巩膜炎的治疗原则,首先应明显病因,进行对因治疗,并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 (一)表层巩膜炎
表层巩膜炎无论是单纯性或结节性,均是一种良性复发性轻型疾患,有自限性,病程1~2周或以上,可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼,利用其非特异性抗炎作用,可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂,如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂,对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用,如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时,应及时滴用阿托品充分散瞳等。
痛风属于例外,其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂,因此应该用促尿酸尿法(uricosuria)治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。
(二)巩膜炎
弥漫性和结节性巩膜炎,患部的血管丛是开放的,但病程缠绵,除局部给药外,应加服皮质炎固醇制剂。如并发葡萄膜炎应及时给与散瞳剂。
(三)坏死性巩膜炎
病情严重,血管丛大部分闭锁。如梅毒、结核、麻风病等,应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。诸如羟保泰松或消炎痛口服,如1周内无效,巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂,如强的松或地塞米松口服,以抑制病变的坏死过程。俟病变被控制后则递减到维持量,直到疾病消退。
结膜下注射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌,以防止巩膜穿孔。但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到缓解,并对减轻严重疼痛甚为有效,且无并发症。
在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂,如环磷酰胺等,有时用它作为皮质类固醇的减免剂,或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂,以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。但一般认为,部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人,应早在坏死出现之前进行治疗。对涉及全身免疫系统疾病的病人,如Wegener肉芽肿病,治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生,免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用,能获得最佳效果,而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者,则仅需皮质类固醇治疗。
手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病,切除坏死组织,可以清除抗原来源,同时植入同种异体巩膜,也是有效的治疗手段。
近年相继有人报道,使用环孢霉素A,是一种新型强效免疫抑制剂,能选择性地作用于辅助性T淋巴细胞,发挥其免疫抑制作用,且无骨髓毒性,最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。病因学
巩膜炎的病因多不明,有时不仅找不到原因,甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚,例如,后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。 (一)外源性感染
外因性者较少见,可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。
(二)内原性感染
1化脓性转移性(化脓菌)。
2非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。
(三)结缔组织疾病的眼部表现
