前葡萄膜炎患者，虹膜有何改变?

虹膜因炎症而发生充血水肿，色泽晦暗、纹理不清。在房角处，渗出物可将虹膜根部与角膜后面粘着，称虹膜周边前粘连或房角粘连。渗出物在瞳孔区可使虹膜与晶状体前表面粘附在一起，形成虹膜后粘连，如后粘连广泛，后房水不能流向前房，虹膜被推向前方，呈膨隆状，称虹膜膨隆。

虹膜：呈环圆形，在葡萄膜的最前部分，位于晶体前，有辐射状皱褶称纹理，表面含不平的隐窝。不同种族人的虹膜颜色不同。中央有一25-4mm的圆孔，称瞳孔。下面是虹膜 侧面面图：http://hongmocomcn/iridology4htm

虹膜是环绕在瞳孔四周有色彩的部分。它的颜色完全由父母遗传而来，因人而异。虹膜内环状的括约肌能够控制眼球中心瞳孔的大小。而通过调节瞳孔的大小，虹膜可以控制进入眼睛光线的强弱，以避免光线太强，同时又使得我们在阴暗处也能看得清楚。此外，调节瞳孔的大小还有利于远近不同物体的对焦。下面是虹膜的正面图：

http://jiankangjwhucom/yiliao/show-171912html

你的问题是：虹膜位于晶状体的前面，其前突的弧度与晶体表面的突度相适应。虹膜表面有辐射状皱褶称纹理，表面含不平的隐窝。虹膜为一环状括约肌，其中间的圆形空隙称为瞳孔。所以虹膜和瞳孔不分前后，同处一个平面。瞳也只所以呈现出黑色，是因为眼球内是暗的，从外面看，就好像我们看一个没有光线的山洞一样，呈黑的。

后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。

2虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开，如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。 疼痛 畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。

虹膜睫状体的三叉神经末梢受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。 1睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。

2角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。

根据炎症 性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊

3房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。

前房水内渗出物是虹膜睫状体炎的重要体征，但需在裂隙灯显微镜下熟练的眼科医师方可辨认。有三种表现，一般同时出现，但不尽然。

1房水内浮游物：炎症时，房内水有游动的微细颗粒，为渗出的炎症细胞。

2房水闪光阳性：房水闪光即丁道尔氏现象。正常情况下，丁道尔氏现象阴性。由于炎症，房水内蛋白质及细胞数增加，当将裂隙灯点状光源照射到角膜上时，房水中即出现一道光束，将角膜和晶体连成一条光带，正有如飞尘满空间的房间射进一道光束之所见。

3角膜后壁沉着物：简称KP，由淋巴细胞及浆细胞组成，小点状，新鲜炎症时呈色灰白，随着炎症的消退而色变深。无数个小点在角膜后壁排列成三角形状，三角形之基底朝下。

马眼球睫状体病状

4虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶尔可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

5瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，无对光反射或刘光反应不敏感。如后粘连广泛成一周，则称为瞳孔闭锁，因房水不能从后房流人前房，可发生继发性青光眼。大量炎症渗出物覆盖在瞳孔区，机化后称为瞳孔膜闭。

6玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。

7．睫状压痛，指睫状体部位的压痛。检查时嘱患者下视，压者以手指于上睑触压眼球，有疼痛时为睫状压痛阳性，为睫状体部炎症的表现。此外本病应与急性充血性青光眼、急性结膜炎(特别是流行季节易忽略)鉴别(见青光眼)。

什么是急性虹膜睫状体炎 葡萄膜也称色素膜，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分构成，组织紧密连接，关系密切，病变时常相互影响。前葡萄膜炎也叫虹膜睫状体炎。 什么原因引起急性虹膜睫状体炎 病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的炎症。内源性是葡萄膜炎的主要原因。包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病，及眼内组织过敏因变态反应而发病。1）自觉怕光、眼痛、头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。 （2）视力减退多因角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。 急性虹膜睫状体炎需要做哪些检查 （1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。 （2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。 （3）角膜后沉降物（keraticprecipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。 （4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。 （5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。 （6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。如何治疗 1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。 2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。注意胃肠道刺激等副作用。 4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。 5．抗生素：常用025%氯霉素、04%庆大霉素、复方新霉素点眼，每日4-6次，针对致病菌选药，亦可口服或肌注。 6．理疗：热敷，每日二次；1%狄奥宁点眼，超短波考地松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。 7．遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛。 8．选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收。

