纵隔肿块简介

目录 1 拼音 2 概述 21 前纵隔 22 中纵隔 23 后纵隔 3 纵隔囊状淋巴管瘤 4 纵隔畸胎瘤和皮样囊肿 5 纵隔淋巴结肿瘤 6 胸腺瘤 7 支气管原囊肿 8 心包囊肿 9 神经原性肿瘤 91 神经母细胞瘤 92 神经节瘤 93 神经纤维瘤 10 肠原囊肿 1 拼音

zòng gé zhǒng kuài

2 概述

纵隔中之异常块物，主要为纵隔囊肿和肿瘤。纵隔自第一肋至膈面，前后以胸骨、脊柱，两侧以纵隔胸膜为界。内有器官分两类：心血管，气管支气管，食管等解剖位置较衡定;胸腺、淋巴组织之位置和形态常有不同。婴儿胸腺体积占前纵隔较大比例，2个月左右其比例最大，以后比例渐缩小，2岁后X线检查时已基本不明显。幼儿前纵隔有较多淋巴组织，分布于胸腺和蜂窝组织中。肺门和气管分叉附近淋巴结多。小儿纵隔块肿并不少见，产生压迫症状，如喘鸣、呼吸急促、干咳、吞咽困难、胸骨凸出或胸壁隆起时才被发觉，也有于X线检查时偶而发现。识别纵隔块肿发生部位对诊断有较大意义。X线侧位片可将纵隔按正常组织结构阴影划分为前、中、后三区： 自第一肋连接各胸椎椎体前缘至膈面弧线为后纵隔前界;从膈面沿心包前缘向上弯向椎体前缘弧线为前、中区分界线。前纵隔包括胸骨后、胸椎椎体前与心包前缘线之间组织; 中纵隔包括心包内，肺门周围及食管等组织;后纵隔包括各椎体及椎旁沟内组织。纵隔各区较常见块肿如下：

21 前纵隔

囊状淋巴管瘤、畸胎瘤和皮样囊肿、淋巴结肿瘤、胸腺瘤、支气管原囊肿。

22 中纵隔

淋巴结肿瘤、畸胎瘤、心包囊肿。

23 后纵隔

神经原肿瘤（成神经细胞瘤、神经节瘤、神经纤维瘤）、肠原囊肿。

3 纵隔囊状淋巴管瘤

由许多充满淋巴液之薄壁囊肿组成，位于上纵隔，大多先发生于颈后三角向下蔓延，较少原发于纵隔。肿块体积较大，范围较广，对气管、大血管易产生压迫。上呼吸道感染时，增大更快，应手术切除。

彻底切除如有困难，应尽量切除囊肿组织，残留少量淋巴组织将被增生之纤维组织包围，很少复发。

4 纵隔畸胎瘤和皮样囊肿

发生率仅次于纵隔神经原肿瘤。几乎均发生于前纵隔，仅少数于中纵隔。皮样囊肿由来自外胚层和中胚层成分组成，其壁由结缔组织构成，内衬鳞状上皮，包括毛囊、皮脂腺、汗腺等组织，囊腔含有毛发、皮脂和脱落上皮。畸胎瘤可为实质性或囊性，由三种原始胚层演变而成，除软骨与骨质外，尚有神经胶质组织、上皮结构、腺体组织等。上述两肿瘤较大时均可向一侧胸腔凸出，并使胸壁隆起。少数畸胎瘤为恶性，属腺癌或 状癌，易直接扩展或肺转移致死。发现肿瘤后应及早切除。

5 纵隔淋巴结肿瘤

多于前纵隔，少数于中纵隔。以淋巴肉瘤较多见，且常继发于颈部病灶，原发于纵隔者较少。淋巴肉瘤发展较快，可突然出现上腔静脉或气管受压症状。X线阴影多呈结节状，用化疗后受压症状可暂时减轻，但预后不佳。偶而于手术、放疗和化疗综合治疗后长期缓解。小儿何杰金病原发于纵隔少见。近年来按其分类和分期治疗，预后有所改善。周围血液尚未出现特征改变之白血病，纵隔偶见淋巴结肿大，有利于早期诊断。放疗与抗代谢药物治疗后可暂时消退。

6 胸腺瘤

小儿胸腺瘤有良性或恶性，均少见。一般无症状，X线片显示胸腺影增大，较大时可压迫气管引起咳嗽。胸腺内可有淋巴肉瘤，与恶性胸腺瘤较难区别，仅能行活组织检查鉴别。

7 支气管原囊肿

为前肠衍化所形成之畸形结构，较多见。囊壁内膜为纤毛柱状上皮（呼吸上皮），壁内有软骨及少量平滑肌。常位于气管或主支气管旁，偶与支气管相通。囊肿多于前纵隔，也有于中纵隔。X线片中常被支气管或大血管影重叠，不易发现。发现后应即切除。

8 心包囊肿

或称体腔囊肿，为薄壁内衬扁平间皮，含有清晰液的囊肿，可于心膈角附于心包上，也可与心包相通，成为心包膨出之一部分。心包囊肿多无症状，切除较易。

9 神经原性肿瘤

为最常见之小儿纵隔肿瘤，位于后纵隔。成神经细胞瘤和神经节细胞瘤来源于交感神经节;神经纤维瘤可从纵隔各神经发生。三种肿瘤的X线片均显示边缘清楚之致密阴影，肿瘤性质手术后始能证实。

91 神经母细胞瘤

是交感神经原之恶性肿瘤。婴儿神经母细胞瘤多发生于肾上腺，增长后伸延入纵隔，但原发于纵隔也不少见，位于椎旁沟。尿儿茶酚胺增高有诊断价值。肿瘤发展很快，较早有转移，X线片虽见肿块边缘清楚，手术发现已广泛浸润至周围组织，甚至侵蚀肋骨和椎体，或穿透胸壁，全身情况迅速恶化。侵及神经干时有疼痛。手术清除应包括胸壁受侵犯部分，电灼切除创面，术后放疗，可能长期存活。发病年龄愈小，成活率愈高。

92 神经节瘤

为小儿纵隔神经原性肿瘤中最多见之一种，可增长至很大而包膜完整，易被切除。有时可伸入椎管内形成哑铃状。组织切片多见神经节细胞和纤维组织，为良性肿瘤。有时神经节细胞瘤中有神经节母细胞，即非纯神经节细胞瘤，为神经节神经母细胞瘤，切除后应加放疗。

