请问经常实用果糖对人有什么危害?

1、导致肥胖

摄入太多果糖（如喝太多含果糖的饮料），当身体消耗不了时，就会把多余的热量转化为脂肪储存起来，同时还可能因为体内某些激素的分泌，降低了饱腹感，进而吃太多食物，最终导致能量堆积而发胖。

2、引起脂肪肝

吃进体内的果糖很容易被肝脏摄取，如果我们吃太多果糖，果糖就会转化成大量脂肪，蓄积在肝脏，造成非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。

3、诱发痛风

摄入太多果糖会引起尿酸堆积，引起高尿酸血症，甚至诱发痛风。

4、引发糖尿病

过量摄入果糖，会因为能量堆积而发胖，发胖之后，则容易出现胰岛素抵抗，而导致糖尿病的发生。

一、概述

　糖原贮积病（glycogen storage，GSD）为常染色体隐性遗传疾病，主要病因为先天性糖代谢酶缺陷所造成的糖原代谢障碍，其特征是组织糖原浓度异常和(或)糖原分子结构异常，分为肝型糖原生成病和肌型糖尿累积病两类。美欧的发病率约为1/25000～1/2000万。由于酶缺陷的种类不同，临床表现多种多样，根据临床表现和生化特征，共分为13型，其中以I型GSD最为多见。

　糖原合成主要通过四个环节：①葡萄糖磷酸化；②尿苷二磷酸葡萄糖生成；③α-1，4糖苷键；④α-1，6糖苷键。糖原分解是糖原在磷酸化酶作用下，将α-1，4糖苷键分解生成葡萄糖1-磷酸，再由葡萄糖转移酶和分支酶作用，将α-1，6糖苷键水解生成游离的葡萄糖。GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病。该疾病的病因：

　糖原是由葡萄糖单位构成的高分子多糖，主要贮存在肝和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌肉分别含有约4%和2%糖原。摄人体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以α-1，4-糖苷键连接成一个长链；每隔3～5个葡萄糖残基由分支酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位连接，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释放1-磷酸葡萄糖。但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分枝点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱枝酶(淀粉1，6-葡糖苷酶，amyol-1，6-glucosidase)将其中的三个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。与此同时，脱枝酶可以解除α-l，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。存在于溶酶体中的α-1，4葡糖苷酶(酸性麦芽糖酶)也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。GSD是由于患者缺乏上述糖原合成和分解过程中任何一种酶的缺陷使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。

　二、临床表现

　1症状：该疾病为遗传性疾病，患儿出生时就有肝脏肿大。随着年龄的增长，出现明显低血糖症状，如软弱无力、出汗、呕吐、惊厥和昏迷，并可以出现酮症酸中毒。患儿生长发育迟缓，智力无障碍，体型矮小、肥胖，皮肤颜色淡黄，腹部膨隆，肝脏显著增大，质地坚硬，肌肉发育差，无力，尤其以下肢最为显著。多数患此病症者不能存活至成年，往往死于酸中毒昏迷。轻症病例在成年后可以获得好转。目前本病可区分为十多个亚型，其中以Ⅰ型最为常见。

　2并发症：可并发乳酸血症、酸中毒、酮尿，高脂血症，感染，严重的可死于酸中毒或感染等疾病。

　三、医技检查

　1生化检查：Ⅰ型患者空腹血糖降低至224～236mmol/L，乳酸及血糖原含量增高，血脂酸、尿酸值升高。

　2白细胞酶的测定: 对Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型病人可能有帮助。

　3糖代谢功能试验

　⑴肾上腺素耐量试验：注射肾上腺素60分钟后，0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅻ型患者血糖均不升高。

　⑵胰高血糖素试验：0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型患者示血糖反应低平，餐后1～2小时重复此试验，O、Ⅲ型血糖可转为正常。

　⑶果糖或半乳糖变为葡萄糖试验：Ⅰ型患者在负荷果糖或半乳糖时不能使葡萄糖升高，但乳酸明显上升。

　⑷糖耐量试验 呈现典型糖尿病特征。

　4肌肉组织或肝组织活检：活检组织作糖原定量和酶活性测定，可作为确诊的依据，但损伤性大。

　5分子生物学检测：目前研究较多的为葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因，G-6-Pase缺乏可引起Ⅰ型GSD。G-6-Pase基因位于第17号染色体，全长125Kb，包含5个外显子，目前已检测出多种G-6-Pase基因突变，其中最多见于R 83C和Q 347X，约占Ⅰ型GSD的60%。但有地区差异，中国人群以nt 327 G→A(R 83 H)检出频率，其次为nt 326 G→A(R 83 C)，因此G-6-Pase基因第83密码子上的CpG似乎是突变的热点。应用PCR结合DNA序列分析或ASO杂交方法能正确地鉴定88%Ⅰ型糖原累积症患者携带的突变等位基因。基因检测可避免侵害性的组织活检，亦可用于携带者的检出和产前诊断。

　四、容易误诊的疾病

　该疾病需与糖尿病相鉴别：糖尿病患者也有酸中毒，低血糖的症状，但糖尿病患者有典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦，根据此症状可鉴别。

