A组链球菌感染简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 A组链球菌感染的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 71 传染源 72 传播途径 73 人群易感性 8 病因 9 发病机制 10 A链球菌群感染的临床表现 101 急性咽喉炎、急性扁桃体炎 102 丹毒 103 皮肤及软组织感染 104 中毒性休克样综合征（TSLS） 105 其他感染 11 A链球菌群感染的并发症 111 化脓性并发症 112 迁徙性并发症 113 非化脓性并发症 12 实验室检查 121 周围血象 122 尿常规 123 细菌培养 124 其他 13 其他辅助检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 A链球菌群感染的治疗 17 预后 18 A链球菌群感染的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 治疗A组链球菌感染的穴位 这是一个重定向条目，共享了A链球菌群感染的内容。为方便阅读，下文中的 A链球菌群感染 已经自动替换为 A组链球菌感染 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

A链球菌群（group A streptococci）又称化脓性链球菌（streptococcus pyogenes），是人类细菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染。该菌也是变态反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群（invasive group A streptococcus infections）的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。

A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有 、 带菌而引起暴发流行的报告。呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。

青霉素为A组链球菌感染的首选药物，考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。早期应用青霉素治疗后，预后良好，风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A链球菌群感染目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子，其预后可能改观。

2 疾病名称

A组链球菌感染

3 英文名称

group A streptococci

4 A组链球菌感染的别名

A群链球菌感染；A链球菌群感染；化脓性链球菌感染；酿脓链球菌感染

5 分类

感染内科 > 细菌性感染 > 链球菌病

6 ICD号

B950

7 流行病学 71 传染源

患者和带菌者。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有 、 带菌而引起暴发流行的报告。

72 传播途径

呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。

73 人群易感性

A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。

8 病因

A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌（βhemolytic streptococcus）。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂磷壁酸质（lipoteichoic acid）也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。毒素有：①致热性外毒素（pyrogenic exotoxin）亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种（有人认为有四种）不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。②链球菌溶血素（streptolysin）有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有①透明质酸酶（hyaluronidase），可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。②链激酶（streptokinase）又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原（pla inogen）转变为纤维蛋白溶酶（pla in），从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。③链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶（DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。④烟酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶（NADase），能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊因子（opacity factor，OF），是一种α脂蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。

9 发病机制

细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地 T细胞增生，释放TNF，IL1，IL6，IFNγ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxic shocklike syndrome，TSLS），也可称作链球菌中毒性休克综合征（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起著更为重要的作用。A组链球菌感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。

10 A组链球菌感染的临床表现

A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病，最常见的有以下几种（猩红热在另节介绍）。

101 急性咽喉炎、急性扁桃体炎

患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、咽痛、头痛等症状。检查可见咽部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或肾炎。

102 丹毒

皮肤有微小损伤（如足癣）或发生退化时（老年）有利于丹毒的发生。细菌进入破损处后可经淋巴扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可肿大且有压痛。

103 皮肤及软组织感染

新生儿脐部感染；婴幼儿可患脓疱病；手术伤口感染等。蜂窝织炎常可导致菌血症。最严重的为坏死性筋膜炎（necrotizing fasciitis），为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染过程。感染多起始于创伤（不显眼的外伤）或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有**液体的水疱和大疱。在第4～5病日时紫 开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发高热、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。

104 中毒性休克样综合征（TSLS）

从20世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁身体健康者。病原菌多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入侵门户多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏（可似心肌梗死）、关节、腹部（像腹膜炎样）等处。均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模糊甚至精神错乱，出现幻觉等；肾功能受损甚至急性肾衰竭；肝功能可异常，ALT及血胆红素可增高；还可出现急性呼吸窘迫综合征。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗，病死率仍在30%以上。总之TSLS的临床表现与葡萄球菌引起的TSS无何区别，均有：①发热；②低血压；③猩红热样或红斑样皮疹，后期脱皮；④伴有3个以上重要器官的损害，如肾衰竭，成人呼吸窘迫综合征、肝功受损以及脑功能异常等。

105 其他感染

A链球菌群可引起内眼炎、鼻窦炎、 炎、子宫内膜炎、肺炎等。机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、骨髓炎、产褥热、血栓性静脉炎等。