第一张用尼康的105mm微距或者60mm微距肯定能拍，最后一张一般镜头拍不到

我说说我的思路，

镜头：微距头，因为要很近的对焦距离，你说的18-55不算微距头，只是套头，微距一般都是定焦的。

光照（布光），微距在放大率1:1时候，光圈值是标称的一半大小，因此需要很好的光照，因为瞳孔会随着光源强度缩小放大，而且虹膜反光比较严重，需要漫反射布光，而且光源需要很强，拍摄前需要给模特比较长时间的适应时间。最好用常亮灯，不要用爆闪

附件，虹膜的反光需要尽量避免，因此需要使用偏光镜消除高光反光

为了防止摄影师的影子出现在虹膜反光中，还应使用更长焦距的微距镜头，拉开摄影师与模特的距离，可能180mm微距更合适吧

后期需要适当的剪裁，以及对比度调整及锐化，突出虹膜的纹理

以上。。。。

什么是角膜炎，怎样分类？

各种原因导致的角膜炎症反应通称为角膜炎。角膜炎时患者伴有明显的视力减退和较强的刺激症状，眼科检查可见角膜光泽消失、透明度减低、溃疡形成、睫状充血。

按解剖层次分深层、浅层。深层角膜炎：炎症病变局限于基质的深部、后弹力层附近者，浅层角膜炎：炎症病变局限于上皮层、前弹力层、基质的浅部，从组织学上讲，炎性病变主要在上皮，有时波及基质浅层。

按解剖部位分中央部、周边部。中央部角膜炎：炎症病变位于角膜光学区（中央区4mm）者，多见于病毒性角膜炎、匐行性角膜炎、绿脓杆菌性角膜溃疡。周边部角膜炎：炎症病变位于角膜的边缘部者，多见于急性卡他性角膜炎、春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎等。

按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等。

按临床表现分点状、线状、盘状、钱状、树枝状、地状。点状角膜炎：在角膜上皮层，出现针头大小的浸润，很快破溃，荧光素可以着色者，多见于病毒感染。线状角膜炎：角膜上皮或上皮下的点状浸润融合扩大成线条状者，或位于角膜后壁的深层条纹状浑浊者。盘状角膜炎：病变位于基质层圆形灰白色直径在4mm以上，但仍保留一圈未被侵犯，边缘清楚。钱状角膜炎：系由多种病毒所致的大小、多少、深浅不一的小圆盘状浸润，形似钱币的角膜炎，在我国多为8型腺病毒感染。树枝状角膜炎、地图状角膜炎：均系由单纯疱疹病毒感染所致的角膜细胞浸润、坏死脱落，以致形成不同形状和深度的溃疡和混浊。

按炎症性质分溃疡性、非溃疡性。溃疡性角膜炎：角膜炎症浸润进一步扩大加深，上皮至基质坏死脱落形成创面者。

按病因分细菌、病毒、霉菌角膜炎等。

细菌性角膜溃疡最常见的致病菌是什么？

细菌性角膜溃疡的致病菌中，以肺炎双球菌、金**葡葡球菌、溶血性链球菌及革兰氏阴性杆菌中的绿脓杆菌、变形杆菌、液化性摩拉克菌等最为常见。导致感染的原因常与微小的角膜外伤或剔除异物后污染有密切关系，也和患者免疫力低下有一定关系。

肺炎球菌性角膜溃疡又称匐行性角膜溃疡，以农村收割季节为常见，多半是角膜受伤或剔除异物后角膜发生感染的结果。表现为突然发生眼痛及刺激症状，眼球混合性充血，角膜损伤处出现灰白色微隆起的浸润灶，迅速发展成溃疡，表面有灰**脓液附着，呈污秽状。溃疡的一侧为致密的**浸润，为穿凿状进行缘；另一侧比较清洁，进行缘不断向外扩展，并同时向深层进展。有时溃疡并不明显，在基质内形成黄灰色脓液积聚，称为角膜脓疡。脓疡破溃，角膜穿孔，穿破后多倾向逐渐愈合，形成角膜粘连性白斑。又因细菌毒素侵入前房，引起前房积脓，故又名前房积脓性角膜溃疡。感染亦可累及眼内组织，以至毁坏眼球。

链球菌性角膜溃疡的临床表现与肺炎球菌性角膜溃疡相似，但较少匐行倾向。

绿脓杆菌性角膜溃疡主要是通过外伤和污染的眼药水所引起，也可见于戴接触镜者。绿脓杆菌在角膜内繁殖比在培养基内更为活跃，一旦感染，常于24小时或48小时内毁坏整个角膜，大量的黄绿色分泌物或坏死组织为其特点。