93 神经纤维瘤

从后纵隔各神经发生，如肋间神经、膈神经、迷走或交感神经等。这些神经相距很近，肿瘤范围较大，无法辨认究竟来自那些神经。神经纤维瘤如仅出现于后纵隔，可增长至较大体积而无症状，仅于X线片中偶而发现。少数可伸入椎管产生脊髓压迫症状，脊柱片可见椎间孔扩大，肋椎关节分离。神经纤维瘤可形成哑铃状肿块，使脊柱侧凸，脊髓受压。有时纵隔肿瘤为多发性神经纤维瘤之一部分，患儿有家族史，皮肤有色素斑，全身有多发病灶、肿瘤沿许多小神经鞘发展，不可能完全切除，仅可切除有恶变倾向之较大肿块。

10 肠原囊肿

打嗝的拼音是"dǎ gē"

1打嗝的定义和原因

打嗝是一种不由自主的反射动作，通常表现为呼吸肌肉的不协调收缩，导致声带震动和气流突然中断，产生有节奏的嗝声。打嗝有多种可能的原因，包括过度进食、吞咽气体、食道返流、快速进食或喝水、情绪紧张、疲劳或兴奋等。

2打嗝的发生机制

打嗝的触发通常与横膈肌和膈神经有关。横膈肌是呼吸肌肉的主要成分，负责控制呼吸过程中的呼吸运动。当横膈肌突然收缩时，声带和气流暂时中断，引发打嗝。此外，一些刺激因素（如胃酸反流）也可能刺激或干扰横膈肌和膈神经的正常功能。

3打嗝的持续时间和频率

打嗝的持续时间和频率因人而异。通常，打嗝持续时间较短，可以持续几分钟到一小时。频率方面，正常情况下，一个人打嗝的频率通常在每分钟4-60次之间。然而，如果打嗝持续时间较长（超过48小时）或频率过高，可能需要寻求医疗帮助。

4缓解打嗝的方法和建议

大多数打嗝症状会自行消失，而不需要特殊治疗。然而，以下一些常见方法可能有助于缓解打嗝：吞咽口水或咬一口柠檬来刺激喉部。浅呼吸或屏住呼吸数秒钟，然后缓慢呼气。喝一小口冷水或用冰块冰敷喉部。轻轻咳嗽或用手指轻轻按压耳垂。

总结：

打嗝是一种不由自主的呼吸肌肉反射动作，其拼音是"dǎ gē"。打嗝的发生机制涉及横膈肌和膈神经，可以与过度进食、吞咽气体、食道返流、情绪紧张等因素有关。大多数打嗝情况会自行缓解，但如果打嗝持续时间较长或频率过高，可能需要咨询医疗专家。

高碳酸血症，定义为动脉二氧化碳分压升高，常见于评估呼吸困难和/或意识改变的患者。了解高碳酸血症的机制、原因和影响是其治疗的关键。

本章节就高碳酸血症的相关通气控制生理学、机制、原因及影响进行综述。对急性高碳酸血症患者的评估和治疗分别作了介绍。(参见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”。)

动脉血中二氧化碳分压(PaCO2)与氧化代谢产生二氧化碳(CO2)的速率(VCO2)成正比，与肺排出CO2的速率(肺泡通气量；VA)成反比。肺泡通气量是到达灌注肺泡的微小容量的组成部分，它又由每分钟通气量(VE)和死腔(Vd)与潮气量(VT)或Vd/VT的比率决定。

以下公式计算用于确定PaCO2：

式中k为比例常数，VA=VE(1-Vd/VT)，即肺泡通气量等于总通气量减去死腔通气量。

根据动脉二氧化碳分压(PaCO2)的公式(见上文“动脉二氧化碳分压公式”)，增加二氧化碳(CO2)产生(如发热)、减少分钟通气量(如镇静剂引起的通气不足)和/或增加死腔(如慢性阻塞性肺疾病加重)的因素可能会增加PaCO2。据估计，增加死腔的内源性肺疾病是大多数高碳酸血症呼吸衰竭的原因，而一小部分是由于肺外条件(如镇静剂、神经肌肉或胸腔疾病)[1]。除非患者的肺储备有限，否则增加二氧化碳的产生不会导致临床上重要的高碳酸血症。表中列出了与高碳酸血症相关的病因。

机制

分钟通气量(VE)由呼吸频率(RR)和潮气量(VT)决定(VE=RR×VT)。RR和VT依次由中枢和外周因素决定。

延髓的呼吸中枢由呼吸起搏细胞组成，接受来自中枢和外周化学感受器的刺激信号(对氢离子浓度、PaCO2(图1)和动脉氧分压[PaO2](图2)的变化作出反应)，以及上呼吸道和肺部的机械感受器和热感受器(对机械刺激如拉伸或与流动相关的温度变化作出反应)。呼吸驱动对来自大脑皮层的行为和认知输入(如焦虑和疼痛)也有独特的反应。这些信号集成到呼吸肌肉的组合输出中，最终影响VE。

呼吸的外周肌肉(如膈肌、肋间肌、胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌)可以通过改变RR以及吸气深度和持续时间来影响VE(影响VT)。当出现肌肉无力时，患者通常采用快速浅呼吸模式。这会导致Vd/VT增加，虽然总通气量可能与正常相同，甚至增加，但肺泡通气量减少。

每分钟通气量也受胸腔顺应性的影响，因此，尽管有足够的中枢呼吸驱动和外周肌肉功能，胸腔功能障碍(如胸廓成形术)患者仍可能出现肺扩张受限(降低VT)。虽然最初RR会增加以补偿VT的减少(以维持静息肺泡通气)，但最终RR会随着呼吸机械功或疾病进展引起的疲劳(例如，在应激或运动期间)而下降；肌肉疲劳的类似后果可能发生在具有严重气道阻力(例如哮喘、慢性阻塞性肺疾病[COPD])的患者中，这些患者在气道阻力急性变化的情况下无法充分增加通气，以维持正常的动脉二氧化碳分压(PaCO2)。与神经肌肉疾病一样，快速-浅呼吸模式会增加VD/VT，并减少任何给定的总通气量下的肺泡通气量。如果患者不能增加足够的总通气量来补偿增加的VD/VT比率，就会接踵而至的高碳酸血症。

因此，中枢呼吸驱动(不能呼吸)或外周肌肉、神经、气道和胸腔功能(不能呼吸)的减少都会影响VE，并导致整体通气不足或正常通气伴VD/VT增加，从而导致肺泡通气减少和高碳酸血症。在呼吸泵有潜在问题的患者中，叠加的气体交换问题或增加的二氧化碳产生可能会导致高碳酸血症。(请参阅下面的“通气控制”和“病因”和“神经肌肉疾病引起的呼吸肌无力：临床表现和评估”。)

