香烟的各种主要成分各占百分之多少，

香烟的主要成分

●尼古丁：香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40毫克——60毫克的尼古丁即具有与氰化物同样的杀伤力，置人于死地。尼古丁是令人产生成瘾性的主要物质之一。

●焦油：在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。

●亚硝胺：亚硝胺是一种极强的致癌物质，烟草在发酵过程中以及在点燃时产生一种烟草特异的亚硝胺（TSNA）。

●一氧化碳：吸烟时，燃烧是不完全的，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。

●放射性物质：烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。

其他有害及致癌物质：除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质，金属镉，联苯胺、氯乙烯等，它们都可以起到致癌的推波助澜作用。

烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，绝大部分对人体有害，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物，多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等，范围很广，它们有多种生物学作用，对人体造成各种危害。

香烟的主要有害成分 ●尼古丁：香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40毫克——60毫克的尼古丁即具有与氰化物同样的杀伤力，置人于死地。尼古丁是令人产生成瘾性的主要物质之一。

●焦油：在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。

●亚硝胺：亚硝胺是一种极强的致癌物质，烟草在发酵过程中以及在点燃时产生一种烟草特异的亚硝胺（TSNA）。

●一氧化碳：吸烟时，燃烧是不完全的，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。

●放射性物质：烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。

其他有害及致癌物质：除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质，金属镉，联苯胺、氯乙烯等，它们都可以起到致癌的推波助澜作用。

●苯并芘：苯并芘是强致癌物，它还存在于煤、石油天然气中，但可被大气稀释，而香烟中的苯并芘被吸烟者直接吸入或弥漫于室内，浓度很高。在燃烧一包香烟中，可产生024—028微克的苯并芘。有调查结果表明，空气中的苯并芘含量每增加1微克/1000米3，就会使肺癌发病率增加5％—15％

●有害金属 烟草中含砷、汞、镉、镍等有害金属。以镉为例，其危害为：

△镉可蓄积体内，引起哮喘、肺气肿。

△微量的镉可杀灭输精管内的精子，影响生育。

△大量镉进入骨组织，引起骨骼脱钙，变形，变脆，极易发生骨折。

1支烟含镉1—2微克，其中5％被人体吸收。

其他有害物质

烟草中尚含有多种有害成份，如致癌物质——二甲基亚硝胺、甲基乙基亚硝胺、二乙基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、联氨、氯乙烯、尿烷等；促癌物质——甲荃苯醇、脂肪酸等。

如：神农丹

神农丹即涕灭威，又称铁灭克，学名O-（甲基氨基甲酰基）-2-甲基-2-硫基丙醛肟。原药为有硫黄味的白色结晶，有效成分涕灭威含量98%以上，熔点98-100℃，蒸气压为133×10-4帕（1×10-4毫米汞柱，25℃），相对密度1195（25/20℃）。在水中溶解度为06%（25℃），可溶于丙酮、苯等有机溶剂。除对强碱外，它是稳定的，对金属容器、设备没有腐蚀性，不易燃。一般配制成颗粒剂。为高毒杀虫、杀线虫剂。具有触杀、胃毒、内吸作用。速效性好，一般在施药后数小时即能发挥作用，药效可持续6-8周。适用于棉花、花生等作物。可由甲硫基钠、亚硝酸2-氯异丁酯及甲基异氰酸酯制得。 如：“克线宝”

该产品是日本硅酸盐菌与台湾诺卡氏放线菌结合的新型JT复合菌种，内含枯草芽孢杆菌、多粘类芽孢杆菌、固氮菌、木霉菌、酵母菌为主的10个属80余种菌，配以对驱避线虫和提高植株根系抗逆能力有独特功效的肽蛋白和稀土元素，并运用现代高科技的微生物提取及发酵技术将其组织成国内最新的微生物复合制剂。通过对土壤的净化处理和作物根系的强力调控，对作物土传病害的发生有着良好的抑制和防治作用，尤其对根结线虫、包囊线虫、茎线虫等土传寄生虫效果显著。

