐射源进入体内，影响不显著。

γ射线的穿透力是非常强的，一种波长很短的电磁波。是很常见的辐射对人体的影响，主要是有关的功率（磁场强度）和频率的电磁波。通信与无线电波的低频电磁波，按照频率从低到高（波长从长到短）的优先顺序，电磁波可以分为：长波，中波，短波，调频，微波，远红外线，红外线，可见光，紫外线，X-射线，γ-射线。为界，可见下面的光的频率（波长长于）可见光波对人体的热效应，频率高于可见光线，以产生对人体的化学作用。

室内装饰物的体积和重量都很小，但它们是“宠物”亲密接近的人，有时伤人的放射性：

宝石，珍贵的钻石（金刚石），红宝石，蓝宝石，祖母绿，猫眼以及普通宝石水晶，玛瑙和石榴石。创业板的类型已经过测试，并没有发现有高放射性的，如水晶，石英水晶，放射性很低，玛瑙放射性不高。

玉和翡翠，和田玉，以及各种用于工艺美术雕刻和岩石的矿物，如辽宁岫岩，新疆和田玉，广东省“全片，浙江青田玉”天津“彩玉”，湖北的“松动的石头”。如大理石，大理石，汉白玉，东北红，绿歌曲模式玉，粉红色，艾叶青，曲阳玉，其产品是由石灰岩变质东北，放射性是非常低的。

“夜明珠”据悉，其中的一部分钡的重晶石更换镭，处理后的夜光，较强的放射性，处理，在加热或在显著荧光紫外线照射下，有不同程度的接触铀，萤石放射性;由某些含磷物质，处理一般放射性;第四处理某些材料; 5由辐照作出。 “夜明珠”伤人放射性辐射安全证书，第二，一看，测量和测量的国际标准或国家标准。

什么是核辐射？

核辐射是原子核从结构或改变的能量状态的另一种结构或另一种能量状态过程中释放的微观粒子流。核辐射可引起电离或激发的物质，它被称为电离辐射。电离辐射分为电离辐射的直接和间接的电离辐射。直接电离辐射帷⑩，质子和其他带电粒子。间接致电离辐射包括光子（闵喝醉了吆的阙射线），中子等不带电粒子。

2，常用的辐射量和单位有哪些？

新的物理量的单位换算关系的旧单位

活动居里（Ci）的贝可勒尔（Bq）为1CI = 37×1010Bq

照射量伦琴（R）库仑/千克（C /公斤）1R = 258×10-4C/kg

吸收剂量RAD数据通信公司（RAD）戈[瑞士]（GY）1GY = 100rad

剂量当量快速眼动（REM）[沃特福德]（Sv）的1Sv = 100rem

如图3所示，公共剂量的天然放射性的贡献？

天然辐射主要有三种来源：宇宙射线，陆地辐射源和体内放射性物质。据统计，平均年剂量公众造成的天然辐射值？下表中列出。

辐照成分年有效剂量（毫希）

地区正常背景区域辐射量的增加

宇宙射线038 20

宇宙成因放射性核素001 001

地面辐射外照射046 43

地面辐射：内部曝光（除氡）023 06

内照射，地面辐射：氡及其衰变

吸入氡12 10

吸入220Rn子007 01

摄入氡0005 01

总

24

4，人工光源对公众剂量的贡献吗？

人工辐射源，包括放射诊断和放射治疗放射源，放射性物质，放射性废物，核武器爆炸，降尘以及核反应堆和加速器照射。所产生的人工辐射源向公众按照相关的数据记录，下表中列出的平均年剂量值吗？

源的辐射剂量（mSv /年）

放射诊断022

放射治疗003

医用同位素0002

放射性废物0002

核爆炸尘埃下跌001

职业暴露0009

其他来源的辐射0012

核电厂约0001至002

5，什么是辐射防护？

辐射防护研究保护人类（系指全人类，其中的部分或个别成员以及他们的后代）从辐射危害的应用学科，有时也指用于保护人类免受辐射危害的要求，措施，手段和方法，最大限度地减少。辐射包括电离辐射和非电离辐射。在核领域，辐射防护专指电离辐射防护。

6辐射防护的三个原则是什么？

辐射防护的三个原则是合法性的实践，优化保护和个人化的主题，根据剂量限值的水平。

辐射防护的基本原则：

1，合法性的做法;

2剂量限制和潜在的辐射危险的极限;