结缔组织病(胶原病)与自身免疫病有关,如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病(结节病)、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎,所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变,本质上与结缔组织病相似。在坯 煞费苦心性巩膜炎中其并发率约在50%以上,穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中,也有并发巩膜炎的报道。Watson(1982)经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出:这种类型的肉芽肿性改变,可能说明病变是局部产生的抗原(Ⅳ迟发型超敏反应中)或循环免疫复合物在眼内沉积,诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中,血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上,并激活了补体,从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病,或是其中的一种表现。
病理改变
巩膜病变的活组织检查比较危险,而且也常作。仅能在摘出眼球时或对手术中切下的病损组织进行病理学改变的研究。巩膜炎时出现的浸润、肥厚及结节是一种慢性肉芽肿性病变,具有类纤维蛋白坯 煞费苦心及胶原破坏的特征。除从外部感染或从邻近化脓灶转移而来的以外,化脓性炎症较少见。在血管进出部位可以出现限局性炎症。 肉芽肿性炎症有限局性及弥漫性之分,但本质相同,即被侵犯的巩膜表现为慢性炎症的细胞浸润,这些细胞包括多形核白细胞,淋巴细胞和巨噬细胞,形成结节状及弥漫性肥厚的病灶。肉芽肿被多核的上皮样巨细胞和新旧血管包绕,有的血管有血栓形成,表现出血管炎的特点。这些变化有时向周围扩展,远超出肉芽肿的部位,最先累及远离病变处的巩膜粘多糖,表现为胶体铁染色减弱。在接受肉芽肿处纤维被粘液水肿推开,而粘多糖只能形成斑状着染。在电镜下可见胶原纤丝也吸收染色剂。此处细胞改变是胶原纤维细胞的数量和活性明显增加,而在肉芽肿内,细胞成分显著增加,该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞所浸润外,其中有些聚合成巨细胞。巩膜胶原纤丝失去在偏振光下的双折光现象。在坏死性区域,可见以浆细胞为主的浸润细胞集团,细胞坯 煞费苦心,胶原纤维增生。在此部位有来源于上巩膜或脉络膜的簇状新生血管。新旧血管都有中层坏死,粘多糖沉积,并可见血栓形成。很多血管内及周围有纤维蛋白沉积。
病变表浅时,结膜下及巩膜浅层均受侵犯,巩膜水肿可显层间分离,其间隙淋巴细胞浸润,同时浅层巩膜血管充血,淋巴管扩张。轻型者愈后多不留痕迹。侵犯巩膜前部的炎症也会波及到角膜,相反前房积脓性角膜炎亦可波及到巩膜而产生浅层巩膜炎。深层巩膜炎亦多累及浅层巩膜,而在坏死性巩膜炎时,病灶中心区产生类纤维蛋白坏死,其周围有大单核细胞如栅栏状围绕,严重时在炎症细胞浸润中心可发生片状无血管区(动脉闭塞),组织变性坯 煞费苦心,而后可发生脂肪变性或玻璃样变性、钙化等。坏死部逐渐吸收纤维化而形成瘢痕,此局部巩膜薄变而扩张,或组织肥厚形成所谓“肥厚性巩膜炎”(SchÖbl,1889)。
临床表现
根据炎症侵犯巩膜或表层巩膜组织中的部位,症状及预后,一般公认将巩膜炎分为如类型是比较合理的(表1)。表1 巩膜炎和表层巩膜炎的分类
表层巩膜炎 单纯性表层巩膜炎 结节性表层巩膜炎 前巩膜炎 弥漫性前巩膜炎 结节性前巩膜炎 坏死性前巩膜炎 穿孔性巩膜软化 后巩膜炎 (一)表层巩膜炎
表层巩膜炎(episcleritis)是巩膜表层(或浅层)组织的炎症,多位于角膜缘至直肌附着线之间赤道前部。有周期发作的病史,愈后不留痕迹。成年男女皆可患病,但女性较多见,多数患者为单眼发病。
原因常不明,多见于外原性抗原抗体所致的过敏原性反应,其他全身病如代谢性疾病-痛风。本病多在妇女月经期出现,亦与内分泌失调有关。过敏反应容易发生在前部表层巩膜,这与表层巩膜组织主要是由胶原纤维及弹力纤维所组成,有丰富的血管网及淋巴管,适合多种免疫成分积聚沉着有关。
表层巩膜炎在临床上分为两型:
1单纯性表层巩膜炎(simple episcleritis):又称一过周期性表层巩膜炎(episcleritis periodica fugax)。
临床症状为病变部位的表层巩膜及其上的球结膜,突发弥漫性充血及水肿,色调火红,充血局限或呈扇形,多数病变局限于某一象限,范围广泛者少见。上巩膜表层血管迂曲扩张,但仍保持为放射状,无深层血管充血的紫色调,亦无局限性结节。
本病有周期性复发,发作突然,发作时间短暂,数天即愈的特点。占半数病人有轻微疼痛,但常为灼热感,刺痛不适。偶见因虹膜括约肌与睫状肌痉挛而致瞳孔缩小与暂时性近视。发作时亦可出现眼睑神经血管反应性水肿。严重者可伴有周期性偏头痛,视力一般无影响。
2结节性表层巩膜炎(nodular episcleritis)结节性表层巩膜炎以限局性结节为特征的一种表层巩膜炎。常为急性发病,有眼红、疼痛、羞明、流泪、触痛等症状。在角膜缘处表层巩膜上很快出现水肿浸润,形成淡红色到火红色局限性结节。结节由小及大直径数毫米不等。结节上方之球结膜可以随意推动,并有压痛。
淡红色系病灶部位球结膜血管丛充血,火红色则系上巩膜表层血管丛充血。用眼前节荧光血管造影可以区分。
结节为圆形或椭圆形,多为单发,有时可达豌豆大小。结节位于上巩膜组织内,结节在巩膜上可被推动,表示与深部巩膜无关。巩膜血管丛在结节下部保持正常状态。
病程约2周左右自限,结节由火红色变为粉红色,形态也由圆形或椭圆形变扁平,最后可完全吸收,留下表面带青灰色调的痕迹。此处炎症愈后也可在他处继发,一个结节消退后一个结节又出现,多镒复发可以绵延数月。由于在不同部位多次发作,最后可形成环绕角膜周围巩膜的环形色素环。眼痛以夜间为甚,也有疼痛不显著者。视力一般不受影响。轻度角膜炎是表层巩膜炎的唯一并发症。如有羞明、流泪则预示有轻度角膜炎,且以临近结节处的角膜缘部多见。