1、强力杀死线虫虫卵，对幼虫及成虫有极强的趋避和杀灭作用。JT菌群对线虫虫卵蛋白有很强的亲和力，其独特的菌丝能穿透虫卵表皮，使类脂层和几丁质崩解，虫卵表皮及体细胞迅速萎缩脱水，进而死亡消解，同时JT菌群的自身活动及代谢产物和肽蛋白使作物的根部生长环境优化，线虫的根部寄生环境彻底改变，对作物根部线虫幼虫及成虫趋避作用达到95%以上，并通过益生菌在土壤中的持续代谢活动杀死根结线虫。

2、改善作物根部微生态环境，活化土壤，固氮、解磷、解钾，提高肥料利用率，快速补充活性营养，促进植株根系旺盛。

3、激活根部受损细胞，快速恢复根系生理机能，提高作物抗逆能力，病害减少，促进植株正常生长。

4、诱导植物产生内源激素，提高植株光合作用，对种子的萌发与幼苗生长具有显著促进作用，使作物根壮、茎粗、叶绿，延缓植株衰老，促进早熟增产。

fungicide

叶钟音

对真菌或细菌有杀死或抑制作用的化学物质。杀菌剂可以在植物体外或植物体内通过药剂的毒力作用杀死或抑制病菌的生长和繁殖。有的杀菌剂对真菌无毒性，但可干扰真菌致病过程或影响病原物——寄主间的相互关系，提高植物防御能力。

毒效基和辅助基

杀菌剂对病菌具有杀死或抑制作用，是与杀菌剂的分子结构有关。每个杀菌剂的分子结构中必须具有毒效基因或有毒元素。如有机汞化合物中的汞元素、克菌丹的三氯甲硫基。杀菌剂对菌类的毒力就是由于这些基团和元素破坏菌体代谢，最终使菌体死亡。杀菌剂结构中还有一定的辅助基，它可以调整化合物的物理化学性状。如苯菌灵结构中的丁胺甲酰基团，具有较强的亲脂性能，增加了药剂向菌体内渗透的能力，从而增强了药剂的抑菌作用。

无毒性杀菌剂

对真菌的活性表现在影响真菌的致病力；影响寄主—病原菌相互关系，提高植物抗病能力。三环唑对稻瘟菌的作用表现为抑制孢子萌芽过程中侵入栓细胞壁的黑色素合成，结果不能穿透寄主细胞造成侵入。即因为影响了侵入栓细胞壁的紧破性和胞内必要的膨压。二氯二甲环丙羧酸（DDCC）喷洒水稻叶片上后，可以阻止稻瘟病病斑扩大，是由于药剂促进了病斑周围组织内植物保卫素momilictones A和B的积累，使侵入点内的菌丝不得扩展蔓延。

杀菌剂类型

根据杀菌剂对植物病害的防病原理分为保护剂、治疗剂、铲除剂。根据杀菌剂的使用途径分为种子处理剂、土壤处理剂、叶面喷洒剂。根据杀菌剂在植物体内的吸收和运转性能分非内吸性杀菌剂和内吸性杀菌剂。根据杀菌剂有效成分的化学结构分铜素杀菌剂、硫素杀菌剂、有机硫杀菌剂、有机磷杀菌剂、有机胂杀菌剂、取代苯杀菌剂、醌类杀菌剂、杂环类杀菌剂等（见表1）。

杀菌剂的剂型

根据药剂的理化性状和使用的要求杀菌剂可以加工成多种剂型。

粉剂

直接将原药加工成一定细度的粉末制成粉剂，也可以少量的原粉加填充粉混合磨碎成一定细度的粉剂。这类杀菌剂的原药不亲水，加工成粉剂后通过喷粉器械在地面植株间喷粉，或通过飞机在空中喷粉。粉粒的粗细影响喷药和防治质量。粉粒细在植物表面附着力强，有效覆盖面大，也易挥发为气态。如硫磺粉一般要求能通过300号筛目，粉粒直径不大于27微米。