与呼吸频率相反，潮气量和总通气量不容易估计。当患者呼吸不足时，PaO2下降与PaCO2上升大致成正比，如肺泡气体方程所示：

PaO2 = FiO2 (Patm-Pwater vapor) – PaCO2/R

PaO2是氧气的肺泡分压，FiO2是吸入气体中氧气的分数，Patm是气压，P水蒸气反映到达肺泡的气体被气道完全湿化的事实，R是呼吸商(即新陈代谢消耗的每个氧气分子产生的CO2的比率)。方程式的第一部分反映了吸入气体中氧气的分压。例如，在海拔高度，气压降低，PaO2降低，这将导致低氧血症。方程的第二部分表示肺泡通气量，给定上述PaCO2和肺泡通气量之间的关系。如果肺泡通气量减少，从肺泡扩散到血液中的氧气不会迅速补充(从血液中扩散到肺泡的二氧化碳也不会被正常排出)；因此，肺泡中的氧气更少(二氧化碳更多)，血液中的氧气更少。

因此，当患者出现低氧血症时，在开始补充氧气之前，重要的是临床医生要考虑到低通气的可能性是引起低氧血症的原因之一。因此，对全面性低通气的高度临床怀疑是必要的，以促使动脉血气监测，以便早期发现、预防和治疗高碳酸血症。对高碳酸血症的临床评价和治疗分别进行了详细讨论。(参见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”。)

病因

总VE的减少与持续的二氧化碳产生和死腔总是会导致高碳酸血症(参见上面的“动脉二氧化碳压力公式”)。低通气的原因可发生在自延髓呼吸控制中心、上运动神经元、脊髓(前角细胞)、下运动神经元(即膈神经)、神经肌肉接头或呼吸肌(横隔肌、肋间肌、斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌)沿轴线的任何地方(表1)。(请参阅上面的“分钟通气量减少/总通气量不足”。)

例如：

呼吸动力减弱(不会呼吸)--任何对延髓呼吸控制中心的重大生理、解剖或药理学侮辱都会抑制呼吸动力，并可能导致高碳酸血症。这包括镇静剂过量(如麻醉剂或苯二氮卓类)、脑炎、严重中风、中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停、原发性和中枢性肺泡低通气综合征、脑干疾病、代谢性碱中毒、甲状腺功能减退、体温过低，以及表中列出的其他原因(表1)。(请参阅\“通风控制\”。)

呼吸神经和肌肉功能下降和/或胸廓功能下降(不能呼吸)-许多神经肌肉疾病与整体通气不足有关，特别是在应激条件下(如感染、脱水)，通常会导致每分钟通气量的代偿性增加。例如，颈椎损伤(C3以上)合并膈肌瘫痪/瘫痪，肌萎缩侧索硬化症，脊髓灰质炎，格林-巴利综合征，膈神经损伤或神经病变，甲状腺功能减退和甲亢引起的肌病，重症肌无力，危重病多肌神经病，肌营养不良症和多发性肌炎。表中列出了包括药物、毒素和毒物在内的其他罕见原因(表1)。参见“成人慢性脊髓损伤患者的呼吸系统并发症”、“双侧膈神经麻痹的原因和诊断”、“肌萎缩侧索硬化症和其他形式运动神经元病的诊断”、“成人格林-巴利综合征：临床特征和诊断”、“重症肌无力的临床表现”、“与危重疾病相关的神经肌肉无力”和\“Duchenne和Becker肌营养不良：临床特征”(见“成人慢性脊髓损伤患者的呼吸系统并发症”、“双膈肌麻痹的原因和诊断”、“肌萎缩侧索硬化症和其他形式运动神经元病的诊断”、“成人格林-巴利综合征的临床特征和诊断”和“Duchenne和Becker肌营养不良症的临床特征”)。

极少数情况下， 严重的低磷血症或低镁血症可能会引起吸气性肌病 ，从而导致高碳酸血症。(见\“低磷血症：磷酸盐耗竭的临床表现”和\“低镁血症：镁耗竭的临床表现\”。)

胸廓疾病也是经常被遗忘的高碳酸血症的原因，包括脊柱后凸和胸廓成形术、连枷胸、强直性脊柱炎和漏斗胸。虽然低通气是胸廓疾病患者发生高碳酸血症的一种机制，但病因可能是多因素的，可能涉及呼吸的中枢控制以及通气/灌注(V/Q)不匹配。(请参阅\“胸壁疾病和限制性生理\”和\“成人轴性脊柱炎的临床表现(强直性脊柱炎和非放射学轴性脊柱炎)\”。)

包括：

解剖死腔--解剖死腔由上呼吸道和终末细支气管之间的间隙组成，O2和CO2不能通过该间隙进行物理交换。一般来说， 解剖学上的死腔(以毫升为单位)大致等于患者的体重(以磅为单位) 。个体的呼吸模式，主要是吸气的大小，决定了分配给解剖死腔的呼吸的比例，即它改变了Vd/VT。 如果解剖死腔是150mL，呼吸450mL，Vd/VT是033(假设肺泡死腔最小) ； 如果改变呼吸模式，使潮气量为300mL，Vd/VT现在是05 。如果 总通气量不变，就会导致高碳酸血症 。

肺泡死腔-肺泡死腔反映通气的肺泡灌注减少。因此，死腔(正通气但无灌注)与分流(无通气但正灌注)的V/Q失配相反。肺泡死腔增加是慢性阻塞性肺疾病(COPD、肺炎、间质纤维化)和肺血管病患者高碳酸血症的主要机制。 下面讨论增加死腔以导致高碳酸血症的条件 。(请参阅下面的“病因”和下面的“慢性阻塞性肺疾病”。)

生理死腔~解剖死腔和肺泡死腔的结合称为生理死腔。

病因-快速浅呼吸可通过增加死腔与潮气量的比率而导致高碳酸血症，因为中央气道的解剖死腔占较小潮气呼吸的较大比例。肺泡死腔增加主要见于影响肺部气体交换成分的固有肺部疾病患者(表1)。

肺泡死腔的增加可能是由于过度膨胀的肺(例如，机械通气正压过大) 或肺毛细血管破坏(肺气肿、间质纤维化、肺血管炎)造成的肺毛细血管压缩(外源性阻塞) 。在大多数情况下，最初死腔的增加刺激了每分钟的通气，试图使PaCO2正常化，因此许多患有这些疾病的患者最初的二氧化碳浓度是正常的。只有当这种代偿机制受损时( 通常是因为呼吸泵的问题，如肌肉无力或气道阻力增加 )，死腔增加才会导致临床相关的高碳酸血症(例如，患有严重或终末期肺部疾病的患者)。(参见上面的“增加死角”。)

VD增加(即高V/Q区) 被认为是COPD患者发生高碳酸血症的主要机制 ，其细节将另行讨论[2]。值得注意的是，血中二氧化碳分压和二氧化碳含量之间的相对线性关系通常允许正常肺单位过度通气，以补偿高V/Q的病变单位；因此，轻到中度V/Q异常的患者可能是低氧而不是高碳酸血症。(参见下面的“慢性阻塞性肺疾病”。)