(二)巩膜炎
巩膜炎(scleritis)或称深层巩膜炎。较表层巩膜炎少见,但发病急,且常伴发角膜及葡萄膜炎,故较表层巩膜炎更为严重,预后不佳。一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织,巩膜炎则侵犯巩膜本身。巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜,而伴于赤道后部的巩膜炎,因不能直接见到及血管少,发病亦少,容易被忽略。巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎。前巩膜炎是巩膜炎中常见的。多发于青年或成年人,女性多于男性,双眼可先后或同时发病。
巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起,且多伴有全身胶原病,故属于胶原病范畴,与自身免疫有关。Benson(1988)将免疫原性归结为:炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质(氨基葡聚糖)。原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变,并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应。在类风湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持。但多数巩膜炎却难查到原因。
1前巩膜炎
⑴弥漫性前巩膜炎(diffuse anterior scleritis):本病是巩膜炎中最良性的,很少合并严重的全身性疾病。
临床症状为突发弥漫性充血及巩膜上组织肿胀,而无法查清巩膜的情况,对严重病例结膜可高度水肿,因而需滴1∶1000肾上腺素于结膜囊,以便确认有无深层血管充血及结节。弥漫性比结节性更容易扩散。病变范围可限于一个象限或占据全眼球前部,且多伴发巩膜表层炎。
⑵结节性前巩膜炎(nodular anterior scleritis):临床症状为自觉眼痛颇为剧烈,且放射到眼眶周围。占半数病人有眼球压痛。炎性结节呈深红色完全不能活动,但与其上面之上巩膜组织分界清楚。表面的血管为结节所顶起。结节可为单发或多发。浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接,形成环形巩膜炎。此时全眼球则呈暗紫色,间有灰白色结节,吸收后留下绀色薄瘢。病程较短者数周或数月,长者可达数年。浸润渐被吸收而不破溃,巩膜变薄呈暗紫色或磁白色。由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者。上巩膜深层血管丛充血呈紫红色,血管不能移动。表层与深层巩膜外血管网,扭曲失常,在深层血管之间有较大的吻合支,因而显示血管呈串珠样扩张与充盈。如出现羞明、流泪症状,应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎,其结果常严重损害视力。
⑶坏死性前巩膜炎(necrotizing anterior scleritis):本病亦称炎症性坏死性巩膜炎,此型临床上虽比较少见,但却最具破坏性,也是全身严重胶原病的先兆。病程迁延缓慢。约半数患者有并发症及视力下降。
临床症状为病变早期表现为限局性炎症浸润,病变区急剧充血,血管迂曲及阻塞。典型表现为局限性片状无血管区。在此无血管区下面或附近巩膜水肿,巩膜浅层血管向前移位(用无赤光线易发现此体征)。病变的发展可限于小范围内,亦可发展成大面积坏死,或从原始病变处周围向眼球两侧发展,最后损及整个眼球前部。病变愈后该处巩膜仍继续变薄,可透见葡萄膜色素呈蓝紫色,除非眼压持续高达40kpa(30mmHg),一般不形成葡萄肿。如坏死区域小,新生的胶原纤维可将其修补。如其上方的结膜有破坏则会产生凹陷性瘢痕。眼球压痛约占半数。
叶丽南等(1980)报告2例结节性坏死性巩膜炎,巩膜均有进行性坏死性**结节,有明显的炎症和剧痛,病变区巩膜菲薄呈蓝紫色。病理切片明显诊断。2例在一般疗法无效后,均进行了病灶切除及板层角膜移植术。结果一例好转,一例复发。李应湛(1980)报道免疫抑制剂治疗结节性坏死性巩膜炎1例。此例双眼发病,右眼为溃疡期,左眼为结节期。右眼局限性凹陷性溃疡灶及左眼隆起性**结节均距角膜缘4mm,病灶周围巩膜紫红色充血,局部拒按。本例经免疫抑制剂治疗病情缓解。
⑷穿通性巩膜软化(scleromalacia perforans):亦称非炎症性坏死性巩膜炎,是一种较为少见的特殊类型巩膜炎,病情隐蔽,几乎毫无症状,约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性,但其表现程度不一。病程发展缓慢,但也有表现急剧,于数周内导致失明者。