可湿性剂

以原药和湿润剂、分散剂及填充粉混合粉碎而成。粉粒细度要求995%通过200目筛，即粉粒在74微米以下。兑水后必需具有悬浮性、分散性、湿润性。杀菌剂剂型中可湿性剂占较大比例。

胶悬剂

以原药、分散剂、悬浮剂、抗冻剂及水溶性表面活性剂混合后，在水中磨研制成。药粒的直径在1～3微米，兑水后其悬浮率在90%以上。如多菌灵胶悬剂。

乳油

原药、有机溶剂、乳化剂按一定比例混合而成。有的为提高溶剂对原药的溶解度，还加少量的助溶剂以达到配制高浓度乳油。乳油兑水后，呈透明或半透明胶体溶液，油粒直径在01微米以下，称可溶性乳油。还有一种乳油兑水后呈乳浊液，称乳化性乳油。杀菌剂中亦有少量制成乳油如萎锈灵乳油。

锈病、白粉病、叶螨ssulfursmokingagent烟剂硫白粉病、锈病、果树疮痂病、叶瞒ssulfurbentonite膨润硫白粉病、锈病sSulphur硫磺硫素杀菌剂灌根：茄子黄萎病叶面喷洒：黄瓜细菌性角斑病二元酸铜coppersuccinatecopperglutaratecopperadipate瓜类霜霉病铜皂乳剂coppersoap种子处理：小麦腥黑穗病、小米黑穗病叶面喷洒：同波尔多液CuC123Cu（OH）2copperoxychloride王铜苹果褐斑病、桃疮痂病、褐腐病、细菌性穿孔病锌铜石灰液zine-copperLimemixture土壤处理防治猝倒病、立枯病Cu（NH3）S04H20cuprammoniumsolu-tion铜氨合剂等大田作物、果树、蔬菜、花卉的叶斑病、霜霉病、炭疽病[Cu（OH）2]3CuS〇4等bordeauxmixture波尔多液配制波尔多液的原料CuS045H20cupricsulfate硫酸铜铜素杀菌剂应用范围化学结构名称（英文名）类型

表1 常见杀菌剂

表1 常见杀菌剂（续）-1

表1 常见杀菌剂（续）-2

表1 常见杀菌剂（续）-3

表1 常见杀菌剂（续）-4

表1 常见杀菌剂（续）-5

表1 常见杀菌剂（续）-6

表1 常见杀菌剂（续）-7

表1 常见杀菌剂（续）-8

表1 常见杀菌剂（续）-9

表1 常见杀菌剂（续）-10

表1 常见杀菌剂（续）-11

表1 常见杀菌剂（续）-12

表1 常见杀菌剂（续）-13

表1 常见杀菌剂（续）-14

表1 常见杀菌剂（续）-15粒剂

以原药、粘合剂和载体通过特殊的造粒机械和工艺加工而成，根据粒的大小分微粒剂、颗粒剂和大粒剂。防治稻瘟病的异稻瘟净颗粒剂撒施稻田后，既可降低空气中农药污染，又可通过田间灌溉水中药剂的缓解，被稻株吸收运转，达到防治病害的目的。

烟剂

原药、燃料、氧化剂、消燃剂混合制成的粉剂，分装在罐内或袋内，通过引火线点燃后燃烧。其中的原药因受热气化后，在空气中又冷凝为01～2微米的烟粒。百菌清、硫黄具有高温下不分解并能升华，因此制成烟剂，用于温室和林间。

杀菌剂的毒性

杀菌剂对人、畜、鸟、蜂、鱼的毒性。分急性毒性、亚急性毒性、慢性毒性三种表现形式。

急性毒性

以小动物如小白鼠或大白鼠作供试动物，以杀菌剂直接口服或皮肤涂抹于供试动物，观其中毒症状和致死中量，即杀死群体中50%个体所需的剂量（毫克/公斤体重）以LD50表示。凡LD50值大者，表示杀死50%个体所需的剂量多，该杀菌剂的毒性低。根据口服LD50量的大小，将农药的毒性划分为特剧毒＜1毫克/公斤、剧毒1～50毫克/公斤、高毒50～100毫克/公斤、中等毒100～500毫克/公斤、低毒500～5000毫克/公斤、微毒5000～15000毫克/公斤。经皮毒性分低经皮毒性、中等经皮毒性、严重皮肤毒性。几种常用杀菌剂的毒性（表2）。