二氧化碳产量的增加是氧化新陈代谢的产物。二氧化碳产量的增加很少是高碳酸血症的主要原因，因为对二氧化碳产量增加的通常反应是VE增加，从而消除多余的二氧化碳以维持正常的PaCO2。然而，当增加肺泡通气量(VA)的能力有限时(例如，严重的COPD加重、呼吸肌无力；即增加死腔或阻止全球通气量的正常代偿性增加的情况)，二氧化碳产量的增加可能部分导致PaCO2升高。

随着发烧，甲状腺毒症，分解代谢增加（败血症，类固醇），过度摄食，运动和代谢性酸中毒，二氧化碳的产生量增加（表1）。

VD增加(即高V/Q区)被认为是COPD患者发生高碳酸血症的主要机制[2]。虽然一些患者可以通过增加VE和重新分配灌注来改善V/Q匹配来进行补偿(例如，经典的正常人\“粉红色吹风机\”)，但有些患者不能补偿和发展成慢性高碳酸血症(例如，经典的“蓝色肿胀”)。其他COPD患者会在病情恶化或补充氧气后出现高碳酸血症，一旦病情恶化缓解(可逆性高碳酸血症)或撤氧，则分别恢复正常。解释COPD高碳酸血症的机制如下：

导致死腔增加(相对于灌注增加的通气量)和COPD患者在基线或加重期间(无氧情况下)随后发展为高碳酸血症的因素包括肺气肿破坏毛细血管，气流阻塞导致恶性充气，以及高肺容量时肺顺应性降低[3]。此外，COPD和高碳酸血症患者的呼吸模式与正常二氧化碳患者不同；高碳酸血症患者往往潮气量较低，呼吸频率增加，这会增加VD/VT[4-6]。例如，在一项前瞻性研究中，与正常对照组相比，观察到20名COPD患者的基线分钟通气量没有差异[7]。然而，在病情恶化期间，与正常对照组相比，COPD患者表现出呼吸频率增加，潮气量降低，呼吸驱动力增加(通过口腔闭塞压力测量)。

COPD患者潮气量降低是多种因素共同作用的结果。呼吸驱动，如通过口腔闭塞压力或吸气流速测量，似乎很高[4，7]；这可能导致吸气时间缩短。 由于呼气阻力增加 ，呼气时间必须延长，以使个体恢复到功能性剩余容量(即松弛容积，当胸壁的向外反冲与肺的向内反冲相等时)(图4)。这种异常呼吸模式的机制仍不清楚，但可能包括低氧血症[6]，慢性支气管炎共存对肺刺激物和J受体的刺激[4，5]，以及与呼吸不适有关的认知因素。 此外，由于动态过度充气，当呼吸频率增加时，吸气量会减少 [8]。(参见\“通气控制障碍\”和\“COPD患者的动态过度充气\”。)

一些(但不是所有)COPD患者在补充氧气时会出现高碳酸血症，其机制自20世纪80年代初以来就已阐明。重要的是，高碳酸血症的潜在发展不应该停止给低氧血症的COPD患者吸氧，因为不给氧可能是潜在的有害的(急性呼吸性酸中毒和低氧血症的结合可能导致心律失常和心肌功能障碍)。本部分对COPD患者氧源性高碳酸血症的发病机制进行了讨论。对这一人群的氧气安全管理将另行讨论。(见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”，“氧气滴定”一节。)

最初认为COPD患者依赖于他们的低氧通气动力，因为他们对CO2(即pH)的敏感性减弱，而这种情况下的高碳酸血症是由于低氧动力被“移除”，从而导致肺泡通气量减少。一般来说，呼吸的控制依赖于睡眠时的中枢驱动(髓质中的吸气神经元)，以及清醒时的网状激活系统(参见“通气控制”)。 目前认为COPD患者氧源性高碳酸血症的主要原因是通气/灌注失配加重，导致死腔增加 ； 虽然吸氧确实能降低低氧通气驱动力，但补氧时对PaCO2急剧升高的贡献相对较小 。 在氧气存在的情况下，血红蛋白与二氧化碳的结合亲和力降低(霍尔丹效应)也是原因之一 [7，9]。下列研究支持这一理论[7，9-14]：

1 在一项前瞻性研究中，20名COPD患者与正常对照组进行了比较[7]。当患者在病情恶化期间以5L/min的速度补充氧气时，由于呼吸频率的小幅下降而潮气量没有变化，每分钟通气量仅下降了14%。然而，每分钟通气量的减少不能解释PaCO2的全部增加；进一步的分析得出结论，高碳酸血症主要是由于死腔与潮气量比率的增加。尽管通气驱动力因补充氧气而降低，但仍比正常对照组大三倍，这表明在这一人群中，补充氧气并不能消除呼吸驱动力。

2 另一项前瞻性研究检查了FiO2为1对慢性稳定期COPD患者的影响[9]。所有患者最初的每分钟通气量减少了约18%，12分钟后恢复到基线的约93%，尽管继续给氧。最初每分钟通气量的减少是由于潮气量和呼吸频率的减少。给氧15分钟后，PaCO2平均增加了23mmHg，这是由于三种成分造成的：

 死腔增加-急性高碳酸血症的最大组成部分(11mmHg，48%)是由于死腔通风增加(即高V/Q区域)。这可能反映了由于 缺氧性肺血管收缩(HPV)的丧失(即血流从相对通风良好的单位重定向到通风不良的单位) ，V/Q匹配恶化。 缺氧性肺血管收缩(HPV) 通常用于改善血流和通气之间的匹配。这种补偿响应改善了V/Q匹配，减少了生理死区。HPV消失的影响在初始动脉血氧分压低的患者中最为明显。V/Q失配的重要性已在其他研究中得到证实[10]。

 霍尔丹效应-PaCO2额外增加7mmHg(30%)归因于血红蛋白对CO2的亲和力降低(霍尔丹效应)[10]。霍尔丹效应是指在氧饱和度增加的情况下，二氧化碳-血红蛋白解离曲线向右移动(图5)。这是因为 氧合血红蛋白与二氧化碳的结合不如脱氧血红蛋白强烈 ；因此，向血液中添加氧气取代了血红蛋白中的二氧化碳，从而增加了溶解在血液中的二氧化碳的量，进而增加了PaCO2[11]。当动脉血氧饱和度(SaO2)在PaO2的每mmHg(即氧-血红蛋白解离曲线的陡峭部分)变化最大时，Haldane效应最为明显， 介于PaO2为20和60mmHg之间 (图6)。