本病很少伴有炎症或疼痛反应。病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上,有黄或灰色斑。在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变,坏死组织一经脱落巩膜可完全消失。在残留的巩膜组织中的血管明显减少,从外表看呈白色搪瓷样。约半数患者有一处以上的坏死病灶。由于坏死而造成的巩膜缺损,可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖,除非眼压增高,一般不见葡萄肿。无一例有眼部压痛。角膜一部不受影响。
缺损区没有组织再生修补,最终导致穿孔,葡萄膜脱出。
龚纯慧(1985)报告1例,穿孔性巩膜软化症。病人有关节炎病史5~6年,左中指近端指关节软组织梭形肿大,局部无红肿触痛。X线片未见骨质稀疏及关节腔狭窄等。左眼发红继发角膜混浊,内侧巩膜溃烂呈紫蓝色,刺激症状不显。6个月后在内直肌止端上方距角膜5mm处巩膜有4×5mm之圆形溃疡,透过结膜可见蓝色巩膜及紫黑色脉络膜组织。角膜自12至5点处边缘溃烂,眼底正常。经皮质类固醇及板层角膜移植修补,病情得到控制。
2后巩膜炎
后巩膜炎(Posterior scleritis)系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症。其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏,由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它,本病在未合并前巩膜炎,外眼又无明显体征,所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一。但是检查不少被摘出的眼球时,发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见,表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性。本病也是女性多见于男性,并常见于中年人。
⑴临床症状:后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛、视力减退、眼红,但也有一些人没有明显症状,或仅有这些症状中的一种。重症病例有眼睑水肿、球结膜水肿、眼球突出或复视,或两者皆有。症状与眼眶蜂窝织炎难以区别。其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显,而蜂窝织炎的眼球突出,则又较后巩膜炎为显著。疼痛轻重不等,有的甚轻,有的极度痛苦,常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比。病人可能主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部、颞部或颧颞部。
视力减退是常见的症状,其原因是伴有视神经视网膜病变。有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳,这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短,更换镜片可使症状缓解。
临床和病理方面均可见,后巩膜炎病人都有前部巩膜受累,表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张、斑片状前巩膜炎、结节性前巩膜炎。也可没有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史,或可能已局部用过皮质类固醇治疗。
眼球突出、上睑下垂和眼睑水肿,可见于重症巩膜周围炎,这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视。这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。
此外还有一种病变更为表浅,表现为明显的眼球筋膜炎,而巩膜则无明显炎症,James称之为胶冻性眼球筋膜炎。球结膜呈半胶冻状橙红色水肿,如鱼肉状,触之稍硬,压迫时有轻度凹陷,病变可延伸到角膜缘,而眼内仍然正常。但亦有严重者,病变可侵及巩膜而成为胶冻状巩膜炎。
⑵眼底病变:
①界限清楚的眼底肿块:局限性巩膜肿胀区可引起脉络膜隆起。通常围以同心的脉络膜皱褶或视网膜条纹。这类炎症结节常伴有眶周围疼痛,但也可以患病而无明显症状在常规检查中才发现。
②脉络膜皱襞、视网膜条纹和视盘水肿:这是巩膜炎的主要眼底表现。病人常伴有轻度疼痛或穹窿部眼球表层血管充血。邻近视盘之巩膜炎症,偶可致视盘水肿。
③环形脉络膜脱离:有些病例邻近巩膜炎病灶处可见略呈球形的脉络膜脱离,但环形睫状体脉络膜脱离更常见。
④渗出性黄斑脱离:青年女性后巩膜炎可致后极血-视网膜脱离,这种脱离只限于后极部。眼底荧光血管造影可见多处针尖大小的渗漏区。超声扫描显示眼后极部各层变厚和眼球筋膜水肿。
基于上述,Benson(1982)指出,对原因不明的闭角型青光眼、脉络膜皱褶、视盘水肿、界限清楚的眼底肿块、脉络膜脱离和滪性视网膜脱离等,均应想到此病的可能。
并发症
巩膜炎的眼部合并症较多,且多发于炎症的晚期,合并症依炎症轻重及性质而定。表层巩膜炎约占15%,巩膜炎则高过57%,特别多发于重症坏死性巩膜炎。在炎症扩散及继发眼内炎时,合并症有各种角膜炎或角膜病变、白内障、葡萄膜炎、青光眼及巩膜薄变(缺损)等。 (一)硬化性角膜炎
