病理性钙化

　　可分为营养不良钙化和转移性钙化两种类型。前者主要发生在局部组织变性坏死的基础上。由于局部组织的理化环境改变而促使血液中钙、磷离子发生沉积。后者发生在高血钙的基础上。当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织。两种钙化的形态表现基本相同，但其发生机理及对机体的影响则不同。　　一、临床表现　　症状和体征的出现与否取决于是否存在潜在疾病及病变性质、钙化的部位及范围。生理性颅内钙化通常无症状，多在行影像学检查时无意中被发现。病理性颅内钙化的临床表现决定于原发病的性质(脑肿瘤、血管性异常、炎性病变及代谢异常等)。基底节钙化(特发性或继发性)通常是无症状性，但有些患者可能出现异常运动(舞蹈症、手足徐动症、肌张力障碍等)和帕金森样症状(肌强直、运动减少等);小脑钙化患者可出现小脑征;在某些患者中，还可出现认知功能障碍。对原发疾病的治疗有时可使颅内钙化减轻或消失。　　二、诊断　　颅内钙化可由CT扫描、MRI成像及头颅平片发现，在新生儿也可由颅内超声来显示。其中，CT是发现颅内钙化最敏感的方法，显示颅内钙化的效果最好，在CT上表现为高密度(如同骨质密度)。　　MRI在显示钙化方面不如CT敏感。钙化在MRI上的信号随着病灶局部成分的不同而各异：如钙化成分大于30%，由于主要是低的质子信号效应，钙化则倾向于低信号;钙化成分不足 30%时，由于Tl的缩短，钙化灶在T1相上也可能表现为高信号。