3，保护和安全优化;

如图4所示，剂量约束和潜在的接触约束的风险。

7，国际基本安全标准的剂量限值有哪些？

5年平均剂量（mSv /年）限制任何一年（mSv /年）

在2050年的职业曝光

15公开曝光

注：我们的标准相当于将被授予国际基本安全标准。

职业照射剂量限值：职业暴露水平，以应对任何工作人员控制，不得超过以下限制：1）监管机构的决定连续五年的平均年有效剂量为20毫希沃特; 2）在任何一年中的有效剂量50毫希沃特; 3）眼晶体年度等效剂量150毫希，4）四肢（手和脚）或皮肤的年等效剂量500毫希。

公众照射剂量限值的做法估计的平均剂的主要负责人在公众组的成员，不应超过以下限制：1）年有效剂量为1 mSv; 2）特殊情况下，如果连续五年的年平均剂量不超过1毫希/年，一个单一的一年的有效剂量可提高到5毫希沃特; 3）眼晶体年度的等效剂量，15毫希沃特; 4）皮肤年度当量剂量50毫希沃特。

潜在照射：设置剂量限值的照射，以限制造成的伤害。然而，发生的概率和潜在的暴露水平是难以确定的，应采取优化的结果，以确定它们的发生概率和水平。

8，外照射？外照射辐射防护哪三个？

在体外的辐射源对人体的照射称外照射。保护由照射时间控制的外部照射方法，与辐射源和使用屏蔽三种方法的距离增加。

9，什么是内部辐射吗？控制内部风险的基本原则

进入体内的放射性核素作为辐射源所述人体照射照射。控制照射的基本原则是防止或减少放射性物质进入体内，你想成为一个预防放射性核素进入体内。

紫外线光疗的种类

一、窄谱UVB(NB-UVB)

窄谱中波紫外线（NB-UVB）范围为310-315nm，主要波长为311nm，目前已成为治疗银屑病的主要物理疗法。中波紫外线治疗银屑病的机理是：皮肤细胞DNA吸收UV后，形成嘧啶二聚体，引起DNA合成降低，从而抑制了银屑病异常增生细胞DNA的合成，缩短银屑病表皮角质形成细胞的增殖周期；UVB照射可抑制朗格汉斯细胞的抗原呈递功能，同时影响角质形成细胞分泌可溶性介质的功能。NB-UVB疗效优于宽谱UVB，安全性优于PUVA。NB-UVB的有效性与PUVA的早期阶段相同，但缓解期较短。NB-UVB可单独使用,亦可与其它外用制剂或内用药联合应用。

[适应症] 用于中重度寻常型银屑病(包括点滴型)；关节型银屑病的斑块状皮损同样适用。红皮病型和脓疱型银屑病患者慎用。

[照射剂量] 首先需确定照射的起始量，可根据Fitzpatrick皮肤分型(初始剂量130-400mJ/cm2 )或最小红斑量(MED)决定照射的起始量(50%～70%的MED)。增加照射剂量的方法有两种，即每次增加剂量的10%～20%，或增加固定剂量，如005J/cm2 或010J/cm2 ，以减少光毒反应。每周照射3-4次。有效率可达80%左右。 减量：皮疹消退超过80%时，可以减少至每周2次，以后给予每周1次和每2周1次的巩固治疗各一个月，剂量视患者接受照射后的反应和耐受情况减少15%-25% 。

[不良反应] 不良反应有红斑、皮肤瘙痒、皮肤干燥、疼痛等。剂量过大时可出现红肿、水疱；对症处理，一般可消退；严重时，可口服糖皮质激素治疗。长期的不良反应是光老化和致癌，但目前尚无足够的证据证实NB-UVB会增加皮肤肿瘤的发生。就目前临床应用情况而言是安全的。

二、宽谱UVB(BB-UVB)

BB-UVB为波长290-320nm的中波紫外线。

[适应症] 用于治疗中至重度银屑病，或局部顽固难治的银屑病斑块

[照射剂量] 初始剂量基于最小红斑量(MED)的50-70%或皮肤类型(初始剂量20-60mJ/cm2 )。每周照射3－5次，持续1－2个月或更长时间。余同窄谱UVB。