硬化性角膜炎(sclerosing keratitis),也称进行性巩角膜周围炎(esclero-perikeratitis)。患者多为女性,年龄较大,常双眼受累,反复发作,致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼,导致严重后果。
病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化,并形成稠密的血管新生现象,由角膜缘部浸入角膜深层组织,引起角膜混浊,此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层,而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰**,以后变为白色,典型的呈舌状或三角形,尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊,外观如陶瓷状,这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状,仅角膜中央留有透明区,甚至最后此中央透明区亦消失,完全混浊,形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中,发展成巩角膜边缘性溃疡。
所谓“硬化性角膜”,系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜,并非有硬化性的病理改变。
(二)角膜溶解或称角质层分离(keratolysis)
本病特点为,在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时,原来透明的角膜表层,发生角质层分离,溶解脱落,有时脱落范围过数毫米。重症者,后弹力层膨出菲薄,可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解,经皮质类固醇激素治疗,可以阻止其发展,说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。
(三)巩膜缺损
仅见于最严重的巩膜坏死病例,如果坏死性巩膜炎合并有炎症,则上巩膜血管消失,其下的巩膜组织变为无灌注区,最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例,可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明,时或发生穿孔。
(四)葡萄膜炎
据多数学者的统计,约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者,均应高度警惕是否并存有巩膜炎,反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛,且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症;视网膜中央动脉和其小动脉,以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。
(五)青光眼
巩膜炎的各阶段,均可发生眼压上升。其原因:①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼;②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角;③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润,致巩膜静脉压上升;④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润,影响房水流出速度;⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇,诱发皮质类固醇性青光眼。
辅助检查
由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实,所以,在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外,进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。 (一)全身检查
胸部、脊柱、骶髂关节的X线检查。
(二)实验室检查
血常规、血沉、肝功能,血清尿酸测定、梅毒血清学试验、结核菌素皮内试验等。免疫指标:类风湿因子、外周血T淋巴细胞亚群、外周血免疫球蛋白、免疫复合物测定、抗核抗体、补体C3等。
(三)巩膜炎的前节荧光血管造影
Watson(1984)首先将荧光血管造影应用于巩膜炎的诊断,提出:典型的弥漫型或结节型巩膜炎,荧光血管造影显示血管床的荧光增强与通过时间减低,即在充血的血管显示只有很少或没有血液通过。其充盈形态异常,因为有异常的吻合支开放,形成血管短路。荧光素早期即渗漏到深部巩膜组织中,血管充盈延迟。但如果病中血管通畅时,血液循环最终会恢复。但如血管已经阻塞,那就很少重新开放,最终为新形成的血管所取代。特别有意义的是在具有明显炎症的弥漫型,结节型和坏死型巩膜炎中,发生闭塞的是小静脉,而在穿孔性巩膜软化其阻塞的则是小动脉,特别是深部巩膜丛的小动脉。因此其结果不是像其他类型的坏死性巩膜炎那样,由炎症细胞对被损害的组织进行积极的清除,并被稀疏的纤维组织所取代,而是组织梗塞,并随之分离,逐渐被吸收清除(表2,)。
