血栓的血栓分类

1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

血栓发生的基本原因是血液成分和功能的改变、血流状态的变化及血管壁受损等。血液成分和功能改变包括血小板、数量增加、粘性与凝集功能亢进和纤维蛋白溶解的活性降低；血流状态变化包括缓慢、停滞、形成旋涡；血管壁受损的因素有机械、感染、化学、免疫等。

血栓分为白色血栓、红色血栓和混合血栓三类。白色血栓主要由血小板和纤维蛋白组成，常发生在血管壁受损伤和血流急速的部位，多见于动脉血栓、心脏血栓及静脉血栓的头部；红色血栓由纤维蛋白网、红细胞、白细胞和血小板组成，常发生在血流缓慢或停滞的部分，见于静脉血栓；混合血栓则由头部的白色血栓、体部的白色血栓和红色血栓、尾部的红色血栓组成。

血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。 血栓形成的机理 心、血管内膜损伤　（1）内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。　（2）损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。　（3）受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。 血流改变　血流变慢和血流产生漩涡等。 血液性质改变　主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。 血栓分类　1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 血栓　2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。　3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。　4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

第三章 局部血液循环障碍

第一节 充 血

器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。

一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个重要脏器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。

第二节 出 血

出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕**。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节 血栓形成

活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

大体：灰白色、粗糙。

镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。

2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

大体：暗红色，如血凝块。

镜下：纤维素网眼中充满红细胞。 医学教育网wwwmed66com

3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。

4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。

三、血栓的结局：

1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。 医学教育网wwwmed66com

第四节 栓塞（embolism）

一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。

二、栓子的种类：

1、血栓栓子：最多见。

2、气体栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。

三、栓子运行途径：

1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞

2、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

四、分类及后果：

1、血栓栓塞：

（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。

（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。

2、气体栓塞：

（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。 医学教育网wwwmed66com

（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

第五节 梗死（infarction）

一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）

二、原因：

1、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。

2、管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

3、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

三、梗死形成的条件：

1、供血血管的类型

2、血流阻断发生的速度

3、组织缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病变和类型（列表如下）：

贫血性梗死 出血性梗死

颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死） 红色、柔软（红色梗死）

部位 心、肾、脾、脑 肺、肠

梗死灶的形状 地图状（心）

锥体状（肾、脾） 扇面（肺）

节段性（肠）

分界 分界清、充血出血带 不清楚

1、贫血性梗死：

（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。

（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。

（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。

（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。

（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成

2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。

（2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。 医学教育网wwwmed66com

五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。

3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

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吴济堂养生，美好的一天从阅读一篇有温度的文章开始，小生每天都会分享一些实用性的医学内容，希望对您有帮助！小生专注肠胃健康和中医疗法多年，有任何的健康问题都可以给我留言哦。期待您的关注！

临床数据显示：在心脑血管疾病中，80％的病例归因于血管中血凝块的形成。

在几乎所有疾病中，脑血栓形成的死亡率均居首位，有人称其为危害健康的“第一杀手”。

那么，对于这种危险疾病是否有任何警告信号或预防措施？

血栓发生的信号

1哈欠不断

缺血性脑血栓形成的患者中有80％在疾病发作前的5到10天出现打哈欠。

2血压异常

当血压突然升高到200/120mmHg以上时，它是脑血栓形成的先兆；当血压突然降至80/50mmHg以下时，就会形成大脑血栓的迹象。

3高血压患者的鼻出血

这是一个值得关注的危险信号。多次大量流鼻血，再加上眼底出血，血尿，这种人可能在半年之内会发生脑血栓

4步态异常

蹒跚行走的双腿无力是偏瘫的先兆症状之一。如果老年人的步态突然改变并伴有肢体麻木，则这是脑血栓形成的先兆信号。

5突然发生眩晕

头晕是脑血栓的一种非常常见的症状，可在脑血管疾病发生之前的任何时间发生，尤其是当您早上起床时。它也容易疲劳和洗澡。特别是在高血压患者中，如果在1至2天内头晕发生5次以上，则脑出血或脑梗塞的风险会增加。

6突然发生以下情况

任何突然发生的剧烈头痛；

伴有抽搐发作；

近期有头部外伤史；

伴有昏迷、嗜睡；

头痛的性质、部位、分布等发生了突然的变化；

因咳嗽用力而加重的头痛；

疼痛剧烈，可在夜间痛醒。

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