表2 几种杀菌剂的毒性

亚急性毒性

用微量杀菌剂饲喂供试动物，连续三个月以上观察对动物病理、生理及一些生化指标的影响。

晚稻2晚稻28isoprothiolane早稻3早稻14水稻稻瘟灵flutolanil221水稻望佳多procymidone225油菜速克灵edifenphos421水稻敌瘟磷propiconazole228小麦氧环三唑kasugamycin春雷霉素321水稻DT43黄瓜mepronil虎胶肥酸铜230纹达克水稻iprodione37苹果扑海因14花生chlorothalomil37番茄百菌清methyl小麦thionhanate-3230水稻、甲基硫菌灵31黄瓜甲霜灵锰锌metalaxyl-man-cozeb37水稻blasticidins天瘟素421水稻hymexazol四氯苯酞rabcide秧田浇灌3次水稻土菌消tricyclazole221水稻三环唑220小麦triadimefon三唑酮最多使用次数最后一次施药距天数（安全间隔期）作物使用杀菌剂

表3 几种杀菌剂合理使用准则

慢性毒性

用微量杀菌剂长期（六个月以上）饲喂供试动物连续观察2至4世代存活的个体，是否发生致癌、致畸、致突变的现象。为了快速测定，也可用Ames氏测定法，即以鼠伤害沙门氏菌（Salmonella tynhimurium）作为指示微生物，三天内即可知该药剂是否具致突变作用。有的杀菌剂在急性毒性方面属于微毒，但其慢性毒性却表现具“三致”作用，如百菌清在5000～10000mg/kg对大鼠肾脏有致癌作用，在微生物试验中亦发现有致突变现象。

由于杀菌剂对动物的毒性，加之使用于农作物上后，由于药剂的分解、代谢的原因，造成空气、水、土壤等环境的污染和农产品上的残留。国家从保持生态平衡，防止环境污染以及人、畜的健康安全出发，对一些高毒和高残留的杀菌剂禁止使用，如有机汞杀菌剂。同时也规定一些杀菌剂的最终残留的限量、安全间隔期（表3）。如百菌清在水稻最终残留量不能超过02 ppm，安全间隔期为10天。苹果、梨、葡萄不能超过1 m g/kg，安全间隔期分别为21天、25天、21天。

杀菌剂药效测定

effectiveness test of fun-gicides

周明国

评估农药防治病害的效果及其应用价值的试验方法。药效测定的内容包括药剂防治的对象、对病原物的毒力、防治原理、施药技术、残效期、农药理化性能及其加工剂型与药效的关系。以防病效应评估各种药剂的差异和实用价值。此外，可测定对植物的药害和对非靶标生物群落的副作用。药效测定首先采用室内快速简便方法筛选出有希望的药剂再进行温室盆栽植株测定，最后在不同生态环境条件下进行大田药效测定。以对病原物产生50%效应的有效浓度（EC50）或产生100%效应的最低抑制浓度（MIC）值与对照标准药剂产生相同效应的浓度之比，评价测定药剂效力和推广价值。

室内药效测定

又称毒力测定，对病菌或培养基质施以药剂，以孢子萌发率、菌体生长速率、菌体形态或呼吸作用等生理变化作为衡量药剂毒力的指标。根据药剂和供试病菌的特性，室内药效测定方法如下。

孢子萌发法

将药剂附着在载玻片或其它适当平面上，然后滴上病菌孢子悬浮液，或使药液直接与孢子液混合，适当培养后镜检孢子萌发率。药剂浓度对数与抑制孢子萌发机率值之间的函数关系，以剂量反应曲线（简称D-R曲线）表示，并可根据D-R曲线位置和斜率评估和比较药剂毒力。