在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。致病因子除去后，该细胞可能恢复正常，但严重的变性可能发展为坏死。变性一般分为 ：蛋白质代谢障碍、脂肪代谢障碍、糖代谢障碍、矿物质代谢障碍和病理性色素沉着等。常见的变性有肿胀、水性变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、病理性色素沉着、钙化、粘液变和纤维样变。变性（degeneration) 在某种病因作用下，细胞、组织受到损伤发生物质代谢障碍，在一些细胞内或细胞间质内，表现有某些物质沉积（这些物质或是原来所没 有或原虽有但数量已明显增多)，从而导致其形态结构、功能变化，称为变性。一般地说，变性为可复性病变，当病因消除后，变性的细 胞可以恢复，但严重的变性也可引起细胞死亡。一细胞水肿（cellularedema）：细胞内水分和钠离子增多，称细胞水肿，也曾称混浊肿胀，简称浊肿。严重时，大量 水分在细胞内存积，称为细胞水变性（hydropicdegeneration）。病因 可由多种不同原因引起。常见于急性感染，缺氧，化学毒物（砷、磷）中毒，烧伤或冻伤等。在正常情况，细胞内外水分及电解质靠细胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交换，保持内环境的稳定。由于上述病因的作用，损伤了细胞线粒体，致氧化磷酸化过程不能正常进行， ATP的产生减少，从而对维持细胞膜的Na—K泵的正常运转能量供给不足，或是上述原因直接损伤细胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性，使细胞膜对水分和电解质的主动运输功能发生障碍，而导致细胞内水分的潴留。病理变化 肉眼观察：器官体积增大、肿胀、包膜紧张，切面实质隆起，边缘外翻，混浊而无光泽，看起来好像煮过一样，因细胞水肿的器官在肉眼 上的这种改变，过去曾称为混浊肿胀。镜下：细胞水肿主要发生在实质细胞，如肾曲管上皮、肝细胞、心肌细胞等。水肿的细胞、细胞体积增大，胞浆疏松，淡染，胞浆内出现 红染均细的颗粒状物质（电镜证实，此颗粒是肿大的线粒体和内质网），胞核也常增大，染色变浅。细胞水肿进一步发展，发生水变性， 细胞胞浆内出现水泡，初为小水泡，后小水泡可融合成大水泡（电镜见线粒体和内质网进一步扩张，甚至离断），此时，细胞体积明显增 大，整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故称气球样变。病理临床联系 细胞水肿是一种损伤较轻的可复性变性。病因消除后，病变即可恢复，如病因持续存在，并不断加重。最终导致细胞的坏死。细胞水肿的器官一般功能无明显变化，但有时也可出现轻度异常，如高烧病人，肾曲小管上皮细胞发生水肿，临床可出现蛋白尿，但这种 蛋白尿一般很轻，烧退后，即可消失。心肌细胞水肿可引起心功能障碍。肝脏因有较强的代偿功能，所以一般肝细胞水肿不致引起肝功能 障碍。二脂肪变性（fattydezenemtion) 实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞胞浆内出现了脂滴，称为脂肪变性。脂肪变性中的脂滴，主要成分为中 性脂肪，也可有磷脂和胆固醇等成分。病因和发病机理 可由多种不同原因引起，如急性感染，缺氧，化学毒物（磷、氯仿，四氯化碳，酒精），妊娠中毒，营养障碍等。其中多数病因与引起细 胞水肿的病因相同，因此，两种变性也常同时相伴发生。脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重，故常在细胞水肿进一步发展时发生脂 肪变性。脂滴主要来自体脂和食物（经肠道吸收的脂类物质）的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内，由于上述原因所导致的细胞代谢障碍 ，使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞，因此，细胞内出现脂滴，可见脂肪变性在细胞内的脂滴多属于细胞外 源性的。肝脏是人体内脂类代谢的重要场所，因此肝脏脂肪变性也最为常见，其次脂肪变性也可见于代谢比较旺盛的心脏，肾脏等实质性器官。脂 肪变性发生的机理尚未完全清楚，就常见的肝脂肪变性而言，主要有以下三个因素：①中性脂肪合成过多：由于某些疾病引起进食困难， 造成饥饿状态（如消化道疾病）或糖尿病病人糖的利用发生障碍时，导致脂库中脂肪大量动员，从而使血浆脂肪酸浓度升高。进入肝脏的 脂肪酸过多，使肝合成脂肪增多，如果其量超过了肝脏对脂肪氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，则脂肪在肝细胞内存积。②脂蛋白合成 障碍。