表2 巩膜炎前节荧光血管造影所见总表
弥漫性 流速慢,血管形态异常 结节性 流速慢,血管形态异常,深层有局部渗漏 坏死性 有炎症 流速慢,小静脉闭塞,血管闭塞消失,血流经过新途径 无炎症 无血流,小动脉阻塞,有大的旁路血管 目前虽然围绕这些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的问题上还有争议,但通过观察发炎的血管层和伴随巩膜水肿而出现的血管移位,可以鉴别良性的浅层巩膜炎和严重的巩膜炎,有助于巩膜炎早期诊断和进一步研究。
(四)眼底荧光血管造影
有视网膜下渗出液者,荧光血管造影早期可见脉络膜背景荧光呈斑驳状,继而出现多个针尖大小的强荧光区,随后此强荧光区逐渐变大变亮。造影晚期这些病灶的荧光素渗入视网膜下液内。当然,这种荧光造影所见对后巩膜并非特异性的。但这些表现有助于后巩膜炎的诊断。
(五)超声扫描检查
超声扫描是近年诊断后巩膜炎症肥厚不可缺少的方法。B型超声扫描可见球后部变平,眼球后部各层变厚,以及球后水肿。若球后水肿围绕视神经,则可见“T”形征。这种体征表示沿巩膜扩展的水肿与正常圆形视神经阴影成直角。
(六)CT扫描检查
CT显示巩膜厚度,注射增强剂可使其影像增强。也可见球后水肿。但特发性炎性眶假瘤、急性巩膜周围炎和眶蜂窝织炎病例也可有类似表现。
叶荣坤(1983)报告1例后巩膜炎所致单侧眼球突出:女,46岁。因左眼视力下降5个月,眼球突出1个月,眼球运动受限、球结膜弥漫性充血,颞侧赤道部限局性暗红色充血间有结节,压痛明显。眼底视盘充血水肿,隆起20D,黄斑部轻度水肿。经全身及局部抗生素及皮质类固醇治疗,病情缓解。刘炳治等(1982)报告后巩膜炎1例,眼球微向前突>健侧2mm,球结膜充血水肿,眼球运动时疼痛加重。视盘边界不清色红前凸,中央静脉充盈迂曲,视网膜轻度水肿,黄斑区有放射状皱襞,中心凹光反射(-)。给与足够量皮质类固醇、血管扩张剂、神经营养剂治疗。视力由03上升到08。观察2年无复发。
葡萄膜炎发病的原因复杂,目前50%以上的葡萄膜炎没有很明显的病因。其中大部分都是属于自身免疫性疾病,因为葡萄膜里面富含毛细血管网,与血液一起循环的病原体有更多机会停滞在这里。抗原抗体复合物容易沉积,会发生局部反应。色素也是一种自身抗原组织,易发生自身免疫反应,对某些有毒化合物具有特殊的亲和力和聚集性。此外,它还可能由外伤、化学物质或疾病在邻近组织中的传播引起。
葡萄膜炎的病因比较复杂,有创伤感染、自身免疫免疫系统受阻等因素。分为传染性与非传染性这两大类。要注意饮食是许多患有疾病的人应该知道的事情。那么对于葡萄膜炎患者,我们在饮食中应该注意什么?
如果病人的体质比较阴虚,一般表现为虚热,或为阳热,则葡萄膜炎的食物应避免辛辣、温热和壮阳产品。如肉桂、狗肉、羊肉和干果。可以看到,葡萄膜炎患者的饮食需要注意的问题也因人而异,因为不同的人有不同的体质,需要注意的问题也不同。
葡萄膜应看患者的体质和疾病的性质还有是否应要避免。所有对葡萄膜炎不利的饮食都应该要避免。癌症患者应该也要避免辛辣的产品,油腻的和难以消化的。如香烟、烈酒、生食和含有大量动物脂肪的食物。
一些能引发疾病或加助疾病发作的食物,如带鱼、狗肉、蛤蜊、海参、虾、狗肉、羊肉、韭菜等。都是不可以吃的此外,根据中医五行,指导病患进食,如心脏病、脾病、和肾病等。
以上是大家都想知道的葡萄膜炎患者在饮食中应该注意的详细内容。我们在生活中会遇到很多疾病,我们都想要美好的生活,所以健康是我们生活的前提。我希望这个的文章对每个人都有帮助。
葡萄膜炎(uveitis)又称色素膜炎,葡萄膜炎指的是虹膜、睫状体、脉络膜的炎症;虹膜和睫状体的血液供给同为虹膜大环,故二者经常同时发炎,而总称为虹膜睫状体炎。如果脉络膜也同时发炎,则称为葡萄膜炎。葡萄膜炎是一种多发于青壮年的眼病,种类繁多,病因相当复杂,治疗不当可导致失明,在致盲眼病中占有重要地位,已引起世界范围内的重视。由于其发病及复发机制尚不完全清楚,故其预防无从着手,治疗效果也很不理想。因此,寻求合理而有效的治疗药物,已成为眼科领域里一个亟待解决的问题。
狗狗葡萄膜炎的治愈时间一般取决于多种因素,包括病因、病情严重程度、治疗方法以及狗狗自身的身体状况等。一般来说,葡萄膜炎的症状可能在2至3天内出现,经过治疗,通常在7至14天内好转。但是,如果是犬瘟病毒感染导致的结膜炎,治疗周期可能会更长,需要2周甚至更长的时间。
建议在发现狗狗出现葡萄膜炎的症状时,及时就医,并遵循医生的建议进行治疗和护理,以帮助狗狗尽快康复。
葡萄膜炎的病因病机,主要是由于外邪侵袭,或有内热;多与肝、肾、脾三脏功能失调有关。肝为多气多血之脏,肝主疏泄,肝开窍于目,肝经风热或肝郁化火,热邪上扰,灼伤眼仁,或嗜好肥甘厚味,酿成脾胃湿热,热邪上蒸于目,熏灼瞳仁,或素体阴虚,病久伤阴,肝肾阴亏,虚火上炎,目睛受损,或由眼部邻近组织病变波及眼内脉络致使气血瘀积。血循环障碍而致病。
摘要:葡萄膜为眼球壁的中间层。含有丰富的血管与色素,曾有色素膜与血管膜之称。由于多种原因,葡萄膜可能发生病变,出现葡萄膜眼病。葡萄膜眼病种类有急性前葡萄膜炎、慢性虹膜睫状体炎、后葡萄膜炎、特发性葡萄膜大脑炎等,还可能引发青光眼、白内障等并发症,下面就一起来了解一下眼睛葡萄膜病的原因、症状与治疗方法。葡萄膜眼病是什么病?
