导致孩子脑积水的原因

孩子脑积水的原因

　脑脊液循环通道受阻

　⑴先天畸形：可能与父母接触了某些化学放射物质，孕早期发热、服用某些药物、胎位异常、羊水过多等有关。较多见的畸形有脊柱裂、中脑导水管狭窄等。

　⑵感染：如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑室炎等，由于增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，特别多见于第四脑室孔及脑底部的蛛网膜下腔粘连而发生脑积水。

　⑶出血：颅内出血后纤维增生可引起脑积水，产伤后颅内出血吸收不良，也是新生儿脑积水的常见原因，且往往易被忽视。脑外伤后蛛网膜下腔出血致蛛网膜粘连而发生脑积水。

　⑷肿瘤：颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环通路的任何一部分，较多见于第四脑室附近，新生儿期难得遇见肿瘤，以后可发生神经胶质瘤，脑室脉络丛乳头状瘤及室管膜瘤、神经母细胞瘤。

　脑脊液分泌过多

　先天性脑积水的病因学说较多，公认的学说则为侧脑室脉络丛增生，分泌旺盛，引起脑室脉络丛分泌脑脊液功能紊乱，从而发生脑积水。

　脑脊液吸收障碍

　如胎儿期脑膜炎等所致脑脊液吸收障碍而发生脑积水。

孩子 脑积水的表现

　第一：头围增大,常在产时或产后不久出现，大多数在生后数周或数月开始，头围呈进行性扩展。患儿颈部因头重而不能直立。

　第二：囟门增宽,主要表现为前囱增宽，张力增高，部分患儿后囱或侧囱亦可裂开，严重者颅缝哆开，颅骨变薄。叩打前囱附近颅盖骨有破壶音。

　第三：落日眼征,由于颅内压增高系双眼上视受限，两眼球下转，眼球下半部沉落到下眼睑下方(落日眼征)，此为重要的体征。如脑积水静止，是每一个好转的征象，也是两眼球下沉开始改善。

　第四：颅内压增高症状,由于婴幼儿骨缝未闭合，虽然病儿颅内压逐渐增加，但颅缝随之扩大，因此颅内压增高症状得以代偿，故头痛、呕吐等颅内压增高症状，仅在脑积水进展迅速者发生。随着颅内压增高，晚期则出现锥体束征、痉挛性瘫痪、去脑强直、眼底视神经萎缩和视力减退、表情呆滞、智力迟钝，脑积水末期可能会引起孩子智力以及各项功能的障碍。

脑积水的护理 措施

　室温保持在18～21℃，湿度55%为宜，定时通风换气，保持病房空气流通，为病员提供一个安静、整洁、舒适、安全的治疗康复环境。

　饮食应以开脑窍、通经络、健脾益肾、填精益脑、强身易消化的食物为主。

　做好心理护理，护理人员应作到亲切、热情、耐心地照顾病员详细了解病员的病情、家庭、社会环境，帮助病员及家属树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗，变被动为主动，创造出一个接受治疗康复的最佳心理状态。

　定时测量患儿头部，询问有无恶心、呕吐等病史。

　颅内压增高时严密观察生命体征变化，特别是意识、瞳孔的变化，有无脑疝发生及颅内高压三联症(头痛、呕吐、视乳头水肿)做好特护记录，记出入量。

　应用甘露醇降压时一定要快速滴入，在半小时内滴完，不可漏入皮下，以防局部皮肤组织坏死。

　预防并发症，颅内压增高时避免搬动，头下垫以软枕头偏向一侧并抬高15～30°，及时吸出呼吸道分泌物保持呼吸道通畅，昏迷时注意保护角膜，预防褥疮。

　危重病人做好抢救准备(器械、药品)，必要时气管切开。

　对症护理，抽搐时通知医生给镇静剂，有缺氧指征时吸氧，高热时退热处理。

　指导家长或协助病员做功能训练，以主动运动为主。

　针对疾病病因及康复治疗原则治疗，做好出院指导以保疗。

脑积水的预防 方法

　1、加强产前早期诊断及早终止妊娠,预防脑积水儿的出生,脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径,由于明显的脑积水,在孕12-18周即可通过B超查出,所以要加强B超在产前诊断中的应用,及早终止妊娠,预防脑积水儿的出生,降低先天性脑积水的出生率。

　2、宣传优生知识,减少胎次,据有关资料表明,胎儿患脑积水的危险度可因孕妇产次增加而升高,两胎以上者脑积水发生率明显上升,因此,宣传优生知识,减少胎次,是防止脑积水儿的途径之一。

　3、提倡适当年龄生育从有关资料显示,脑积水畸胎的发生率有随孕妇年龄增加而递增的趋势,一般25—29岁组发生率最低,但差异无显着性,30岁以后发生率就有递增趋势。

你好，我做的是

脑水肿

的分子生物学研究，需要和你说明白几点问题，首先脑水肿大多数情况下是多种疾病引起的

脑组织

水分增加，多为结果，而不是你理解的是由于脑水肿而引起的

脑肿瘤

。多数的脑肿瘤、

脑出血

和

脑梗塞

都能引起脑水肿。目前CT确定的是肯定存在脑水肿，要寻找病因，由于有占位性的病变考虑有脑肿瘤。确定为脑肿瘤之前需要排除脑出血和脑梗塞引起的脑水肿。脑肿瘤的

危险性

主要取决于脑肿瘤的大小，位置和进行性

程度

来判断。需要鉴别性诊断和观察!

new:

确定为

脑膜瘤

后，应该采用手术的方法，如果

肿瘤

没有涉及到正常的脑组织

血管

等可以进行脑肿瘤全部切除，如果肿瘤比较大或者侵入正常组织的话，可以采用分期手术或者部分肿瘤切除减少脑肿瘤造成的

颅内压

的增高，可以降低脑水肿的程度。如果行活检确定为恶性肿瘤的话，可以

手术

后

放疗

!大多数的脑膜瘤是良性的!

　　血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。　　细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。　　间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

脑积水引起的原因有先天畸形、感染、出血和肿瘤等，临床表现为头痛、呕吐、视力模糊，视神经乳头水肿，偶伴复视，眩晕及癫痫发作等。

需去医院做个详细检查，来明确引起的原因，然后针对病因治疗，可以采用保守治疗和手术治疗，一般都可以逐渐好转的。

多见于缺血、缺氧后

发生机理是由于缺血、缺氧导致血脑屏障受损

血管的通透性增大

导致水份渗透入脑组织而导致脑水肿

同时脑水肿发生后导致颅内压升高

压迫血管而产生恶性循环

导致脑水肿呈进展性加重