肝内脂肪须与蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏，供机体的需要。脂蛋白合成障碍常常是由于合成脂蛋白的原料磷脂或组成磷 脂的胆碱等物质的不足或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳等）及其他毒素破坏了细胞内质网的结构或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋 白的合成发生障碍，从而引起肝内脂肪存积。③脂肪酸的氧化障碍：当肝细胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影响而受损时，即会引起肝 细胞内脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降，同时也可影响脂蛋白的合成，导致脂肪在肝细胞内的蓄积。引起肝细胞脂肪变性可以是上述因素中的某一种因素，也可以是几种因素综合作用的结果。病理变化1．肝脏脂肪变性 肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝脏可无明显变化或仅呈轻度**。如脂肪变性严重而广泛时，则肝脏体积呈均匀性肿大，包膜紧张，边缘较 钝，色黄，质地略软如泥块，切面呈**，实质稍隆起，包膜外翻，触之有油腻感。镜下：可见肝细胞浆中出现脂滴，在石蜡切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有机溶剂溶解，故成为空泡状。如用冰冻切片作苏丹Ⅲ或锇酸染 色，可见脂滴被前者染成橘红色，后者染成黑色。轻者空泡较小，多见于核的周围，重者空泡大而多，甚至相互融合为一大空泡，&nb sp; 占满胞浆，将细胞核挤压到细胞的边缘，与脂肪细胞相似。脂肪变性在肝小叶内的分布常与病因有一定的关系。肝淤血时，小叶中央区淤 血缺氧较重，故脂肪变性先见于中央区，但长期严重肝淤血，由于小叶中央区的肝细胞明显萎缩或变性消失，此时小叶周边区肝细胞也因 缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，脂肪变性主要发生在肝小叶周边部，可能由于该处肝细胞代谢较为活跃，因而成为对磷中毒更为敏感的 原因。2．心肌脂肪变性常为严重贫血、缺氧或感染中毒的结果。脂肪变性的心肌细胞中出现细小的脂肪空泡，呈串珠状排列。肉眼观察可在心内膜下，尤其在乳 头肌处出现成排的**条纹与呈暗红色的正常心肌相间排列，如虎皮纹，故称“虎斑心”。但在严重感染或中毒的病例，常引起心肌弥漫 性脂肪变性。全部心肌均匀变浊呈灰**，而看不出斑纹。3．肾脂肪变性 在严重贫血、缺氧、中毒以及某些肾脏疾病，肾小球毛细血管通透性升高时，肾曲管上皮特别是近曲小管上皮细胞可吸收大量随尿漏出的 脂蛋白，在细胞内形成脂滴。此时肾脏体积稍大，切面见肾皮质增厚，略呈浅**。病理临床联系 细胞脂肪变性是可复性损伤，当病因消除后变性的细胞可以恢复。肝脂肪变，轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不表现有明显的肝功能障碍。重度弥漫性肝脂肪变性，临床称为脂肪肝，可有肝脏增 大或轻度压痛，肝功能异常。长期重度肝脂肪变性可由于脂滴不断积聚增大，致肝细胞坏死，继而发生纤维结缔组织增生，而发生肝硬变。心肌脂肪变性，通常对心脏功能无明显影响，但若心肌脂变严重而弥漫，也可因心肌收缩力减弱，而发生心功能障碍。三玻璃样变性：又称透明变性（hyalinedegeneration) 系指在细胞间质或细胞内出现均质的玻璃样蛋白性物质（hyaline）。玻璃样物质的特点是均匀一致无结构，HE染色呈均质性红 染。玻璃样变性主要见于血管壁、结缔组织，有时也可见于细胞内。玻璃样变性只是一种形态上的描述名词，它包括了性质不同，在形态 上具有相似特点的几种病变。该变性所出现的玻璃样物质，尽管其物理性状大致相同，但不同组织，不同细胞的玻璃样变性的病因及发病 机理、以及变性物质的化学成分都有所不同。1．血管壁玻璃样变性发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。发生的机制是由于高血压时细动脉持续性痉挛，使血管壁内膜通透性增高，大量血浆 蛋白渗入内膜，并与增多的基底膜样物质主要是Ⅳ型胶原相混合，形成玻璃样物质，在内膜的内皮细胞下凝“固沉积，形成无结构的均匀 红染的物质。病变继续发展，可使血管全层均被玻璃样物质所浸 及。病变使细动脉管壁呈均匀一致红染、明显增厚、管腔变窄甚至闭塞，因而导致病人血压 持续性升高。2．结缔组织玻璃样变性 常见于创伤愈合后的纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，以及一些纤维组织丰富的肿瘤间质内。