眼球壁从外向内分为外膜、中膜和内膜三层。葡萄膜为的中间层,含有丰富的血管与色素,曾有色素膜与血管膜之称。前葡萄膜包括虹膜与睫状体,后葡萄膜即脉络膜;这三部分组织在解剖上紧密联接,病变时则互相影响。单独的虹膜炎或睫状体炎较少,常表现为或称前葡萄膜炎。脉络膜炎或后葡萄膜炎常累及视网膜,故多为脉络膜视网膜炎。周边部葡萄膜炎指睫状体平坦部的炎症,有时也涉及与该处接壤的视网膜。当前后葡萄膜即虹膜、睫状体和脉络膜同时发生炎症时称全葡萄膜炎。
最常见的葡萄膜病变为萄膜炎,葡萄膜发生炎症后,炎性产物可通过房水干扰晶状体和玻璃体的代谢,导致混浊。发生虹膜睫状体炎时,积聚在虹膜与晶状体面的渗出物,可形成粘连和机化,房水循环受阻时则会继发青光眼。晚期睫状体遭到严重破坏时,会导致房水分泌减少和眼球萎缩。
眼睛葡萄膜病的病因
病因包括感染性和非感染性。感染性者如细菌、病毒、真菌、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染,非感染性者如物理、化学、损伤等外源性因素引起的变态反应和由坏死肿瘤或变性组织等内源性因素引起的反应,微生物(如组织胞浆菌)或自身抗原(如晶状体源性和交感性眼炎)引起的免疫反应。
病理上有非肉芽肿型和肉芽肿型两种表现。非肉芽肿型主要为淋巴细胞和浆细胞浸润,以侵犯前葡萄膜为主,病程相对较短。肉芽肿型炎症除有淋巴细胞浸润外,主要为巨噬细胞和类上皮细胞浸润,形成各种形式的结节,病程较长,复发率高。免疫学上,前一型可能以体液性免疫反应为主。研究表明,抗体的免疫反应过程中,常有抗原抗体结合形成免疫复合物,有利于清除抗原,但免疫复合物在一定条件下可局部沉积,激活补体,吸引嗜中性粒细胞,引起组织损伤,导致免疫复合物病的发生。葡萄膜的血管丰富,通透性高,有些全身性免疫复合物病如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮以及血清病等常伴发葡萄膜炎。在内源性葡萄膜炎病人的房水中,免疫复合物的检出率及人白细胞抗原(HLA-B27)检出率较对照组明显增高。
葡萄膜眼病症状
眼痛、羞明、流泪和视力减退;后葡萄膜炎有眼前黑影飞动、弥漫性炎症或黄斑受累时,视力明显减退。
葡萄膜眼病种类
急性前葡萄膜炎、慢性虹膜睫状体炎、后葡萄膜炎(脉络膜炎)、特发性葡萄膜大脑炎、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、交感性眼炎、先天性葡萄膜病。
葡萄膜眼病并发症
①眼前段改变:可有羊脂状或尘状KP,轻度前房闪辉,少量至中等量前房细胞,可出现虹膜后粘连、前粘连及天幕状房角粘连。一般无睫状充血,但儿童患者可出现睫状充血、房水中大量炎症细胞等急性前葡萄膜炎的体征。
②视网膜没落膜损害:易发生下方周边部视网膜炎、视网膜血管炎和周边部的视网膜脉络膜炎。
③玻璃体及睫状体扁平部改变:玻璃体雪球浑浊最为常见,多见于下方玻璃体基底部,呈大小一致的灰白色点状浑浊。雪堤改变是特征性改变,是指发生于睫状体扁平部深向玻璃体中央的一种舌形病灶,多见于下方,严重者可累及鼻侧和颞侧,甚至所有象限。
④视盘改变:视盘水肿和炎症是活动性中间葡萄膜炎的一种常见改变,但如无明显的黄斑囊样水肿,视盘水肿和炎症一般很少引起严重的视力下降。视盘处视网膜中央血管也可出现血管炎和血管周围炎,视盘尚可出现新生血管。
⑤脉络膜病变:有关脉络膜病变,不同作者观察的结果有较大差别。有人认为脉络膜通常不被累及或仅轻微受累,但也有人发现75%的患者出现脉络膜病变,表现为周边部脉络膜的萎缩和色素变性,也可发现脉络膜新生血管、脉络膜脱离等改变。
葡萄膜眼病治疗方法
1、局部治疗
①充分散瞳,用1%~3%阿托品液或软膏涂眼,次数、剂量依病情而定。必要时结膜下注射散瞳合剂01~02ml。