液化性摩拉克菌性角膜溃疡，这种菌常存在于人的呼吸道，一般致病力不强。此种溃疡多为中央性，形态细小，且进行缓慢，很少发生穿破是其特点，但也会出现前房积脓，但脓液量很少。患者自觉症状较轻。

绿脓杆菌性角膜溃疡的病因、临床表现特征及预防办法是什么？

绿脓杆菌性角膜溃疡是由绿脓杆菌所致的一种极其剧烈的急性化脓性角膜溃疡。其最常见的病因是角膜外伤和使用污染的眼药水，也可见于暴露性角膜炎或戴接触镜者。绿脓杆菌存在于土壤及水中，亦可存在于正常人的皮肤和健康人的结膜囊内。绿脓杆菌在角膜内繁殖比在培养基内更为活跃，因此当角膜外伤或角膜异物剔除后使用污染的眼药水而招致感染的几率很高。

临床上本病来势凶猛，起病急剧，数小时即发病，发病时可见剧烈的眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状，临床表现有四点特征：①发展异常迅速。②主要影响角膜基质，并很快扩大到整个角膜，可在数十小时内穿破角膜，有时早期即在角膜缘内出现灰**浸润环，不久角膜全部溃烂。③前房积脓特别多。④绿脓杆菌可产生黄绿色色素，故分泌物带有绿色。

日常生活中人们应该注意劳动防护，一旦出现眼部外伤，必需立刻去医院，由专业人员处理。同时切忌使用不洁眼药水，因绿脓杆菌可污染并存活于多种眼药水中，如狄奥宁、地卡因、可的松，甚至于磺胺、青霉素、荧光素液内，故在角膜损伤时使用存放数天后的眼药水，特别荧光素液检查是危险的。

本病一经诊断，全身和局部应同时使用庆大霉素、多粘菌素B或粘菌素抗敌素，常用输液瓶装入庆大霉素点滴冲眼，效果很好。

真菌性角膜溃疡的病因特点、临床表现有哪些？

真菌性角膜溃疡是由真菌感染引起的一种顽固的致盲率很高的化脓性角膜炎。近20年来，由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，真菌性角膜溃疡发病率相对增高，已不再是一种少见病。目前国内资料报告最多的为曲霉菌，其次镰刀菌、念珠菌、酵母菌、头孢霉菌等，患者绝大多数为农民，虽然整年均可发生，但主要集中在农业夏收和秋收季节。最常见的角膜损伤是农作物损伤，也有指甲挖伤，亦可见于其他性质的角膜炎继发真菌感染。有人认为长期使用皮质类固醇或抗生素眼药水等容易导致真菌感染，近年来因戴角膜接触镜污染发病者亦越来越多，同时全身或局部免疫力低下也是发病的因素之一。

临床上不同的致病菌种可有不同的临床表现，但共同症状为起病徐缓，刺激症状轻微，早期溃疡为浅在性，表面为灰白或乳白色“苔垢”状物所覆盖，外观干燥而少光泽，稍隆起，“苔垢”状物易剔去，基质层有菌丝繁殖，浸润较为致密，边界因菌丝伸向四周，形成伪足，在其外围分布有点状混浊，形成所谓卫星病灶。有时浸润边缘因胶原溶解而出现浅沟。在浸润向深部发展时，组织坏死脱落，形成明显溃疡。随着真菌毒素侵入前房，引起虹膜炎及前房积脓，晚期积脓质地粘稠，其内常含真菌。溃疡最后可以穿破引起眼内炎。整个病程发展较为缓慢，可长达2～3个月。因真菌菌丝有向深部生长的能力，故易反复发作，有时溃疡初步愈合，但旋又复发。

诊断一般借助真菌的涂片检查或真菌的反复培养加以证实。由于涂片检出率低，培养时间过长，故对农作物外伤后发生的溃疡，尤其起病不那么骤急的病例，在多种药物治疗无效的情况下应该首先考虑到真菌性溃疡的可能，并积极采取治疗措施

真菌性角膜溃疡如何治疗？

真菌性角膜溃疡治疗以抗真菌药物为主，常用025%二性霉素B（该药球结膜下注射易致结膜坏死，临床上要特别注意）、金褐霉素眼膏、制霉菌素眼膏及10%大扶康、1%咪康唑、1 % 克霉唑等，每日3～4次点眼，并全身应用抗真菌药。皮质类固醇无论全身或局部单独使用均属禁忌。由于本病多引起虹膜炎，须经常注意散大瞳孔。