表现为结缔组 织胶原纤维膨胀，相互融合，纤维细胞核明显减少，成为带状或片状均匀一致的玻璃样物质。玻璃样变的组织，质地坚韧，失去原有的弹 性，肉眼略呈灰白色半透明状。纤维结缔组织玻璃样变发生的机理尚不清楚，有人认为可能是在纤维瘢痕组织的老化过程中，原胶原蛋白分子间的交联增多，胶原原纤维 相互融合，其间并有较多的糖蛋白沉积所致；也有人认为可能由于纤维组织局部缺氧或炎症等原因，局部ph升高，使原胶原蛋白分子变 性，成为明胶并互相融合的结果。3．细胞内玻璃样变性：在细胞内出现均质性玻璃样物质，也称为细胞内玻璃样小滴变性。这种变性可出现于多种不同情况，常见的有：⑴肾曲小管上皮细胞内玻璃样小滴 常见于肾小球肾炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿时。此时大量血浆蛋白经肾小球滤出到尿中又被肾曲小管（特别是近曲小管）上皮细胞 吞饮，在胞浆内融合成玻璃样小滴。⑵肝细胞玻璃样变性 在慢性酒精中毒时，肝细胞核周围的胞浆内可出现圆形或不规则形玻璃样小体，称Mallory小体。病毒性肝炎时，肝细胞受损伤在 胞浆内常见嗜酸性小体。⑶浆细胞玻璃样变性 在慢性炎症病灶内，浆细胞胞浆内常可见到圆形或椭圆形红染的玻璃样小体，称Rusell小体，当细胞崩解后小体可游离存在。⑷肌组织玻璃样变性 伤寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有时可见肌纤维肿胀，横纹消失，成为均质红染的玻璃样物质，也称蜡样变性，此变性实际上是 肌纤维的凝固性坏死。四纤维素样变性 主要发生在纤维结缔组织和血管壁的一种变性。病变处的原组织破坏崩解，成为无结构的细颗粒状或小丝条状物质，HE染色红染呈强嗜 酸性，状似纤维素，并具有纤维素的染色反应，故称为纤维素样变性，因其实质是该处组织坏死的一种表现，所以又称为纤维素样坏死。病 因 主要见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮等免疫性疾病。此外也可见于某些非免疫性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁 的纤维素样变性。关于纤维素样物质的性质和形成机制，目前尚无一致意见。病理变化 病变处的正常纤维组织崩解断裂或血管壁破坏，成为无结构的细颗粒状或小丝条状，HE切片呈深红色，状似纤维素，用磷钨酸—苏木素 染色呈深蓝色，具有纤维素的染色反应。纤维素样变性是一种不可逆的坏死性变化。五粘液样变性（mucoid degeneration) 组织间质内出现类粘液物质的聚积，称为粘液样变性。粘液变性可发生于纤维结缔组织、脂肪及软骨等组织。结缔组织的粘液变性常见于间胚叶组织来源的肿瘤，动脉粥样硬化的血管壁以及急性风湿病时心血管壁。甲状腺机能低下时发生的粘液水 肿，是由于皮肤真皮及皮下组织的基质内有较多的类粘液和水分潴留所致。病变处纤维组织，由于类粘液的聚积，使纤维细胞和胶原纤维之间距离加大，组织变得疏松，其间见有淡蓝色的胶状液体存在和呈多角形 或星芒状的粘液细胞散在。病因消除后，粘液变性可以逐渐消退，如病变长期持续存在，则可引起纤维组织增生，从而使病变组织硬化。六淀粉样变性（amyloid degeneration) 是组织内出现淀粉样物质沉积，因该物质对碘的染色反应与淀粉相似，故名淀粉样变性。HE染色呈淡红色均质状。淀粉样物质常浸润在细胞间或沉积在毛细血管和小血管壁上。在中国较常见的是局部性淀粉样变，好发于上呼吸道粘膜、睑结膜等处，并 有大量浆细胞浸润的慢性炎症灶内。三、病理性色素沉着 人体组织内可发生各种色素沉着。色素的来源可分为两大类，即内源性色素，是机体自身产生的色素，如黑色素、脂褐素、胆色素、含铁 血黄素等；外源性色素，来源于机体外环境，如碳末等。一内源性色素沉着1．黑色素 由黑色素细胞所产生，是一种大小形状不一、不折光、深褐色的细颗粒状色素。正常存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处。黑色素沉着 可以是全身性的，也可为局部性的。全身性黑色素沉着，主要见于阿狄森（addison）病，该病是因肾上腺结核或肿瘤致肾上腺皮 质功能低下所引起。此时患者皮肤内黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的异常沉着而呈青铜色。局部性黑色素沉着，见于皮肤的一些炎 症性或代谢性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素 是一种黄褐色细颗粒状色素，其成分中50%为脂质，其余为蛋白质及其他物质。病理性脂褐素沉着，多见于老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎缩器官的实质细胞内，故又称此色素为消耗性色素。