11 A组链球菌感染的并发症 111 化脓性并发症

感染直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴结炎、化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、扁桃体周脓肿、咽后壁脓肿等。链球菌通过筛板蔓延致脑膜炎、脑脓肿和颅内静脉窦栓塞者偶见。由A组链球菌所致肺炎、肺脓肿、纵隔炎、心包炎等目前均甚少见。

112 迁徙性并发症

由细菌血源性播散可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎或脑脓肿、骨髓炎和肝脓肿等。目前此类并发症在有效抗菌药物治疗以来已罕见。

113 非化脓性并发症

由链球菌所致的变态反应性疾病，包括风湿热和急性肾小球肾炎。

除某些“皮肤”型菌株外，A组链球菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2～3天，长至1个月左右发病。风湿热在扁桃体炎和猩红热病人中的发生率约为28%。丹毒后引起风湿热的发生率不详，脓疱疮后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并发该病者可达10%～15%。

12 实验室检查 121 周围血象

白细胞总数及中性粒细胞均增高，有化脓性并发症者更高，感染严重者，如TSS病人细胞分类可呈左移，猩红热者出疹后嘈酸性粒细胞可增高至5%～10%。TSS病人血小板计数起病时可正常，继而下降。

122 尿常规

高热病人可出现蛋白尿，并发肾炎时尿蛋白增加，并出现红细胞和管型，无并发症者尿液异常在热退后消失。

123 细菌培养

咽拭或伤口等处分泌物或渗出物有A组链球菌生长。恢复期血清可检测抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS，其血培养阳性率可高达60%。

124 其他

TSS病人可出现肺功能减退，血氧饱和饱和度降低，肝功能、肾功能减退，低蛋白血症等表现。

13 其他辅助检查

TSS病人可出现肺功能减退。

14 诊断

A组链球菌感染的诊断主要依据细菌培养。除做溶血反应外，应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体，效价在1∶400以上有诊断意义。

15 鉴别诊断

链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。

1咽白喉 起病较缓，发热较本病为低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并可波及软腭、悬雍垂及咽壁等部位，假膜不易拭去，剥离时可留下出血面，咽拭培养及涂片检查有助于诊断。

2传染性单核细胞增多症 咽部体征可与链球菌感染相仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应，周围血象中异常淋巴细胞显著增多，嗜异性凝集试验阳性。

3樊尚（奋森）咽峡炎 口臭著，扁桃体及软腭上有污灰色假膜、继发性坏死。并有坏死组织脱落后形成的浅溃疡，周围组织无明显充血或水肿。病变多为一侧性，全身症状轻、热度低、白细胞计数正常。渗出物涂片可找到樊尚螺旋体和梭形杆菌。

4药疹 可呈猩红热样皮疹，有服药史及一定潜伏期，无咽峡炎及“草莓舌”改变，中毒症状轻。

5麻疹 起病初有明显卡他症状及口腔麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑丘疹，分布广，皮疹之间皮肤正常。

6风疹 浅红色斑疹，耳后、枕淋巴结肿大，咽部症状轻，无“草莓舌”。

7金葡菌感染 由于该菌有红疹毒素，亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌培养。

16 A组链球菌感染的治疗

青霉素仍为首选药物，但应考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。

17 预后

除侵袭性A链球菌群感染外，在早期应用青霉素治疗后，预后良好，风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A链球菌群感染目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子，其预后可能改观。

18 A组链球菌感染的预防

由于A链球菌群感染与风湿热的密切关系，风湿性心脏病或风湿热病人宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生。青霉素为首选预防用药，可应

用芐星青霉霉霉素，成人每月肌内注射120万U，小儿60万～120万U，疗程数年以上，直至病情稳定为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg，每天2次，长期服用。如病人不能坚持长疗程者，可定期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌咽炎予青霉素或红霉素治疗一疗程，剂量同前述。

对猩红热病人应予以隔离治疗以控制传染源，隔离期6天，咽拭培养转阴，无并发症者即可出院，亦可家庭隔离。幼托机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者，均应按猩红热隔离治疗，对易感人群中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。