生长速率测定法

在含有药剂系列浓度的固体培养基平板上或液体培养基中，定量接种，经适当培养后，测量和比较菌落扩展速度、或浑浊度或菌体干重增加速率。有的可通过测量菌体分泌、代谢物含量推测对菌体生长速率的抑制效力。适用于近代开发的许多对孢子萌发无抑制作用，但可干扰菌体生物合成或细胞分裂过程的药剂的药效测定。

附着法

细菌或真菌孢子附着在灭菌的种子、菌丝、果皮或其它保护材料上，直接接触药剂，并给予适当温度、养分和水分，一定时间后观察有无菌落形成。

气体效力测定法

有些杀菌剂能够挥发或分解产生具有抗菌效力的气体。测定气体抗菌效力是在固定的培养基上接种供试菌，将皿倒置，在倒置皿盖内放入药剂，检查经培养的病菌生长发育状况。

扩散法

又称抑菌圈法，在已接菌的固体培养基平板上，加入少量抗菌物质，使药剂接触培养基和病原菌，适当培养后施加药剂部分的培养基周围由于药剂扩散产生抑菌圈或抑菌带，抑菌圈的大小与药剂浓度呈函数关系。应用此法比较杀菌剂毒力大小或病原菌对药剂的敏感性时，还应注意抑菌圈大小受不同药剂在培养基中水平扩展能力的影响。扩散法常用于农用抗菌素和混配药剂的药效测定。

形态观察法

有些杀菌剂对孢子萌发和菌体生长速率几乎没有抑制作用，但影响菌体正常形态，阻止病菌侵染发病。如水稻纹枯病菌接触井岗霉素后，菌体新分枝细胞缩短、分枝角度增大。多菌灵处理真菌孢子后，孢子能正常萌发，但芽管不能形成隔膜，三唑酮可使菌丝顶端肿涨畸形。

室内活体测定法

对新发展的少数只在寄主活体上才表现抗菌活性的药剂和对专性寄生菌的药效测定，可用药剂处理果实或部分植株组织如叶段、叶碟，经培养后以早期菌落扩展速率或寄主发病程度、或病菌在寄主上的繁殖率评估药剂效力。

温室药效测定

经室内试验证明药效较好的药剂，必须直接在植株上进行试验，测定药剂与寄主相互作用下的防病效果。温室试验一般在幼苗上试验，不受季节限制，通过适当仪器将药剂定量均匀喷施到盆栽植物上并定量人工接种，模拟发病的最适条件确保对照植株发病，使在较短时间内能得到重复性稳定的试验结果。试验内容和要求与大田药效试验类似。

大田药效试验

对多种农药新品种或当地未曾使用过的农药药效比较试验，以及同一药剂中不同加工剂型，施药方法、施药剂量、施药浓度、施药时间和次数的比较试验等。各试验中应注意作物对药剂的反应，如药害或促进作物生长发育等。田间试验步骤可分为小区、大区和大面积示范试验，取得经验后进行推广使用。小区试验面积大小可根据土地条件、作物种类、病害特征和试验要求而定，一般不小于20平方米，成年果树不少于3棵，设3～4次重复和保护行。大区试验面积一般在05～2亩，不设重复或重复1次。大面积示范试验是在药剂经小区和大区试验并肯定了药效和经济效益的基础上进一步在不同生态区域进行试验，以肯定其推广价值。

大田药效试验方法随药剂特性、防治对象和试验目的而异。常见的施药方法有喷施、种苗处理、土壤处理、果实处理和烟熏等。混配制剂的药效试验中，除设对照标准药剂处理外，还应包括混配制剂中各成份的单剂处理，根据防治效果评估药剂复配后的联合作用模型。病菌侵染后施药或根部施药防治地上部分的气传病害，可测定药剂内吸治疗效力、分析药剂在植物体内的输导方式和重新分配。

残效期测定

杀菌剂残效期受药剂理化性能、寄主和病原物代谢降解或环境温度、光照、雨水冲刷等因素的影响。残效期测定常采用生物测定的方法，也可采用化学和仪器分析的方法。如比较施药后不同天数接种对病害的防效，可用扩散法直接测定寄主体液的抗菌能力。施药后间隔取样萃取药剂有效成分，可通过气相、高效液相色谱或紫外光谱等方法定性定量分析，直接测定药剂的有效残留量。如经乙酸乙酯萃取作物体内的多菌灵有效成分，可用色谱和紫外光谱分析残留含量。分析环境单因子对药剂残效期的影响可在室内进行模拟试验，通过上述方法测定。