[不良反应] 可致红斑、晒伤、色素沉着。长期照射有致癌的可能性。

[联合治疗] BB-UVB或NB-UVB可与系统用药（如维A酸、MTX、生物制剂）、和（或）外用药（皮质类固醇、维生素D3衍生物、煤焦油、地蒽酚、维A酸）联合治疗以增加疗效或缩短疗程，但可能会增加光敏感和灼伤。煤焦油或地蒽酚与UVB联合应用是一种安全、有效的方法。采用亚红斑量的BB-UVB与10％纯天然煤焦油和10％水杨酸凡士林中使用，特别对难治的皮疹（如肘部）有效。

三、PUVA(光化学疗法)

长波紫外线一般不单独应用治疗银屑病,而采用光化学疗法(PUVA)治疗银屑病。光化学疗法是治疗银屑病的一种有效方法，包括口服或外用补骨脂素(8-MOP、5-MOP或TMP)联合UVA(320-400nm)照射。PUVA

治疗银屑病的机理主要是通过抑制表皮细胞DNA合成而起作用：在长波紫外线作用下，光敏剂与表皮细胞中DNA的胸腺嘧啶碱基结合，形成光合物，进而影响表皮细胞DNA的合成，使有丝分裂活动减少，表皮细胞更迭周期减慢，以达到治疗目的。

[适应症] 1中重度寻常型银屑病 2局限性斑块状银屑病(宜外用补骨脂+UVA) 3 红皮病型银屑病 4．脓疱型银屑病

[照射方法] 1补骨脂素剂量06mg/kg,照射前2小时口服,或照射前05小时外用或沐浴补骨脂素（补骨脂素的剂量和服用时间因品种不同而有差异，应严格遵照药物说明）。 2根据患者的皮肤类型和最小光毒量(MPD)给予UVA剂量,每周3次。 3 80%以上患者可在治疗20-30次后缓解；6-12个月内可能有复发；维持治疗(如每周1次至每2周一次PUVA)可在一定程度上控制复发。 4口服补骨脂素后的24小时内,应带UV防护镜避免对眼的损伤；外涂补骨脂素可能造成UVA照射后肤色不均。 5考虑应用维A酸类与PUVA联合的方法，用于那些担心有皮肤癌险或想更快更有效的进行PUVA光化学治疗的患者。

[不良反应] 1口服补骨脂可引起胃肠道症状如恶心等；UVA照射过量可致皮肤红斑、灼热、水疱等。

[注意事项] 1口服补骨脂后应戴UV防护镜,防止眼损伤。 2红皮病型银屑病和脓疱型银屑病患者的PUVA治疗方案制定应谨慎, 过度的剂量会加重病情。 3长期PUVA治疗可增加皮肤癌发生的危险性,

故治疗次数应在200次或UVA在1000～1500J/cm2 以内。

[禁忌症及相对禁忌症] 1禁用于红斑狼疮、皮肌炎、妊娠、恶性黑素瘤及易发生皮肤肿瘤的各种皮肤病患者。 2下列情况慎用：年龄小于12岁；具有癌前病变；有砷治疗及放射治疗史；使用免疫抑制剂；卟啉病；白内障；急性皮肤病变；肝功能不全等患者。

[联合治疗] UVA可与系统用药（如维A酸）和（或）外用药（如维生素D3衍生物、维A酸）联合治疗以增加疗效或缩短疗程。

四、308nm准分子激光

308nm准分子激光和准分子光 308nm准分子激光属脉冲气体激光，其波长为308nm，脉冲宽度为10～30ms，频率为35Hz。目前用于皮肤科临床治疗的308nm准分子激光是一种氯化氙(XeCl)准分子气体激光。308nm准分子激光穿透力强，对皮损处浸润的T细胞有直接细胞毒作用，诱导T细胞的凋亡，抑制细胞因子的产生。

传统的光疗为大面积照射，累及周围正常皮肤；308准分子激光为光斑输出，仅作用于皮损部位，因而治疗更具专一性。308nm准分子光属于窄普紫外线范畴，同311nm窄普紫外线。

[适应症] 主要适于局限性慢性斑块状银屑病（如头皮部位）；掌跖脓疱病。

[照射剂量] 先测定MED，一般起始剂量为1-3倍MED，每周照射1次，持续1-2个月或更长时间。

[不良反应] 局部皮肤红斑、色素沉着及皮肤瘙痒。

放射性物质不仅在其所在的局部起作用，而且对整个机体也有影响。放射性物质可以导致中枢神经系统、神经-内分泌系统及血液系统的破坏；可使血管通透性改变，导致出血以及并发感染。上述现象严重的破坏了机体的生活功能而使生命活动停止。