萎缩的肝脏或心脏，其肝细胞或心肌纤维内有脂褐素的沉积而使肝脏、心脏 呈深褐色，称褐色萎缩。3．含铁血黄素 是一种由铁蛋白微粒聚集而成的，呈**或棕**，具有折光性的颗粒。该色素是由于巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白在胞浆内被溶酶 体分解转化而形成。红细胞经常在体内进行着破坏和新生的过程，所以少量含铁血黄素可见于正常人体的骨髓和脾脏内。在病理情况下， 如在全身性溶血性疾病（溶血性贫血）时，大量红细胞被破坏，可出现全身性（见于脾、肝、淋巴结、骨髓等部位）含铁血黄素沉积，含 铁血黄素在巨噬细胞内，细胞破裂后可散布在间质内。左心衰竭时，红细胞不断漏出到肺泡腔内，被吞噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这 种细胞可在肺泡腔内和在患者的痰内见到，此即所谓的心衰细胞。在出血灶的局部组织中，于出血灶附近常见有吞噬含铁血黄素的巨噬细 胞聚集。4．胆红素 是组成胆汁的色素，一般呈溶解状态，但也可为黄褐色具折光性的小颗粒。该色素也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白的衍生物。在生理的情况下，循环中衰老的红细胞在巨噬细胞内被破坏，血红蛋白先分解成 为珠蛋白，铁和胆绿素，后者还原后成为胆红素。胆红素被释人血液，绝大部分与白蛋白结合。仅有1%以下的胆红素呈游离状态。这些 胆红素是脂溶性的，凡登白试验呈间接反应，故称为间接胆红素。因它尚未进入肝脏与葡萄糖醛酸结合，所以又称为非结合性胆红素。胆 红素经血循运至肝脏，经肝细胞代谢与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯，也即从脂溶性的间接胆红素变成水溶性结合胆红素，凡 登白试验呈直接反应，故称直接胆红素，结合胆红素随胆汁排人毛细胆管，最后进入肠腔。正常人血中胆红素的含量极少，约为0．3-1．1mg/100血，若血中间接胆红素或/和直接胆红素含量过多则将人体组织染成黄 色，称为黄疸。黄疸明显时在肝细胞、巨噬细胞，甚至在肾曲管上皮细胞内可见胆红素颗粒，在毛细胆管、小胆管和肾小管管腔内可见胆 汁团块，称为胆栓。（二）外源性色素沉着 最常见的是肺的炭末沉着。空气中的黑色炭尘随空气吸人肺后，被肺内巨噬细胞吞噬，此时在肺泡内，肺泡壁，细支气管壁及肺间质内均 见大量吞噬炭末的巨噬细胞，吞噬炭末的巨噬细胞也可被移至局部淋巴结。肉眼可见肺内出现大小不等（大者直径可达数毫米）的黑色斑。通常情况下，炭末对局部组织刺激性很小，一般不引起明显反应。但若炭末沉着严重、且时间长久，也可导致肺内纤维结缔组织增生， 使肺变硬，影响肺功能。四、病理性钙化 钙是人体必需的重要矿物质之一，在正常的人体内除骨及牙齿内的钙盐是以固体状态存在外，而在其他细胞、组织中钙质均以非固体状态 出现。所以如在骨及牙齿之外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。钙化处肉眼可 见白色石灰样质块，坚硬。he染色，钙染为蓝色细小颗粒或聚集成片块。机体难以对其吸收，由于它长期存在和对周围组织的刺激，可 引起纤维结缔组织增生而将其包裹。病理性钙化，依其发生的情况不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两种：一营养不良性钙化 是常见的一种类型；指在某些变性、坏死组织和异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、急性胰腺炎的脂肪坏死、动脉粥样硬化斑块内、血栓 、坏死的寄生虫虫体、虫卵及局部组织内的其他异物等。此时并无全身的钙磷代谢的障碍，血钙不高，而这种钙化的发生可能与局部碱性 磷酸酶增多有关。该酶能水解坏死组织释放的有机磷酸脂，使局部磷酸增多，并与血清中钙离子结合形成磷酸钙在局部沉积。目前认为碱 性磷酸酶可能来源于坏死组织的溶酶体和从周围组织中吸取的。二转移性钙化 较少见。由于全身性钙、磷代谢障碍，致血钙和/或血磷升高，从而使钙盐在正常组织内沉积，称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能 亢进或骨内肿瘤转移造成骨质严重破坏时，大量钙进人血液。在接受超剂量维生素d时，促进了钙的肠道吸收，使血钙升高也可引起转移 性钙化。此种钙化主要发生在肾小管、肺泡、胃粘膜和动脉壁中层。病理性钙化对机体的影响视不同情况而异。坏死组织的钙化（结核病灶的钙化）常是病灶愈合的表现。血管壁的钙化可使血管壁失去弹性 ，变硬变脆，易发生破裂出血。而转移性钙化一般沉积的钙盐比较细小，对器官功能影响不明显。