杀菌剂作用原理

principles of fungicidal action

叶钟音

杀死或抑制菌体生长、发育、繁殖的生理生化过程。杀菌剂接触菌类后表现为影响孢子萌芽、芽管隔膜形成、附着孢的成熟、侵入丝的形成、芽管菌丝异常、扭曲、膨大畸形、菌丝顶端异常分枝、新孢子形成以及菌核形成和萌芽等各种中毒症状。杀菌剂对菌体的作用方式有杀菌作用和抑菌作用。杀菌是一种杀菌剂在一定浓度、时间下接触菌体使其失去生长繁殖能力。抑菌是受药剂处理后，菌体的生长繁殖受到抑制，一旦脱离接触或加入抗代谢作用的竞争性抑制剂，菌体又可恢复生长繁殖。随着杀菌剂对菌生理代谢及生物化学反应的深入研究，杀菌和抑菌的概念赋予新的内涵。影响菌体内生物氧化，在菌类中毒症状上表现为孢子不能萌芽称为杀菌。影响菌体生物合成，在菌类中毒症状上表现为萌芽后的芽管或菌丝不能继续生长称为抑菌。有时杀菌或抑菌并不能截然分清，如5ppm苯菌灵可抑制一些白粉病菌菌丝生长，当500ppm浓度时即影响孢子萌芽；萎锈灵对菌体的作用方式是抑制生物氧化，但中毒表现为影响菌丝继续生长。杀菌剂对菌体的杀菌或抑制作用表现在以下三个方面。

破坏菌体细胞结构

细菌和真菌的细胞壁组成不同，杀菌剂的作用方式也不同。细菌细胞壁中主要成分为胞壁质粘肽，由N-乙酰氨基葡糖（GlcNAc）和N-乙酰壁氨酸（MurNAc）交叉结合成长链，氨基酸附着于多糖的直链上构成网状结构。细胞壁形成过程中必须通过糖肽多糖转肽酶和D-丙氨酸羧肽酶的催化交联反应。青霉素的结构与D-丙氨酰-D丙氨酸的结构相似，当青霉素与对青霉素敏感的细菌接触时，青霉素的β-内酯环的C-N键开裂，开键的C原子与转肽酶结合，抑制了转肽酶，阻止细胞壁的合成。结果使细菌变成没有细胞壁的裸露原生质，改变细胞膜的通透性，细胞膜破裂而细菌死亡。

真菌细胞壁的组成随不同类群而有所不同。几丁质是接合菌、子囊菌、半知菌、担子菌等类群真菌细胞壁中的重要组成成分。由N-乙酰氨基葡萄糖通过β-1，4糖苷键结合成的含N多聚糖。多氧霉素、稻瘟净、稻瘟灵等杀菌剂都能抑制细胞壁的形成，但它们的作用方式不一。多氧霉素D与几丁质前体结构相似，且对几丁质合成酶的亲和力大于几丁质前体与合成酶亲和力，几丁质合成酶一旦与多氧霉素D结合，即失去聚合几丁质的能力。而稻瘟净的作用是阻止几丁质前体透过细胞膜使合成酶得不到几丁质前体，起隔离作用。稻瘟灵的作用则在影响几丁质以外的其它细胞壁成分（脂肪酸、油酯、磷脂等）的合成。真菌细胞壁的形成受阻后，表现的外部症状为孢子萌芽芽管粗糙，末端膨大或扭曲畸形，菌丝顶端膨大扭曲畸形等。杀菌剂除阻碍菌体细胞壁形成外，还可溶解和破坏细胞壁组成的部分物质和抑制细胞壁上的一些酶的活性以及对细胞壁的另一个组成纤维素结构的破坏。