每分钟通气量减少-只有大约5毫米汞柱(22%)可以直接归因于每分钟通气量的小幅(7%)减少。

气体交换和肺血流动力学的计算机模型已经证实了每分钟通气量减少、霍尔丹效应和V/Q匹配变化的相对贡献[12]。

第三项针对22名COPD恶化患者的研究报告称，与那些保持正常二氧化碳的患者(非二氧化碳保持器；每分钟通气[VE]的18升变化比0升)[13]相比，出现高碳酸血症(二氧化碳保持器)的患者对100%氧气的反应减少了分钟通气量[VE][13]。然而，这项研究的局限性是将二氧化碳滞留定义为PaCO2增加3 mmHg，这在临床上可能是微不足道的。此外，二氧化碳保持器和非保持器的平均PaO2水平均>54mmHg。这将最大限度地减少缺氧性肺血管收缩和霍尔丹效应的作用，这两种作用在氧分压较低的情况下都更为突出。

与鼻插管不同流速相关的FiO2取决于患者的总分钟通气量(通气量越大，任何给定流速下的FiO2越低，因为个体吸入的“房间空气”量更大，从而稀释了补充氧气；或者，在分钟通气量较低的情况下，补充氧气包含更多的吸入气体)。此外，鼻咽部吸气气体对流量感受器的刺激降低了呼吸动力，与PaO2的变化无关。因此，当通气量下降时，FiO2可能会上升，这可能会导致循环，导致进行性高碳酸血症。

重要的是，突然去除补充氧可能会导致PaO2降至低于氧疗开始时的水平。在这种情况下，低氧血症的发展比高碳酸血症的缓解更快(由于二氧化碳扩散到一系列组织中的能力，体内的二氧化碳储存量很大)，随后的组织缺氧可能会导致或恶化代谢性酸中毒[15]。因此，不推荐急性撤氧。另外还对高碳酸血症患者的氧滴定进行了讨论。(见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”，“氧气滴定”一节。)

实验室检查

1、最大吸气压(MIP)是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)气道阻断时用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参当MIP<正常预计值的30%时，易出现呼吸衰竭；②评价肺部疾病(COPD)胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能；③用于预测撤机一般认为MIP<-30cmH20时撤机成功的可能性大。但用MIP预测撤机时假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好的配合。 最大呼气压(MEP)是指在肺总量(TLC)位气道阻断后用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力它们是反映全部呼吸肌力量的指标不能完全代表膈肌的功能。对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值当存在明显鵻的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大此外，结果还受患者的主观努力影响MIP的正常值目前无统一标准各个实验室报道差异很大健康搜索，东方人和西方人种之间肯定存在差别。

2、跨膈压(Pdi)Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差代表膈肌的收缩能力最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生鵻的Pdi最大值Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力是评价呼吸肌肌力鵻的可靠指标膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时，即提示有膈肌疲劳。测定跨膈压的方法较复杂，需经食管气囊和胃内气囊分别测定食管内压和胃内压，吸气相时两者的差值即为Pdi

3、膈肌张力-时间指数(TTdi)该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要肌肉的耐力取决于能量供给肌肉纤维的组成及其做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续鵻的时间。膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)鵻的比值反映膈肌收缩持续的时间两者的乘积即为TTdi。用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值<015时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值>015时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。应注意的是TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。

其它辅助检查

1膈肌肌电图EMG可用于检测膈肌肋间肌及腹部肌肉的电生理活动但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠。EMG由不同鵻的频率组成其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化鵻是疲劳过程的早期表现先于肌力鵻的降低膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分(L)增加，高频成分(H)降低健康搜索，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变高频成分是由肌肉内代谢毒性物质堆积造成的恢复期短(数分钟)而低频成分由肌肉结构改变引起恢复需24h以上动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。临床上在机械通气的撤离过程中如低频成分增加提示至少需要24～48h才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。 2膈神经电刺激法膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG可反映膈肌功能该方法的优点是能客观地评价膈肌鵻的收缩性能和胸壁的力学特征不受自主努力程度或呼吸方式的影响缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时体位改变将影响测定的准确性。COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大也很难准确刺激膈神经因此膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制主要用于病情稳定患者的研究。最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现磁刺激与直接刺激膈神经的方法比较，都能有效地刺激膈肌收缩，能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。

　　肝脏是具有多种生理功能的最大腺体器官。既是物质代谢中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官，还是多种凝血因子合成的场所。与其功能相适应，肝脏的体液循环结构与方式复杂，且不同种属又不尽相同，因此微循环研究困难，研究结果也可因研究对象与方法不同而有一定差异。

　　肝脏体液循环及其调节

　　1 肝脏血供丰富而独特，由门静脉与肝动脉双重供血。成人休息状态每分钟流经肝脏的血液高达1500～2000ml，约占心输出量的25～30％。正常肝脏门静脉血供占60～70％，肝动脉血供占30～40％。血流受神经、体液和肝血窦内压力等因素调节，但以肝动脉血供调节为主，正常时与门静脉血供呈负相关。血液在肝实质内进行物质交换后经肝静脉和丰富的淋巴管（部分无形成分）回心，分泌的胆汁经胆管排入肠道。

　　11 门静脉：门静脉主要汇集肠系膜上静脉和脾静脉的血流，将胃肠道吸收的营养和某些有毒物质输入肝内进行代谢和处理，故称功能血管。也有许多体液因子由此入肝营养肝细胞，称“养肝因子”（hepatotrophic factors）。其中胰岛素是维持肝细胞正常结构和功能及促进肝细胞生长发育与再生的主要养肝因子。门静脉分左、右两支，入肝后再逐渐分支为小叶间静脉，行于小叶之间。直径280μm以下的小叶间静脉称分配静脉（distributing vein），常发出小分支入肝小叶，其终末分支称终末门微静脉（terminal portal venule），直径约20～30μm，管壁仅见散在平滑肌，行于门管区内，组成单腺泡的中轴。终末门微静脉沿途发出若干短小分支称入口微静脉（Inlet venule），穿过界板与血窦相连。直径大于400μm的分支称导静脉（conducting vein）。最近有研究证实也可直接发出与血窦相连的入口微静脉。入口微静脉管壁无平滑肌但与血窦相连处内皮细胞较大，富微丝，细胞舒缩形成肝腺泡的入口括约（Inlet sphincter），调节肝腺泡内的门脉血流。