大剂量的放射性物质发挥作用时可迅速地引起病理变化；但在小剂量的作用下，这些变化就显得缓慢，并伴有长短不一的潜伏期。如在400rad的照射下，受照射的人有5%死亡；若照射650rad，则人100%死亡。

照射剂量在150rad以下，死亡率为零，但并非无损害作用，往往需经20年以后，一些症状才会表现出来。放射性也能损伤遗传物质，主要在于引起基因突变和染色体畸变，使一代甚至几代受害。

扩展资料：

污染来源：

1、核武器试验的沉降物。在大气层进行核试验的情况下，核弹爆炸的瞬间，由炽热蒸汽和气体形成大球(即蘑菇云)携带着弹壳、碎片、地面物和放射性烟云上升，随着与空气的混合，辐射热逐渐损失，温度渐趋降低，于是气态物凝聚成微粒或附着在其它的尘粒上，最后沉降到地面。

2、核燃料循环的“三废”排放。原子能工业的中心问题是核燃料的产生、使用与回收、核燃料循环的各个阶段均会产生“三废”，能对周围环境带来一定程度的污染。

3、医疗照射引起的放射性污染。由于辐射在医学上的广泛应用，已使医用射线源成为主要的环境人工污染源。

4、其它各方面来源的放射性污染。其它辐射污染来源可归纳为两类：

一工业、医疗、军队、核舰艇，或研究用的放射源，因运输事故、遗失、偷窃、误用，以及废物处理等失去控制而对居民造成大剂量照射或污染环境；

二是一般居民消费用品，包括含有天然或人工放射性核素的产品，如放射性发光表盘、夜光表以及彩色电视机产生的照射，虽对环境造成的污染很低，但也有研究的必要。

—放射性物质

凡能使受作用物质发生电离现象的辐射，称电离辐射。它可由不带电荷的光子组 成，具有波的特性和穿透能力，如X射线、7射线和宇宙射线;而《射线、p射线、 中子、质子等属于能引起物质电离的粒子型电离辐射。电离辐射来自自然界的宇宙射 线及地壳岩石层的铀、钍、镭等，也可来自各种人工辐射源。与职业卫生有关的辐射类型主要有五种，即X射线、7射线、a粒子、卩粒子和中子(n)， 1接触机会(1) 核工业系统：放射性矿物的开采、冶炼和加工，以及核反应堆、核电站的建 立和运转。(2) 射线发生器的生产和使用：加速器、医用和工农业生产使用的X射线和7 射线辐射源。 (3) 放射性核素的加工生产和使用：核素化合物、药物的合成及其在实验研究及 诊疗上的应用。 (4) 天然放射性核素伴生或共生矿生产：如磷肥、稀土矿、钨矿等开采和加工。 (5) 医疗照射。 2常用电离辐射单位过去常用的一些电离辐射专用单位，已逐步为国际单位 制单位(SI单位)所代替，但目前新旧单位仍在同时并用。 (1) 放射性活度(radioactivity):放射性活度的SI单位专用名为贝克(bec- querel),符号 Bq，沿用的专用单位为居里(Curie)。lBq=2 703X10-nCi。 (2) 照射量(exposure，X):照射量(X)仅用于X射线或7射线，暂无SI单 位专名，保留使用单位名称为伦琴(Roentgen，R)。 (3) 吸收剂量(absorbed dose，D)：表示被照射介质吸收的辐射能量的多少， 适用于任何类型的电离辐射。吸收剂量与照射量的意义完全不同，但在一定条件下可换算。吸收剂量的SI单位专用名为戈瑞(Gray)，符号Gy;原使用单位为拉 德，符号 rad。lGy=100rado (4) 剂量当量(dose equivalent，H)：为衡量不同类型电离辐射的生物效应，将 吸收剂量乘以若干修正系数，即为剂量当量(H)，H = DQN。式中，D为吸收剂量; Q为不同辐射的品质因子，或称线质系数，指在单位长度介质中，因电离碰撞而损 失的平均能量，Q值愈大，相对生物效应愈强;N暂定为1。剂量当量的SI单位专 用名为西沃特(Sivevert)，符号Sv;原使用单位名称为雷姆(rem)。 lSv=100remo 3 电离辐射的作用方式和影响因素电离辐射以外照射和内照射两种方式作用 于人体。外照射的特点是只要脱离或远离辐射源，辐射作用即停止。