菌体细胞膜是双层分子结构，由类脂质、蛋白质、甾醇和盐类。通过金属桥和疏水键连结组成，具有亲脂和亲水双亲媒性分子性质。甾醇，特别是麦角甾醇对真菌（除卵菌外）细胞膜的结构和功能关系重大。麦角甾醇合成受阻会导致膜结构的变化。麦角甾醇的生物合成部位在细胞内质网的平滑部分，从异戊间二烯经过缩合生成角鲨烯（Sgualene），经环化后生成羊毛甾醇，再由羊毛甾醇经过去甲基化和双键易位等多种反应最后生成麦角甾醇。其脱甲基化是通过多功能氧化酶（细胞色素P450）催化进行的。三唑类杀菌剂的作用就是抑制多功能氧化酶的活性从而使C14的脱甲基反应难以进行，使14-2-甲基甾醇积累。咪唑、哌嗪、吡啶、嘧啶等类的杀菌剂亦有相同的作用。而吗啉类杀菌剂则不同，它的作用点是抑制△8～△7的双键异构化及C22双键导入C24双键还原，最终也导致膜的结构受损。外表症状表现为细胞内陷、液泡化，菌丝生长畸形，末端膨胀、扭曲，分枝过多等。

卵磷脂是菌丝细胞膜的另一重要组成成分，异稻瘟净、克瘟散等有机磷杀菌剂通过抑制卵磷脂合成过程中的N-甲基转移酶活性，从而抑制卵磷脂合成，导致菌丝生长受阻。多果定结构上的长碳链可以使细胞膜上的脂质部分溶解，二硫代氨基甲酸酯类杀菌剂可以与细胞膜上的金属桥形成络合物，铜、汞金属盐作用于膜上的蛋白质或含—SH基酶类，这些作用都能导致菌体细胞膜结构的破坏、改变膜的透性而致菌体死亡。

干扰菌体细胞代谢

菌体萌芽时所需的能量来源于贮存的糖类和脂类，从一个葡萄糖分子经过糖酵解、三羧酸循环、末端氧化等一系列过程，最终产生ATP，供应菌体生长发育的需要，这一系列的生物氧化过程的各个环节都有专一性的酶参与，一旦这些酶受到杀菌剂的作用，整个代谢反应即会停止，能量供应也停止。菌体因得不到能量而死亡。大多数的保护性杀菌剂如二硫代氨基甲酸盐、克菌丹、百菌清及铜、汞、硫的无机杀菌剂等都可以抑制糖酵解和三羧酸循环过程中的多种酶的活性。至于末端氧化过程中的氧化磷酸化呼吸链，萎锈灵、敌克松、苯酚类以及砷、铜、汞剂都可以抑制该过程中酶的活性，只是不同的杀菌剂有它特有的作用点。

脂类的代谢亦是能量供应的重要来源。克菌丹、二硫代氨基甲酸盐、醌类杀菌剂抑制β-氧化，阻碍脂肪酸的降解。二甲酰亚胺类杀菌剂通过抑制三磷酸甘油酯的合成而干扰脂的生物合成，克瘟散还能抑制糖脂的合成。

对核酸、蛋白质合成的影响

核酸是由碱基、戊糖、磷酸组成，一些杀菌剂可以直接作用于碱基，如甲菌定、乙菌定、磺酰胺类、二甲酰亚胺类、苯并咪唑类杀菌剂。单核苷酸通过核酸聚合酶的作用形成多核苷酸。放线菌素D等抗菌素能抑制核酸的聚合作用。对蛋白质的合成影响主要表现在抑制氨基酸活化、转氨基作用、aa-tRNA形成、DNA模板功能、肽键伸长、氨酰基-tRNA、mRNA和核蛋白体三者结合等过程。起抑制作用的主要是抗菌素类如链霉素、四环素、放线菌酮、稻瘟散、春雷霉素等，也有如氯硝胺、甲菌定一类有机杀菌剂。另外，蛋白质合成过程中某些酶的活性受到抑制或能量供应受阻都影响蛋白质合成。菌体细胞核酸、蛋白质合成受影响必然要反映到细胞核的形成，氯硝胺致使细胞不正常分裂增加，苯并咪唑类干扰微管蛋白聚合，致使纺锤体纤维形成受阻，有丝分裂受破坏，染色体不能向两极移动，子细胞不能正常形成。其它如二甲酰亚胺类、芳烃类杀菌剂都会引起菌体细胞有丝分裂不稳定，增加二倍体有丝分裂重组次数。