　　12 肝动脉：肝动脉是肝脏的营养血管，入肝后与门静脉伴行分支。小叶间动脉有数层环形平滑肌，直径100μm的小动脉含两层平滑肌，直径15～25μm者仅有一层平滑肌。肝动脉可有多种分支，包括（1）在门管区内形成毛细血管网供应结缔组织营养；（2）在胆管周围和上皮下形成胆管周围血管丛（Peribiliary Plexus），为胆管提供营养而后汇合成小静脉直接或与终末门微静脉吻合后连通肝血窦，形成所谓门静脉的“内根”。这种特殊血循环途径称为胆周门管（peribiliary portal vessel），对胆管的分泌、再吸收及胆汁浓缩有重要作用。“门管”血流流入血窦可能对肝细胞分泌胆汁功能起调节作用；（3）终末微动脉可直接进入小叶边缘的血窦，也可短程穿入肝小叶内再进入周边带的直血窦；（4）肝动脉与门静脉分支在行程中直接吻合，从而使肝动脉终末端的血压下降、血流减慢，而门静脉终末端的血压升高、血流加速使肝动脉与门静脉终末支进入血窦前的血压与流速得以平衡，加上终末微动脉及入口静脉壁内皮细胞的调节作用和吻合丰富的小叶周围血窦的减压作用，使进入小叶血窦的血液流量、流速得以控制，又避免了二种血流流速不同而产生涡流的可能。这对保证肝组织、细胞在稳定内环境中执行其多种生理功能至关重要，也是肝脏微循环的重要特点之一；（5）肝动脉-动脉吻合支：肝动脉发出的毛细血管，有时可在汇管区内返回肝动脉的远心端，其意义不清；（6）一些分支可穿过1～3个肝小叶，在其他小叶的间隙内分成窦支进入周边血窦；（7）动脉性毛细血管在较大汇管区内行走于肝动脉、门静脉及胆管之间可进入胆管周围毛细血管丛，经内根入门静脉，经根门静脉进入血窦，或重新返回肝动脉的远心端。总之，肝动脉的血液仅有一小部分直接进入血窦，大部分经过各种通路流经门静脉后再进入肝血窦。小叶间动脉及其分支在神经尤其是肾上腺素能神经作用下可收缩。在动脉分叉处，终末微动脉与血窦连接处，肝动脉-门静脉吻合支等均有括约机制。这些分支血管运动时对血窦的血流及压力起主要调节作用。

　　13 肝静脉： 肝静脉的终末支为中央静脉，直径约45μm，管壁无平滑肌，只有少量结缔组织。肝血窦可开口于中央静脉，开口处内皮细胞的舒缩形成出口括约（outlet sphincter）控制血窦内血液的输出。中央静脉与小叶基部的小叶下静脉垂直连接，在同一平面内，如有二条中央静脉与肝静脉属支相连，则夹角为120°。小叶下静脉直径约90～200μm，管壁结缔组织较厚，含弹力纤维较多。小叶下静脉汇集成较粗的收集静脉，进而汇合成三支肝静脉和数支肝短静脉进入下腔静脉。最近有研究表明，不仅中央静脉而且连接下腔静脉的肝静脉属支，甚至管径为2500μm的大属支也同样向心性地汇集放射状血窦的血液。

　　14 肝血窦与窦周隙： 肝血窦（hepatic sinusoid）位于肝板之间的陷窝内，实质为特殊形态的毛细血管，通过肝板孔而连接成网，宽大而不规则。不同种类动物的血窦形成、大小不同。人血窦呈囊状，直径20～30μm。窦壁衬有枯否细胞（kupffer cell）、内皮细胞、大颗粒淋巴细胞（pit细胞）。腺泡Ⅰ带血窦表面积与腔容积之比较大，窦腔窄而弯曲，血流缓慢，便于物质交换。Ⅲ带血窦较直而宽，血流快、易进入中央静脉。窦内血流速度不同，直窦快而连接部分慢。

　　内皮细胞是构成血窦壁的主要边界成分，细胞扁而薄，含核部分凸向窦腔，腔面有少量微绒毛及小凹陷。扁平部有众多直径01μm、甚至1～2μm的无隔膜窗孔，胞间疏松连接，但极少连接结构，常有01～05μm、甚至达1μm的间隙。因此血液与肝细胞间无严密屏障结构，血浆中除乳糜粒外其他大分子物质均可自由通过。血窦内皮细胞窗孔数量、大小随腺泡带而有差异，Ⅰ带孔数少而孔径大，适于大分子物质通过，Ⅲ带孔径小而数量多，适于最终完成腺泡内的物质交换，对血液内溶质浓度和pH值有精细调节作用。内皮细胞内还有微管、微丝并含有肌动蛋白和肌球蛋白使内皮孔窗的形态、大小受生理状况和药物的影响而缩小、关闭或扩大。

　　内皮细胞与肝细胞间存在狭小间隙称窦周隙或Disse氏间隙，窦周隙宽约04μm，血浆经内皮孔窗进入窦周隙，而肝细胞绒毛伸入该间隙，漂浮于血浆内，与血浆进行物质交换。电镜观察相邻肝细胞间近窦周隙处间隙较宽大，称细胞间陷窝，此处肝细胞绒毛较长，表面的小凹陷较多，是细胞吞饮和胞吐较活跃的部位。肝细胞间通道与窦周隙相通，故小叶间的窦周隙是相互通连的细微间隙。肝细胞以广大面积（72％）与窦周隙的血浆进行物质交换，窦周隙的血浆从肝小叶中心流向边缘是构成肝内淋巴液的主要来源。

　　15 肝的淋巴：肝被膜内及小叶间有丰富的淋巴管，肝小叶内则无淋巴管。淋巴管在肝被膜和间质中沿血管周围分布，形成淋巴丛。窦周隙内的体液在小叶周边经终末血管周围间隙出肝小叶进入门管区周围的Mall氏间隙内成为淋巴液，吸收入小叶间淋巴管内。淋巴液富含蛋白质，成分几与血浆相近。每公斤肝组织每分钟产生约05ml淋巴液，其中80％从肝门淋巴管导出，20％从肝静脉与肝短静脉周围的淋巴管出肝。窦周隙内血浆中的大部分物质经淋巴出肝，故淋巴管也是肝细胞分泌产物排出途径之一。淋巴内也可见许多淋巴细胞和血小板，它们是从肝血窦逸出至窦周隙进而进入淋巴的。

　　16 胆小管与胆汁的分泌与排泄：相邻两个肝细胞膜凹陷成槽并相对接形成胆小管，直径05～1μm，粗细较均匀，在肝板内联结成网。肝细胞近胆小管处的胞质含ATP酶和碱性磷酸酶较多，这两种酶的组化染色及银浸染法可显示胆小管。电镜下肝细胞胆小管面的微绒毛凸入管腔，两个肝细胞连接处的胆小管表面微绒毛较多，形成二条相对的边嵴（marginal ride），胆小管附近的肝细胞质宽约2～3μm，与胆汁排泄相关。邻近胆小管的相邻肝细胞膜形成由紧密连接、桥粒等组成的复合连接结构，封闭胆小管，防止胆汁外溢至细胞间及窦周隙内。活体显微录像可见肝细胞之间的胆小管有活跃的舒缩，先缓慢扩张，继之快速有力地收缩封闭，小管内的胆汁随之排入下一级胆管。用细胞松弛素B或D瓦解微丝后，胆小管及其周围微丝减少，胆小管收缩活动减弱或消失，小管扩张，胆汁淤积，表明肌动和肌球蛋白微丝的泵作用是胆小管收缩的机制。胆小管在肝小叶周边移行为小叶内胆管，二者间可见过渡性管道，称胆小管-胆管连接，系由1～2个立方形细胞和肝细胞共同构成。小叶内胆管与小叶边缘、直径约15μm、由立方上皮细胞组成的小叶内导管（hering canal）相连。小叶内导管穿过界板与位于门管区的小叶间胆管连接，小叶间胆管直径约30～40μm，由单层立方上皮细胞构成。小叶间胆管逐渐向肝门方向汇集，管径增大，上皮渐变为柱状。