体脂低的影响有哪些

　大家知不知道体脂低的影响有哪些吗？一般情况下身体出现体脂低下会对身体有一定的影响，那么体脂低的影响到底有哪些呢？下面我们就一起来看一看了解一下身体出现体脂低有哪些影响吧。

体脂低的影响有哪些1

　一 、体脂低的影响有哪些

　1、身体脂肪太少很容易造成记忆衰退,记忆力下降。脂溶性维生素顾名思义就是不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂的维生素,包括维生素A、维生素D、维生素E以及维生素K,脂肪过少很容易引起脂溶性维生素缺乏,不利于身体器官组织的细胞构成。一些健美人员为了维持肌肉感而刻意控制体脂导致最后蛋白质不足而出现晕厥。

　2、体内脂肪太低的女性朋友容易出现闭经。研究指出女性的体脂率应该维持在17%以上才能够维持正常的生理周期。生理周期的正常对于女性的怀孕、分娩和哺乳都有着重要的指导意义。体内脂肪太低容易引起脱发。头发的主要成分有蛋白质和锌、铁、铜等微量元素,特别是蛋白质是构成头发重要的成分,一旦体内蛋白质过少头发就会出现脱落、断裂,发色也会变得枯黄。

　 二、一般人的正常体脂率是多少

　成年人的体脂率正常范围分别是女性20%～25%,男性15%～18%,若体脂率过高,体重超过正常值的20%以上就可视为肥胖。运动员的体脂率可随运动项目而定。一般男运动员为7%～15%,女运动员为12%—25%。应同时采取饮食疗法与运动疗法来减肥,减少热量摄取,通过运动增加热量消耗,达到减肥的效果。没有运动只靠节食减肥,只会减少肌肉而不会减少脂肪,反而还会使基础代谢降低,容易复胖。

　 三、病理性体脂高低的'原因

　1、体脂病理性增高:脑溢血、心肌梗死、高血压、肾病、糖尿病、变形关节炎、痛风、脂肪肝、胆囊炎、月经异常、妊娠合并症,难产、施行外科手术时有风险(妊娠期高血压疾病与难产)等。

　2、体脂病理性降低:体脂率过低会引起功能性失调。体脂率过低,运动员的运动成绩会下降,女运动员会引起闭经。

　 四、体脂低过低应该吃什么

　1、当提到增重时,红肉是最好的食物。它不仅含有肌肉生长所需的蛋白质,同时含有天然的肌酸和丰富的铁质。我建议你可以选购后腿肉、里脊肉等一些部位的肉质,它们所含蛋白质比较高。

　2、份170g的去皮鸡胸肉约含有40g的蛋白质和2g的脂肪。而火鸡胸肉的营养密度又更高了,同样份量的火鸡胸肉约含有42g的蛋白质和1g的脂肪。你每天可以放心地摄取最多4份的鸡胸肉或火鸡胸肉,除了肌肉质量的增加外,无需担心额外的负担。