穿透性角膜移植术是近年比较肯定的手术治疗方法，其适应症主要是药物治疗无效，或角膜溃疡穿孔，发生眼内容物脱出或继发青光眼等严重并发症，是为挽救眼球而采取的一种抢救性手术。由于真菌菌丝可垂直生长，加上真菌毒素、蛋白分解酶及可溶真菌的抗原作用，真菌菌丝可向深部生长，甚至侵入眼内，手术难以清除干净眼内的真菌，故术后常出现复发。因此对无手术适应症者，强调先行抗真菌药物治疗。

中医认为本病多因湿热所致，治疗时要分辨湿热的偏重，选用清热祛湿药，常用的方剂有除湿汤、甘露饮等。此外，还可采用中药熏洗或雾化治疗。

常见病毒性角膜炎有哪几种？

病毒性角膜炎可由多种病毒引起，其临床表现轻重不等，对视力的损害程度视病变位置、炎症轻重、病程长短、复发次数和有无混合感染而不同。临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、带状疱疹性角膜炎等。

单纯疱疹角膜炎：为单纯疱疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物学特性将病毒区分为Ⅰ型和Ⅱ型。单疱病毒引起的角膜病变可侵及角膜各层，且相互转化，多见的典型形态为树枝状、地图状、盘状、角膜色素膜炎等。

牛痘性角膜炎：由牛痘苗感染引起的角膜炎，多见牛痘苗溅入眼内，或经污染痘疹脓液的手指带入眼内而致病。一般经3天潜伏期即发病，除表现为结膜及眼睑的牛痘疹外，约有 30%发生角膜炎。以表层角膜炎及浅层角膜溃疡为主，基质层及盘状角膜炎为少。80年代以来，全世界已消灭了天花，故已废弃牛痘接种，今后本病也将绝迹。

带状疱疹性角膜炎：为水痘-带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支所致浅层树枝状或基质性角膜炎，伴有剧烈神经痛，分布区域皮肤上有串珠状疱疹。带状疱疹病毒与水痘病毒属同一种病毒，所以又称V-2病毒。带状疱疹病毒性角膜炎为潜伏性病毒感染疾病，静止期带状疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，在机体细胞免疫力下降及外界刺激诱发下而复发。此种角膜炎可表现为点状、钱状、树枝状及基质层角膜炎、盘状角膜炎等。本病常并发于眼睑带状疱疹，同时伴有较重的葡萄膜炎，引起前房积血或积脓,基质层浑浊区内常有类固醇沉积物，虹膜可有萎缩。

单纯疱疹病毒性角膜炎的病因是什么？

单纯疱疹病毒，英文缩写为HSV，引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎简称单疱性角膜炎（HSK）。它是当今世界上危害最严重的感染性眼病之一，发病率占角膜病的首位。其特点是多类型、易复发，发病机制与免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有明显上升趋势，往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而仍为主要的致盲眼病之一。

单纯疱疹病毒性角膜炎如何治疗？

一旦得了单纯疱疹病毒性角膜炎，就应该及时治疗。治疗可采用药物、手术等方法。

药物治疗中主要选用抗病毒药物，如碘苷，又名疱疹净，主要适用于初次发作的病例，对多次复发的病例，改用其他药物为宜；阿糖胞苷，有一定效果，但对正常细胞毒性大，故常用它的衍生物环胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,为广谱抗病毒药，疗效较好，且对正常细胞毒性颇低；无环鸟苷，又名阿昔洛韦,为较有效的抗病毒药物，特别是对于疱疹病毒，有明显的抑制作用；其他抗病毒药物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可选用肾上腺皮质激素，因它有抑制角膜免疫反应和抗炎的作用，常用于单纯疱疹病毒性角膜炎后期的治疗，但应掌握如下原则：①上皮或角膜浅层炎症禁用。因其能激活病毒和胶原酶活性，促进病毒繁殖，使病变向深层发展。它还能抑制上皮再生，甚至造成溃疡穿孔。②仅用于深层炎症反应而无溃疡者。因深层HSK特别是盘状角膜炎的发病机制兼有对病毒抗原过敏的因素，故应用皮质激素是合理的，但应同时应用抗病毒药物。1～2日用荧光素着色一次，如有溃疡出现，立即停用，按溃疡处理。