　　17 肝的神经：肝动脉和门静脉周围有丰富的交感及副交感神经丛，它们来自内脏神经及迷走神经的分支和部分膈神经分支。神经纤维随血管分支入肝，在门管区三联管的外鞘内形成丛，纤维分支穿入管壁内终止于平滑肌细胞，调节血管运动及肝的血流。近年通过免疫荧光、放射自显影及电镜观察证实肝小叶内也存在神经终末支，可见少量神经纤维终末支止于门管区附近的血窦壁及肝细胞上，但肝内神经分布的种间差异甚大。免疫荧光及免疫组化研究显示：肝内神经丛由肾上腺素能和胆碱能纤维组成。刺激交感神经或给予拟肾上腺素药，肝内血管收缩，血流量减少，门静脉压升高。刺激副交感神经或给予拟胆碱药，肝血管也有收缩和扩张变化，但对门静脉影响小。目前已肯定包括灵长类在内的多数动物肝实质内有单胺类神经终末支分布在肝细胞中，而胆碱能神经仅见于门管区，肝小叶内尚未发现。此外门管区还有许多肥大细胞，它们释放的单胺类物质，尤其是5-羟色胺可影响肝血窦内皮孔窗变化及内皮细胞功能的改变。

　　2 肝脏的微循环单位

　　肝脏的微循环单位应该是肝脏最小的结构、功能单位的体液循环动态，所以经典肝小叶与门管小叶作为微循环单位的观点已被放弃，目前倾向于“肝腺泡”作为微循环单位。肝腺泡（liver asinus）以门管区发出的终末门静脉和肝微动脉为中轴，伴有胆管、淋巴管和神经分支，两端以中央静脉为界，从中轴至一侧中央静脉的肝板断面约有几十个肝细胞排列组成。其立体形态似橄榄、平面呈卵圆形。从一个终末前血管发出的三个终末支为中轴组成3个肝腺泡与其终末前血管周围的肝实质套先共同组成一个复腺泡，它的中心是一个较小的门管区。3～4个复腺泡组成一个腺泡球，中心为较大的门管区。一个腺泡球接受一条血管干供血，分泌的胆汁排入一个胆管。单腺泡、复腺泡和腺泡球构成肝的一级、二级和三级结构单位。肝腺泡内不同部位的肝细胞结构、代谢、酶活性都存在差异，称为结构和功能梯度差异。根据血流方向及肝腺泡获得血供先后优劣的微环境差异，可将之分为三个功能带。近中轴血管部分为Ⅰ带，肝细胞优先获得富含氧与营养成分的血供，细胞代谢活跃，细胞内线粒体体积大，细胞吞噬活动与抗病毒和再生能力较强；肝细胞富含琥珀酸脱氢酶，细胞色素氧化酶、ATP酶、转氨酶等含量也较高，为主要的蛋白和糖原合成部位。肝腺泡远端靠近中央静脉部分Ⅲ带，肝细胞获得氧和营养成分条件较差，抗病毒和再生能力较低，线粒体数量稍多，但体积小、细长、散在，细胞内以还原型辅酶Ⅰ、Ⅱ、黄素酶等含量较高。毒物所致中毒性变化首先出现于该带，早期肝硬化时这部分细胞首先为纤维组织取代。Ⅲ带主要为脂肪、色素、药物等代谢部位。Ⅰ带与Ⅲ带之间部分为Ⅱ带，肝细胞的营养条件也介于Ⅰ、Ⅲ带之间。若以门管区为中心又可将腺泡划为A、B、C三个区。B、C区从终末血管的较多分支获得较优血供，A区靠近门管区，终末血管分支少，肝细胞血供较差。

　　腺泡作为肝脏微循环单位已经组织和病理学证实，从而得到广泛认同和重视。但也有学者提出静脉也发出与周围血窦相连的入口静脉，肝动脉及其分支在行程中也不断发出肝动脉-门静脉直接吻合支、动脉性毛细血管、胆管周围毛细血管等侧枝通路进入肝血窦，而管径2500μm的肝静脉也同样接受血窦的血液，且凡是接受血窦血液的肝静脉周围的肝细胞与作为肝静脉终末支的中心静脉周围的肝细胞在形态、结构及病损时的改变基本一致。Rappaport根据血供先后及细胞功能梯度划分的三个区带中任何一个区带内肝细胞的损害程度、再生速度又绝非均等。因此认为肝腺泡尚可划分为更小的功能单位。提出以一条入口静脉所供应血液的相应血窦野、汇聚该血窦野而注入肝静脉的集合血窦以及在这个血窦野范围内的微胆管、微淋巴管和神经末梢作为一个肝微循环单位的观点。

　　总之，肝脏结构与功能复杂，正常肝功能的维持与众多肝内、肝外病变均与肝脏微循环密切相关，而对肝脏微循环的研究尚有待进一步深入。

脊神经共31对，计有颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。

1．脊神经由与脊髓相连的前根anteriorroot和后根posterior root在椎间孔合并而成。前根属运动性，由位于脊髓灰质前角和侧角（侧角位一C8—L3节段）及骶髓副交感核（S2-4）的运动神经元轴突组成。后根属感觉性，由脊神经节内假单极神经元的中枢突组成。脊神经节是后根在椎间孔处的膨大部，为感觉性神经节，主要由假单极神经元胞体组成。

脊神经出椎间孔后立即分为前支和后支，此外，脊神经还分出一支很细小的脊膜返支，经椎间孔返入椎管，分布于脊髓膜。脊神经后支一般都较细小，按节段地分布于项、背、腰、骶部深层肌肉及皮肤。脊神经前支粗大，分布于躯干前外侧部和四肢的皮肤及肌肉。在人类除胸神经前支保持着明显的节段性外，其余脊神经的前支则交织成丛，然后再分支分布。脊神经前支形成的丛计有颈丛、臂丛、腰丛和骶丛。