　3、鸡蛋已经被认为是”完美食物”,它是高质量蛋白质的来源之一,同时也含有需多的维生素及矿物质。

　4、增肌时所需的优质蛋白质来源,还有许多种鱼类可供选择,而金枪鱼是最佳的选择。

　 五、体脂过高吃什么降低

　1、杏仁强烈的味道让喜欢的人很喜欢、讨厌的人则是连闻都不敢闻,但其实杏仁内含的丰富纤维质绝对能带给你饱足感。

　2、燕麦丰富的纤维质能减少胰岛素反应,体内的碳水化合物就不会那么快被消耗掉,我们的饱足感就能持续。

　3、苹果减肥的时候总会好想吃甜食,但大多数的甜食都是减肥的大敌!如果真的很想摄取糖分,啃颗苹果吧,苹果当中的高纤维质能够带给你饱足感,又能吃到甜甜的滋味。

　4、梨子也是不错的嘴馋时的高纤水果选择,但要小心梨子性冷,如果你本来就体虚、容易手脚冰冷,还是不要吃太多比较好。

体脂低的影响有哪些2

　 一、体脂过低的危害之一：畏寒怕冷

　都说肥胖是因为皮下脂肪堆积过多引起的，所以很多人都视皮下脂肪如洪水猛兽，甚至是自己的人生大敌，恨不得将皮下脂肪全部赶走，其实皮下脂肪对身体是具有一定保护作用的，皮下脂肪可以起到保暖的作用，在冬季的时候皮下脂肪量正常的人，不容易感觉到特别的寒冷，如果是皮下脂肪量不够多的人，就会非常的怕冷，气温下降明显一些就会出现冷战恶寒等症状。

　 二、体脂过低的危害之二：降低免疫力

　身体中的脂肪可以起到调节温度的作用，不仅是皮下脂肪，人们的脏器周围都会有一定的脂肪，这些脂肪一方面可以起到保护脏器的作用，另一方面可以为脏器提供营养，如果体脂率过低，脏器得不到应有的保护和营养供给，就会出现功能失调和免疫力降低的情况，所以体脂率过低的人身体健康度和免疫力都不会很好。

人的血液包括两种成分，分别是血浆和血细胞。

血液由血浆和血细胞组成，一升血浆中含有900—910克的水，65—85克的蛋白质和20克的低分子物质，低分子物质中有多种电解质和有机化合物，血细胞包括红细胞和白细胞和血小板三类细胞。

红细胞平均寿命为120天，白细胞寿命为9—13天，血小板寿命为8—9天。一般情况下，每人每天都有40ml的血细胞衰老死亡。

扩展资料:

血液主要成分

主要成分为血浆、血细胞、遗传物质（染色体和基因)。是一种特殊的结缔组织，即生命系统中的组织层次。血液中含有各种营养成分，如无机盐、氧以及细胞代谢产物、激素、酶和抗体等，有营养组织、调节器官活动和防御有害物质的作用。

血液储存着人体健康信息，很多疾病需要验血。包括遗传病。

参考资料来源:-血液

水：95 %、蛋白质：0%、葡萄糖 ：0%、尿素 ：18 %、尿酸：005%、无机盐：11%。

尿液，俗称“小便” 、“尿”。是从生物体中排出的代谢废物和毒素，是一种液体，一般呈**或无色。人类尿液形成是血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的滤过作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。

扩展资料

正常人在正常饮食饮水前提下，每昼夜排出的尿量大约在1000～2000ml之间。身体出现异常时，表现在每昼夜尿量显著增多或减少，甚至无尿。

每昼夜尿量长期保持在2500ml以上情况，称为多尿。每昼夜在100～400ml范围，为少尿。若每天尿量不到100ml，为无尿。如果尿量长时间超过身体水分入量，会使体内水分丧失过多，导致脱水。

—尿液