手术治疗，根据病情来选择手术方式。常用的方法有：机械清创、前房穿刺、结膜瓣遮盖、角膜移植等。

中医治疗则根据发病原因进行辨证治疗。若风热上犯，选银翘散类的疏风清热剂；若肝胆火炽，选龙胆泻肝汤类的清肝泻火剂；因湿热熏蒸所致，选三仁汤类的清热祛湿剂；正虚邪留者，需扶正祛邪，选加减地黄丸类的方药进行治疗。中医除了内服中药，还配合局部治疗，常选用清热解毒中药制剂滴眼，如黄芩眼药水等；病情严重，可用银黄注射液作球结膜下注射。此外，还可用中药煎水先熏后服，或中药煎剂雾化。

浅层点状角膜炎的病因和治疗有哪些？

浅层点状角膜病变是一系列累及角膜上皮、上皮基底膜、前弹力膜及其邻近的角膜浅层基质的点状病变，临床上统称浅层点状角膜炎。临床上可有三种类型，即点状上皮角膜炎、点状上皮糜烂和点状上皮下浸润，在多数具体疾病中，此三种类型病变同时存在，只是轻重程度和范围有所区别。

浅层点状角膜病变的病因复杂多样，一般有：

细菌性：葡萄球菌性眼睑炎常合并角膜下l／3的上皮糜烂，同时有表层点状炎症和边缘部上皮下浸润；其他各种细菌性结膜炎亦常伴发三种类型的浅层点状角膜病变，可散在或在全角膜弥漫分布，而较典型的表现是在角膜周边部受累。

病毒性：任何急性病毒性结膜炎的早期，都可能引起点状上皮糜烂。

毒素：局部频繁点眼药水（抗生素、抗代谢药物）和紫外线（雪盲、电焊等）照射。

机械和化学损伤：上皮擦伤、倒睫、暴露、各种化学清创剂（碘酊、三氯醋酸等）、PR K术后上皮基底膜变性与营养不良。

其他：原因包括与免疫有关的干燥性角膜炎、上巩膜缘角膜结膜炎、春季结膜炎、花粉和药物过敏，以及神经营养性角膜炎等。

治疗主要是去除病因，抗炎抗感染和营养制剂如小牛血清和人工泪液等。祖国医学常把本病分为风热上犯、肺肾阴虚等证型。风热上犯证选用疏风清热药，肺肾阴虚证选用滋养肺肾的中药进行治疗。也可用中药熏洗或雾化。江苏省中医院眼科中心用中药眼膜治疗本病有很好的疗效。

基质性角膜炎分哪几种，各有何病因特点？

基质性角膜炎指角膜基质内的弥漫性炎症浸润，不引起溃疡性组织缺损的病变，为角膜的抗原抗体反应。主要有结核性角膜基质炎、梅毒性角膜性基质炎、麻风性角膜基质炎等。

结核性角膜基质炎：结核性角膜病变是在眼部其他部位有结核病灶的基础上发生，为继发性，可见于以下几种情况：①由周围的结膜或巩膜的结核病变蔓延而来；②从葡萄膜沿着房角或角膜的后面延伸波及；③睫状体的结核结节突破巩膜静脉窦，引起结核杆菌散播于角膜后部；④由结核性色素膜炎扩展，直接侵犯角膜的后部所致。多单眼发病，仅侵入角膜的一部分，在基质的中层和深层出现斑状或结节状浸润灶，呈灰**，有新生血管侵入，遗留浓厚的瘢痕。病程缓慢，有反复发作倾向。

梅毒性角膜基质炎：系角膜对梅毒螺旋体的过敏反应所致基质层弥漫性炎症。其发病机理为免疫性炎症反应，胚胎期或后天感染的螺旋体，随血行播散达角膜、致敏角膜组织。此后，当隐存体内其他部位的螺旋体抗原或毒素随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原抗体反应或抗原抗体�补体反应而发病。梅毒性角膜基质炎主要发生于先天性梅毒患者，两眼同时或先后发病。后天梅毒偶然也会发生，但多为单眼性，此病在国内已几乎绝迹。眼部表现：明显刺激症状，角膜后沉淀物，角膜实质层呈雾状混浊，毛刷状新生血管侵入，最后在角膜基质层内残留或多或少的混浊斑和萎缩的血管。

麻风性角膜基质炎：麻风杆菌可通过血源感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的面支受损，使眼睑位置异常，正常的眨眼动作和角膜反射消失，导致暴露性角膜炎，引起角膜的混浊和损伤，麻风杆菌也可直接侵袭角膜引起角膜基质炎。主要表现为早期细小点状角膜炎，后发展为弥漫性表层点状角膜炎，继而出现盘状基质浸润或弥漫性基质浸润和新生血管长入。