2．颈丛cervical plexus由第1-4颈神经前支组成。它发出皮支和肌支。皮支分布到颈前部皮肤；肌支分布于颈部部分肌肉（颈部深肌）、舌骨下肌群和肩胛提肌；其中最主要的是膈神经phrenicnerve，为混合性神经，它由第3-5颈神经前支发出，下列穿经胸腔至膈肌，主要支配膈肌的运动以及心包、部分胸膜和腹膜的感觉。

3．臂丛brachial plexus由第5-8颈神经前支和第1胸神经前支的大部分组成。先位于颈根部，后伴锁骨下动脉经斜角肌间隙和锁骨后方进入腋窝。其间几经相互编织，可分为根、干、股、束四段，并发出许多分支，在腋窝臂丛形成三个束，即外侧束、内侧束和后束，包绕腋动脉。

臂丛的分支很多，其主要分支如下：（一）肌皮神经musculocutaneous nerve自外侧束发出，支配着臂前群肌和前臂外侧的皮肤。（二）正中神经median nerve由内侧束和外侧束各发出一根合成，支配前臂前群肌的大部分，手鱼际肌及手掌面桡侧三个半指的皮肤。（三）尺神经ulnar nerve由内侧束发出、支配前臂前群肌的靠尺侧的小部分肌肉、手小鱼际肌和手肌中间群的大部分以及手掌面尺侧一个半指和手背面尺侧二个半指的皮肤。（四）桡神经radial nerve发自后束，支配臂及前臂后群肌、臂及前臂背侧面皮肤和手背面桡侧二个半指的皮肤。（五）腋神经axillary nerve由后束发出，支配三角肌、小圆肌及三角肌区和臂外侧面的皮肤。

4．胸神经前支共12对，其中第1-11对胸神经前支位于相应的肋间隙中，称肋间神经intercostalnerve；第12对胸神经前支位于第12肋下缘，叫肋下神经subcostal nerve。下6对胸神经前支除支配相应的肋间肌及皮肤外，还支配腹前、外侧壁的肌肉和皮肤。

5．腰丛lumbar plexus由第12胸神经前支的一部分，第1-3腰神经前支和第4腰神经前支的一部分组成。位于腰椎两侧，腰大肌的深面，其主要分支有：（一）股神经femoral nerve经腹股沟韧带深面下行至股部、支配股前群肌和肌前部、小腿内侧部和足内侧缘的皮肤。（二）闭孔神经obturator nerve经小骨盆穿闭膜管至股内侧部，支配股内收肌群及股内侧面的皮肤。

6．骶丛sacral plexus由第4腰神经前支的一部分与第5腰神经前支合成的腰骶干以及骶、尾神经的前支编织而成，位于骶骨和梨状肌前面，分支分布于会阴部、臀部、股后部、小腿和足的肌肉与皮肤。

脑神经亦称“颅神经”。从脑发出左右成对的神经。共12对，依次为嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、位听神经、舌咽神经、迷走神经、副神经和舌下神经。12对脑神经连接着脑的不同部位，并由颅底的孔裂出入颅腔。这些神经主要分布于头面部，其中迷走神经还分布到胸腹腔内脏器官。各脑神经所含的纤维成分不同。按所含主要纤维的成分和功能的不同，可把脑神经分为三类：一类是感觉神经，包括嗅、视和位听神经；另一类是运动神经，包括动眼、滑车、展、副和舌下神经；第3类是混合神经，包括三叉、面、舌咽和迷走神经。近年来的研究证明，在一些感觉性神经内，含有传出纤维。许多运动性神经内，含有传入纤维。脑神经的运动纤维，由脑于内运动神经核发出的轴突构成；感觉纤维是由脑神经节内的感觉神经元的周围突构成，其中枢突与脑干内的感觉神经元形成突触。1894年以来，先后在除圆口类及鸟类以外的脊椎动物中发现第“0”对脑神经（端神经）。在人类由1—7条神经纤维束组成神经丛，自此发出神经纤维，经筛板的网孔进入鼻腔，主要分布于嗅区上皮的血管和腺体。

1、胶原蛋白的合成：

胶原蛋白的合成需要维生素C参加，所以VC缺乏 ，胶原蛋白不能正常合成，导致细胞连接障碍。人体由细胞组成，细胞靠细胞间质把它们联系起来，细胞间质的关键成分是胶原蛋白。胶原蛋白占身体蛋白质的1/3，生成结缔组织，构成身体骨架。如骨骼、血管、韧带等，决定了皮肤的弹性，保护大脑，并且有助于人体创伤的愈合。

2、治疗坏血病：

血管壁的强度和VC有很大关系。微血管是所有血管中最细小的，管壁可能只有一个细胞的厚度，其强度、弹性是由负责连接细胞具有胶泥作用的胶原蛋白所决定。当体内VC不足，微血管容易破裂，血液流到邻近组织。这种情况在皮肤表面发生，则产生淤血、紫癍;在体内发生则引起疼痛和关节涨痛。严重情况在胃、肠道、鼻、肾脏及骨膜下面均可有出血现象，乃至死亡。

3、预防牙龈萎缩、出血：

健康的牙床紧紧包住每一颗牙齿。牙龈是软组织，当缺乏蛋白质、钙、VC时易产生牙龈萎缩、出血。维生素C 略带酸性，作为微量营养素被摄入体内，经体内溶解、消化，其酸碱性对人体的影响是微乎其微的，所以不必过份在意它的酸碱性。维生素C有助巩固细胞组织，有助于胶原蛋白的合成，能强健骨骼及牙齿，还可预防牙龈出血，长期服用对牙齿、牙龈无害而且有益

4、预防动脉硬化：

可促进胆固醇的排泄，防止胆固醇在动脉内壁沉积，甚至可以使沉积的粥样斑块溶解。

5、抗氧化剂：

可以保护其它抗氧化剂，如维生素A、维生素E、不饱和脂肪酸，防止自由基对人体的伤害。

6、治疗贫血：

使难以吸收利用的三价铁还原成二价铁，促进肠道对铁的吸收，提高肝脏对铁的利用率，有助于治疗缺铁性贫血。

扩展资料:

维生素c对植物的作用：

1、维生素C是一种抗氧化剂，能帮助植物抵抗干旱、臭氧和紫外线。维生素C保护植物免受光合作用中有害副作用的侵害。

2、维生素C能抗坏血病，故又称抗坏血酸。是广泛存在于新鲜水果蔬菜及许多生物中的一种重要的维生素，作为一种高活性物质，它参与许多新陈代谢过程。

近几年来在植物衰老和逆境等自由基伤害理论的研究中，维生素C作为生物体内对自由基伤害产生的相应保护系统成员之一，更引起了人们的研究兴趣。因此对其含量的测定，可作为抗衰老及抗逆境的重要生理指标，同时对鉴别果树品质优劣、选育良种都具有重要意义。

参考资料:维生素c-