对带菌者亦应予青霉素治疗，直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。

链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所，减少飞沫传播病原而致感染机会。改善环境和注意个人卫生则可避免伤口污染，降低皮肤、伤口感染的发生率。

19 相关药品

链激酶、链道酶、氧、核糖核酸、烟酰胺、青霉素、红霉素、克林霉素、芐星青霉素

20 相关检查

透明质酸、血小板计数、血氧饱和度

治疗A组链球菌感染的穴位 扁桃体

血液分析仪不用蒸馏水，稀释液一是用来稀释血液的，因为血液本身很浓；二是使细胞球型化，利于以后的红细胞计数。溶血素是破坏细胞壁，例如使白细胞破坏细胞壁后露出细胞核，红细胞破坏细胞壁后释放出血红蛋白，才能利用比色法测出血红蛋白的浓度。

溶血的解释

(1) [hemolysis]∶红细胞膜 破裂 溶解 、释出所含有的血红蛋白,特指 某种 特殊 的溶血素与补体结合时引起红细胞溶解并释出血红蛋白的过程 (2) [lake]∶血红蛋白溶解于血浆所发生的 改变

词语分解

溶的解释 溶 ó 〔溶溶〕a． 形容 宽广 ；b．形容水流动；c．形容月色 荡漾 。 在水中或其他液体中化开：溶化。溶解。溶液。溶剂。溶洞。 部首 ：氵； 血的解释 血 è 人或 动物 体内 循环 系统的不透明液体，大多为红色，主要成分为“血浆”、“血细胞”和“血小板”。味咸而腥：血型。血脂。血压。血糖。血迹。血汗。血泪。血洗。血书。 血雨腥风 。血海深仇。 人类因生育而 自然

在补体参与下，以绵羊红细胞和溶血素（红细胞相应抗体）为指示系统的抗原抗体反应。此反应包括两个系统，5种成分。一是被检系统，即已知的抗体（或抗原）和被检的抗原（或抗体）；另一个是指示系统，包括绵羊红细胞和溶血素，以及补体成分。补体用豚鼠新鲜血清。实验方法是先将被检系统的抗原、抗体及补体放入试管中，作用一定时间后，再加入指示系统，继续作用一定时间后，观察结果。

链球菌呈球形或椭圆形，直径06-10μm，呈链状排列，长短不一，从4-8个至20-30个菌细胞组成不等，链的长短与细菌的种类及生长环境有关。在液体培养基中易呈长链，固体培养基中常呈短链，由于链球菌能产生脱链酶，所以正常情况下链球菌的链不能无限制的延长。多数菌株在血清肉汤中培养2-4h易形成透明质酸的荚膜，继续培养后消失。该菌不形成芽胞，无鞭毛，易被普通的碱性染料着色，革兰氏阳性，老龄培养或被中性粒细胞吞噬后，转为革兰氏阴性。

2、培养特征

需氧或兼性厌氧菌，营养要求较高，普通培养基上生长不良，需补充血清、血液、腹水，大多数菌株需核黄素、维生素B6、烟酸等生长因子。最适生长温度为37℃，在20-42℃能生长，最适pH为74-76。在血清肉汤中易成长链，管底呈絮状或颗粒状沉淀生长。在血平板上形成灰白色、半透明、表面光滑、边缘整齐、直径05-075mm的细小菌落，不同菌株溶血不一。

3、生化反应

分解葡萄糖，产酸不产气，对乳糖、甘露醇、水杨苷、山梨醇、棉子糖、蕈糖、七叶苷的分解能力因不同菌株而异。一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，触酶阴性。

4、抗原结构

链球菌的抗原构造较复杂，主要有三种：

（1）核蛋白抗原 或称P抗原，无特异性，各种链球菌均相同。

（2）多糖抗原 或称C抗原，系群特异性抗原，是细胞壁的多糖组分，可用稀盐酸等提取。

（3）蛋白质抗原 或称表面抗原，具有型特异性，位于C抗原外层，其中可分为M、T、R、S四种不同性质的抗原成分，与致病性有关的是M抗原。

5、分类

根据链球菌在血液培养基上生长繁殖后是否溶血及其溶血性质分为三类。

（1）α-溶血性链球菌：菌落周围有1-2mm宽的草绿色溶血环，也称甲型溶血，这类链球菌多为条件致病菌。

（2）β-溶血性链球菌：菌落周围形成一个2-4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，也称乙型溶血，因而这类菌亦称为溶血性链球菌，该菌的致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。