内照射是由于放 射性核素经呼吸道、消化道、皮肤或注射途径进入人体后，对机体产生作用。其作用 直至放射性核素排出体外，或经10个半衰期以上的蜕变，才可忽略不计。电离辐射对机体的损伤，受辐射因子和机体两方面因素的影响。 (1) 电离辐射因素 1) 辐射的物理特性：辐射的电离密度和穿透力，是影响损伤的重要因素。例如， cx粒子的电离密度虽较大，但穿透力很弱，其主要危害是进入人体后的内照射，而外 照射的作用很小;卩粒子的电离能力较a为小，但高能卩粒子具有穿透皮肤表层的能 力;X射线和7射线的穿透力远较卩粒子强，尤其是高能X射线或7射线，可穿透至 组织深部或整个人体组织，具有强大的贯穿辐射作用。 2) 剂量与剂量率：电离辐射的照射剂量与生物效应间的普遍规律是，剂量愈大， 生物效应愈强，但并不完全呈直线关系。剂量率是单位时间内机体所接受的照射剂 量，常以Gy/d、Gy/h或Gy/min表示。一般情况下，剂量率大，效应也大。 3) 照射部位：照射的几何条件不同，使机体各部位接受不均匀照射，而影响吸 收剂量。以腹部照射的反应最强，其次为盆腔、头颈、胸部和四肢。 4) 照射面积：受照面积愈大，作用愈明显。同样的照射量，局部照射作用不明 显，若全身接受照射面积达1/3，则可产生明显的辐射效应。 (2) 机体因素：种系演化愈高，机体组织结构愈复杂，辐射易感性愈强。组织对 辐射的易感性与细胞的分裂活动成正比，与分化程度成反比。辐射敏感性还与细胞间 期染色体的体积成正比，即与细胞的DNA含量有关。具有增殖能力的细胞，所处的 细胞周期不同，辐射敏感性也不同，以DNA合成期敏感性最高。不同种类细胞的辐 射敏感性，由高至低可依次排列为：淋巴细胞、原红细胞、髓细胞、骨髓巨核细胞、 精细胞、卵细胞、空肠与回肠的腺窝细胞、皮肤及器官的上皮细胞、眼晶状体上皮细 胞、软骨细胞、骨母细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞、 神经胶质细胞、神经细胞、肺上皮细胞、肌细胞、结缔组织细胞和骨细胞。 4 电离辐射生物效应电离辐射按剂量-效应关系分类，可分为随机性效应(stochastic effect)和确定性效应(deterministic effect)。随机性效应是指辐射效应的发生几率(而非其严重程度)与剂量相关，不存在剂量阈值(dose threshold)。主要有致癌效应和遗传效应。确定性效应是指辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大 小，且有个明确的剂量阈值，在阈值以下不会见到有害效应，如放射性皮肤损伤(radiation skin injury)、放射'性生育障碍(radiation induced fertility disturbance)等。电离辐射按效应发生的个体分类，可分为躯体效应和遗传效应。胎儿宫内受照发 生的胚胎和胎儿效应是一种特殊的躯体效应。电离辐射按效应的类型分类:可分为大 剂量照射的急性效应、低剂量长期照射的慢性效应以及受照后发生的远期效应等。电离辐射可以引起生物体内分子水平的变化特别是生物大分子的改变，如核酸、 蛋白质(包括酶类)等，使其发生电离、激发或化学键的断裂等，从而造成生物大分 子结构和性质的改变。这种作用发生最早，称之为直接作用。另外，细胞内外都含有 大量的水分子，射线作用于水分子，引起其电离和激发，形成化学性质非常活泼的产 物，如激发态的水分子、氢自由基、羟自由基水合电子等，它们又继而作用于生物大 分子使其发生改变，这一系列作用被称为间接作用。上述作用的结果是细胞的损伤，特别是DNA的损伤。当一个器官或组织中有足 够多的细胞因损伤而死亡或丧失分裂繁殖功能，就会发生确定性效应。如改变了结构 与功能的躯体细胞仍能保持其繁殖能力，则可能在体内形成突变的细胞克隆，最终有 可能致癌。当损伤发生在性腺生殖细胞，则可能将错误的遗传信息传递给后代而引起 遗传效应。