②05%可的松滴眼,4~6/d,或结膜下注射地塞米松25~5mg,每日或隔日一次,或强的松龙3mg,1/周。滴抗生素眼药水。
③湿热敷或超短波。
④戴黑色眼镜。
2、全身治疗
①治疗病因。
②对化脓性虹膜睫状体炎,应全身和局部应用抗生素。
③口服消炎痛。
④重者除局部滴用及结膜下注射皮质类固醇外,并宜早期足量全身应用皮质类固醇。
⑤对反复发作的葡萄膜炎,免疫检查有阳性发现时,可行免疫疗法。
3、并发症的治疗
①继发性青光眼:药物或手术治疗。
②并发白内障:患眼安静3个月以上,可根据病因慎行白内障摘除术。
葡萄膜眼病预防和护理
1、一旦诊断为葡萄膜炎,应积极进行治疗,散瞳是治疗前葡萄膜炎的必要措施,可防止瞳孔粘连,避免继发性青光眼和并发性白内障的产生;激素是治疗葡萄膜炎的常用药物,但有副作用,不论全身或局部用药,一定要在医生指导下使用,不宜滥用。
2、葡萄膜炎患者,应定期复查,预防复发,如自觉有复发症状,应及早诊治。
3、积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,少吃刺激性食物,注意劳逸结合,保持身心健康,对预防葡萄膜炎也有重要意义。
4、如发现眼红、痛、畏光、流泪、视力下降或无红、痛,但眼前有黑影漂浮,视物模糊或视物变形,闪光感、视力下降者有可能患葡萄膜炎,应到有关医院专科作详细检查,以明确诊断。
(1)感染因素细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等可直接侵犯葡葡膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物,引起炎症,也可诱发抗原抗体及补体复合物而引起葡萄膜炎,还可通过病原体与人体或组织的交叉反应(分子模拟)而引起免疫反应和炎症。感染可为内源性和外源性(手术或外伤后)。
(2)自身免疫因素正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原,如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑色素相关抗原等。在机体免疫功能紊乱时,可出现对这些抗原的免疫反应,引起葡萄膜炎。
(3)氧化损伤机制任何原因所致氧自由基代谢产物大量增加,都可以直接导致组织损伤和葡萄膜炎,还可诱导其他炎症介质的释放,加重炎症反应。
(4)花生四烯酸代谢产物的作用花生四烯酸在环氧酶作用下,形成前列腺素和血栓烷A,在脂氧酶作用下形成白三烯等炎症介质,引起炎症反应。手术或外伤以及理化刺激和药物等引起的早期炎症反应,主要与此有关。
(5)免疫遗传机制已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关,如关节强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27及亚型HLA-B2704,Vogt-小柳原田综合征与HLA-DR4、HLA-DRw53及HLA-DQAl0301、DR40101DRBl0405和DQBl0401等亚型;Behcet病与HLA-B5、HLA-B51等,都密切相关。
31.简述急性视网膜坏死综合征的治疗原则。
答案:
显示答案正确答案:治疗可分下列几方面(1)用抗病毒制剂无环鸟苷粉针剂250mg,静滴每日3次,治疗10~14天,以后逐渐减量。(2)抗凝剂可选用肝素,也可选用小剂量的阿司匹林口服125~650mg/d。(3)糖皮质激素在抗病毒治疗的同时可选用泼尼松lmg/(kg·d)口服治疗,1周后逐渐减量。(4)激光光凝及手术光凝对预防视网膜脱离有一定作用。发生视网膜脱离时,多需要做玻璃体手术,以挽救患眼。
欢迎分享,转载请注明来源:品搜搜测评网