（3）γ-链球菌：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，也称为丙型或不溶血性链球菌，该菌无致病性，常存在于乳类和粪便中，偶尔也引起感染。

6、抵抗力

该菌抵抗力一般不强，60℃30min即被杀死，对常用消毒剂敏感，在干燥尘埃中生存数月。乙型链球菌对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、磺胺均敏感。青霉素是链球菌感染的首选药物，很少有耐药性。

二、流行病学

溶血性链球菌在自然界中分布较广，存在于水、空气、尘埃、粪便及健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中，可通过直接接触、空气飞沫传播或通过皮肤、粘膜伤口感染，被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品也会对人类进行感染。上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品污染的污染源。一般来说，溶血性链球菌常通过以下途径污染食品：

1、食品加工或销售人员口腔、鼻腔、手、面部有化脓性炎症时造成食品的污染；

2、食品在加工前就已带菌、奶牛患化脓性乳腺炎或畜禽局部化脓时，其奶和肉尸某些部位污染；

3、熟食制品因包装不善而使食品受到污染。

三、致病性

溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小球肾炎等变态反应。溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关，主要有以下几种：

1、链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原性，S为小分子多肽，分子量较小，故无抗原性。

2、致热外毒素：曾称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，会引起局部或全身红疹、发热、疼痛、恶心、呕吐、周身不适。

3、透明质酸酶：又称扩散因子，能分解细胞间质的透明质酸，故能增加细菌的侵袭力，使病菌易在组织中扩散。

4、链激酶：又称链球菌纤维蛋白溶酶，能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，具有增强细菌在组织中的扩散作用，该酶耐热，100℃50分钟仍可保持活性。

5、链道酶：又称链球菌DNA酶，能使脓液稀薄，促进病菌扩散。

6、杀白细胞素：能使白细胞失去动力，变成球形，最后膨胀破裂。

四、检验和控制

（一）检验

1、样品处理：取25g固体（或25mL液体）检样加入225mL灭菌生理盐水，制成混悬液。

2、吸取5mL混悬液接种至50mL葡萄糖肉浸液肉汤，或直接划线于血平板（如检样污染严重，可同时接种5mL至匹克氏肉汤），36℃培养24h，接种血平板，36℃培养24h,挑起乙型溶血圆形突起的细小菌落，在血平板上分纯，观察在液体和固体中的培养特征、溶血情况及革兰氏染色、形态，并进行链激酶试验和杆菌肽敏感试验。

3、链激酶试验：吸取草酸钾血浆02mL，加08mL灭菌生理盐水，混匀，再加入链球菌18-24h36℃肉浸液肉汤培养物05mL及025%氯化钙025mL，混匀，置于36℃水浴10min,血浆混合物自行凝固，观察凝块重新完全溶解的时间，完全溶解为阳性，如24h后不溶解即为阴性。同时用肉浸液肉汤做阴性对照，用已知的链激酶阳性的菌株做阳性对照。

4、杆菌肽敏感试验：取典型菌落的菌液涂布于血平板上，用灭菌镊子夹取每片含有004单位的杆菌肽纸片置于上述平板上，36℃培养18-24h，如有抑菌圈出现即为阳性。用已知的阳性菌株做对照。

（二）控制

1、防止带菌人群对各种食物的污染，患局部化脓性感染、上呼吸道感染的人员要暂停与食品接触的工作。

2、防止对奶及其制品的污染，牛奶场要定期对生产中的奶牛进行体检，坚持挤奶前消毒，一旦发现患化脓性乳腺炎的奶牛要立即隔离，奶制品要用消毒过的原料，并注意低温保存。

3、在动物屠宰过程中，应严格执行检验法规，割除病灶并以流水冲洗；在肉制品加工过程中发现化脓性病灶应整块剔除