　五、治疗原则

　治疗用高蛋白、高葡萄糖饮食，多次喂养，以维持血糖正常水平，尤应于午夜加餐1次，以避免次晨低血糖。其他治疗包括防止感染，纠正酸中毒（可用NaHCO3，禁用乳酸钠）。纠正低血糖后如果血脂仍继续升高，可用安妥明50mg/kgd。高尿酸血症如采用饮食疗法不能控制时，可用别嘌呤醇5～10mg/kgd。激素治疗有益于维持正常血糖水平、提高食欲。胰高血糖素、各种类固醇激素、甲状腺素对改善症状皆可有暂时的疗效。外科方法如作门-腔静脉吻合术，使肠吸收的葡萄糖越过肝，直接进入血循环，可能术后肝缩小，生长加速，但长期效果并不肯定。亦有报告作肝移植者，效果不明且不易推广。其他有采用酶替代治疗等，但效果并不佳。

　糖原累积症Ⅳ型：糖原无特效疗法，高蛋白低糖饮食，加食玉米油未能阻止肝硬化进程。用纯化的葡萄糖素未能取得肯定效果。曲霉菌属提取物可使肝糖原急剧减少，因而是一个有研究前途的治疗方法。此外，可施行肝移植。

　总之，对本症主要是饮食治疗和对症处理，使患儿能渡过婴幼儿期，因4岁后机体逐步适应其他代谢途径，临床症状可减轻。

　六、预防

　该疾病尚不能根治，治疗主要是延缓病情的发展，增加肌力。改善呼吸困难等症状，改善生存质量。现在所能做的预防措施是严格遵行“非近亲结婚”的婚姻法条例，减少此种病患儿的出生率，提高人们的身体素质，提供人们的生活质量。

在医院去看病的时候，尤其是急性，或者是需要抢救的，情况非常危急的，医生会先给予药物注射治疗。果糖注射液是临床上用于术后感染，烧烫伤或者是创伤等情况下的治疗药物，所以说这个药物的功能主治还是比较多的，下面就通过这个药物的说明书一起来了解下吧。

1、药物介绍

化学名称本品主要成份为果糖，辅料为注射用水，亚硫酸氢钠，稀盐酸，氢氧化钠。化学名称：D-(-)-吡喃果糖。

剂型：

注射剂

形状：

本品为无色或几乎无色的澄明液体，味甜。

2、功能主治

用于烧创伤、术后及感染等胰岛素抵抗状态下或不适宜使用葡萄糖时需补充水分或能源的患者的补液治疗。

用法用量：

缓慢静脉滴注，一般每日5～10%果糖注射液500～1000ml。剂量根据病人的年龄、体重和临床症状调整。

不良反应：

1、循环和呼吸系统：过量输入可引起水肿，包括周围水肿和肺水肿。

2、内分泌和代谢：滴速过快(≥1g/kg/hr)可引起乳酸性酸中毒、高尿酸血症以及脂代谢异常。

3、电解质紊乱：稀释性低钾血症。

4、胃肠道反应：偶有上腹部不适、疼痛或痉挛性疼痛。

5、偶有发热、荨麻疹。

6、局部不良反应包括注射部位感染、血栓性静脉炎等。

禁忌：

遗传性果糖不耐受症、痛风和高尿酸血症患者禁用。

3、注意事项

1肾功能不全者、有酸中毒倾向以及高尿酸血症患者慎用。2本品过量使用可引起严重的酸中毒，故不推荐肠外营养中替代葡萄糖。3使用过程中应监测临床和试验室指标以评价体液平衡、电解质浓度和酸碱平衡。4慎用于预防水过多和电解质紊乱。5过量输注无钾果糖可引起低钾血症。本品不用于纠正高钾血症。6本品能加剧甲醇的氧化成甲醛，故本品不得用于甲醇中毒治疗。7本品注射速度宜缓慢，以不超过05g/kg/hr为宜。

药物相互作用：

本品不宜与下列药物配伍：氨基己酸、氨苄青霉素、呋喃苯氨酸、硫酸肼苯哒嗪、硫喷妥、华法林等。

药理毒理：

果糖注射液是一种能量和体液补充剂。果糖比葡萄糖更易形成糖原，主要在肝脏通过果糖激酶代谢，易于代谢为乳酸，迅速转化为能量。

药代动力学：

文献报道：健康志愿者以01g/kg/hr的速度输注10%果糖30分钟，停止输注后血药浓度呈一级动力学形式迅速下降，清除速度常数为35，清除率为750ml/min，t1/2平均为184分钟，2小时左右完全从血浆中清除，尿排泄量平均小于输入量的4%。果糖和葡萄糖同为糖源性能量物质，利于维持血糖水平，减少肝糖源分解以及节约蛋白质，和葡萄糖不同的是，果糖磷酸化和转化为葡萄糖不需要胰岛素参与，口服和静脉输注和葡萄糖等剂量的果糖产生血清葡萄糖波动小、尿糖少。果糖主要在肝脏、小肠壁、肾脏和脂肪组织通过胰岛素非依赖途径代谢，比葡萄糖更为快速转化为糖源，过量的果糖以原型从肾脏排出。