杀菌剂对菌体细胞代谢活动，有的仅在某个特定的位点的单一作用，如三唑酮对甾醇的合成、多菌灵对微管蛋白的亲合。也有不少杀菌剂，尤其是保护性杀菌剂是多位点的抑制，如克菌丹能抑制丙酮酸的脱羧反应，从而影响乙酰辅酶A的形成；同样脂肪酸氧化过程中也需要乙酰辅酶A参与，克菌丹亦能抑制脂肪酸氧化。

杀线虫剂

nematocide

叶钟音用于土壤或植物以杀死植物寄生线虫或减少线虫的虫口数，从而保护植物不受线虫为害的化学药剂。植物线虫病害的化学防治最早可追溯到19世纪以二硫化碳等化学药物用于土壤，试图抑制根瘤线虫，但未能获得满意的结果。1943年凯特（Cater）发现D-D混剂是现代杀线虫剂的开端，随后二溴乙烯等不饱和卤代烃等杀线虫剂陆续被开发。1956年除线磷（dichlofenthian）作为第一个有机磷土壤杀线虫剂出现。

作用机理

杀线虫剂的作用机理与杀虫剂相同。卤代烃具有强的脂溶性，容易渗透线虫体壁和卵壳，通过烷基化或氧化反应破坏虫体呼吸作用，导致线虫麻痹瘫痪而死。有机硫杀线虫剂威百亩、棉隆在土壤中通过分解产生异硫氰酸酯、甲基胺、甲醛、硫化氢等，其中异硫氰酸酯（—N—C＝S）是一种很强的生物毒性基团，可以使线虫体细胞中含—SH和—NH2的酶失去活性，从而使线虫致死。有机磷杀线虫剂对线虫胆碱酯酶具抑制作用，使神经传递受阻而导致线虫死亡。氨基甲酸酯类的梯灭威进入植物体内后，在酶的作用下形成亚砜和砜的代谢产物，它们都是胆碱酯酶抑制剂。其中砜的代谢物对线虫的活性高于亚砜的化合物。

应用

具有熏蒸作用的杀线虫剂，因对植物具毒害，只能在种植前使用，以专门的器具注入土壤，全面施用（苗床）或沟施、穴施。为促使其挥发和在土壤中的扩散，最适宜的土壤温度为21～27℃，土壤湿度5%～25%。用药与播种（种植）的间隙期视季节而定，一般15～20天。触杀性的杀线虫剂可以在种植前、种植时进行土壤处理，丙线磷、克线磷可用于浸根、浸鳞茎。杀线威、克线磷可作叶面喷洒。

毒性

具熏蒸作用的卤代烃、有机硫等杀线虫剂对人畜毒性低，而有机磷和氨基甲酸酯类杀线虫剂对人畜毒性大，如梯灭威的原药对大鼠口服致死中量为093毫克/公斤，属于剧毒。呋喃丹的口服毒性大而经皮毒性低。这类杀线虫剂有的在土壤中能维持较长的残效，如克线磷药效维持达几个月，梯灭威在土壤中也不易分解，连续多年使用影响地下水的质量。另外早期使用的二溴氯丙烷对试验动物有致癌和致突变作用，在工厂生产中可引起男性不育。

种类

杀线虫剂的品种约30余种，常用的仅10余种（见表），其中具熏蒸作用的土壤杀线虫剂用量已日趋减少，而代之以触杀性和具内吸作用的杀线虫剂。

植时土壤处理内吸异丙三唑磷植时土壤处理触杀性甲基异柳磷植时、生长期土壤处理、浸鳞茎、根触杀性丙线磷植后、植时、生长期土壤处理、浸根、叶面喷洒内吸克线磷有机磷