血栓的类型？

吴济堂：血栓当天会向你发送6个暗号，收到1个就能救命！

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临床数据显示：在心脑血管疾病中，80％的病例归因于血管中血凝块的形成。

在几乎所有疾病中，脑血栓形成的死亡率均居首位，有人称其为危害健康的“第一杀手”。

那么，对于这种危险疾病是否有任何警告信号或预防措施？

血栓发生的信号

1哈欠不断

缺血性脑血栓形成的患者中有80％在疾病发作前的5到10天出现打哈欠。

2血压异常

当血压突然升高到200/120mmHg以上时，它是脑血栓形成的先兆；当血压突然降至80/50mmHg以下时，就会形成大脑血栓的迹象。

3高血压患者的鼻出血

这是一个值得关注的危险信号。多次大量流鼻血，再加上眼底出血，血尿，这种人可能在半年之内会发生脑血栓

4步态异常

蹒跚行走的双腿无力是偏瘫的先兆症状之一。如果老年人的步态突然改变并伴有肢体麻木，则这是脑血栓形成的先兆信号。

5突然发生眩晕

头晕是脑血栓的一种非常常见的症状，可在脑血管疾病发生之前的任何时间发生，尤其是当您早上起床时。它也容易疲劳和洗澡。特别是在高血压患者中，如果在1至2天内头晕发生5次以上，则脑出血或脑梗塞的风险会增加。

6突然发生以下情况

任何突然发生的剧烈头痛；

伴有抽搐发作；

近期有头部外伤史；

伴有昏迷、嗜睡；

头痛的性质、部位、分布等发生了突然的变化；

因咳嗽用力而加重的头痛；

疼痛剧烈，可在夜间痛醒。

好啦，以上就是今天的分享，如果您觉得有用的话，欢迎大家转发给更多朋友知道，如果有任何健康问题都可以问我,希望我的一点建议能助你健康的困惑和烦恼，让我们都能拥有健康的身体

血栓形成首先为血小板在内膜受损部位粘集，血小板体积增大，伸出伪足而发生变形，呈不规则圆形。同时释放ADP从血流中粘集更多的血小板，形成血小板堆。血小板堆内的血小板逐渐肿胀，相互接触并融合，边界不清，血小板内颗粒大量释放，致血小板颗粒大量减少或消失，细胞器亦消失，变成均质无结构的状态，称血小板粘性变态。这时血小板释出的大量内源性ADP、TXA2和血中凝血酶三者共同作用，启动凝血过程，使粘性变态的血小板堆牢固附着于血管壁损伤处，加上少量纤维蛋白沉积，体积不断增大，形成质较坚实的灰白色小丘，称为“白色血栓”。主要成分：由珊瑚状的血小板梁构成(析出性血栓)。常见于心脏和动脉内膜(风湿性心内膜炎“疣状赘生物”)，以及静脉血栓的起始部。

　　“混合血栓”(延续性血栓体)　白色血栓形成后，使血流进一步减慢和产生涡流，在血小板小梁间血流缓慢，被激活的凝血因子浓度增加，导致凝血过程。主要成分：由大量纤维蛋白(纤维素网状结构)及网罗的许多红细胞及少量白细胞，形成红白相间的层状波纹样，称为“混合血栓”，又称为层状血栓。它构成静脉延续性血栓的体部。

　　“红色血栓”(延续性血栓的尾)　当血栓继续延长增大，以致完全阻塞管腔时，则血流停止，局部血液迅速凝固，其成分主要为红细胞，其间有少量白细胞和纤维蛋白，色暗红。红色血栓亦称凝固性血栓。陈旧的红色血栓脱落而形成栓塞。

　　“透明血栓”(微血栓)　发生于微循环小血管内的血栓，镜下见血栓呈粉红色，略透明。微血栓主要由纤维素及血小板组成，故也称“纤维素性血栓”。临床常见于休克、严重感染、败血症、晚期癌症等所引起的DIC时。

血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。 血栓形成的机理 心、血管内膜损伤　（1）内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。　（2）损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。　（3）受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。 血流改变　血流变慢和血流产生漩涡等。 血液性质改变　主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。 血栓分类　1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 血栓　2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。　3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。　4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

在正常状态下，人体存在着凝血和抗凝两套系统，两种系统相互制约，维持一种稳定状态下。当出现损伤时，凝血系统可以迅速封堵破损处，防止人体失血过多。而在正常生理条件下抗凝系统可以抑制凝血系统的功能，防止血栓形成。在一些病理状态下，凝血系统被激活，就会引发血栓形成。

提到血栓，朋友们可能大都想到心脏病和脑梗死，这些疾病都是由于动脉血栓造成的，人体内还有一种静脉血栓，它的危害并不比动脉血栓小，二者在形成的原理，发生的部位，引发的疾病等很多发面都存在区别。下面就来聊一聊这方面的问题。

两种血栓发生的位置和表现的症状有啥不同？

动脉血栓是发生在动脉内的血栓，而静脉血栓是发生在静脉内的血栓。

动脉血栓形成后，会引发心脏病、脑梗死、四肢缺血等并发症，患病的朋友会出现相关脏器的症状。如果是血栓出现在心脏内，表现为胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难，严重时甚至心跳停止，危及生命。如果发生在大脑一般表现为偏瘫、失语、头痛、头晕，严重的甚至会出现意识障碍。发生在四肢表现为肢体苍白、无力、活动受限。

静脉血栓大多发生在下肢，容易引发静脉回流障碍，表现为肢体肿胀，发热，在肌肉的挤压下，这些血栓还会在血管上脱落，随着血流，进入肺部，引发肺栓塞。一旦出现肺栓塞，患病的朋友会出现非常严重的胸闷，呼吸困难，严重的情况下，甚至可以危及生命。

由此可见，无论是哪种血栓，其后果都是非常严重的，如果不注意，往往会引发严重的并发症，甚至会危及生命。

两种血栓的成分构成有啥不同？

血栓总共有三种，分别为白血栓，红血栓和混合性血栓。其中白血栓主要是成分是血小板结构，红血栓主要是纤维组织和红细胞形成的，混合性血栓是两种成分都有。

动脉血栓由于其主要是血小板聚集形成的，所以，动脉内的形成的血栓，大多数都是白血栓或混合性血栓。而静脉内的血栓大多数都是由于血液中的纤维蛋白原被激活，主要是凝血酶和纤维蛋白参与形成，的血栓所以大都是红血栓。

两种血栓的形成原因有啥不同？

动脉血栓和静脉血栓形成的机理是有本质的区别的。

动脉血管的特点是血管壁厚，弹性大，压力高，血流速度快。所以动脉血管的内膜非常容易因为各种因素导致损伤，损伤之后，在动脉壁形成了动脉硬化斑块，动脉硬化斑块是由表面的一层纤维膜和其底下的脂质成分构成。在一定的情况下，这些硬化斑块会发生破裂或脱落，造成血液中的血小板的功能被激活，引发血小板聚集，聚集形成血栓。

与动脉不同，静脉血管的特点是管壁薄，管腔大，容易扩张，血流速度缓慢。静脉血栓形成的原因主要是内皮损伤，血流缓慢，血液呈高凝状态。当静脉中血流速度过缓，或者其他原因导致静脉血液中的一些纤维蛋白原被激活，纤维蛋白原就会形成一些网状的结构啊，将各种的血液细胞网在其中，形成静脉血栓。

两者在治疗上有啥区别？

动脉血栓由于其主要是血小板被激活后，引发了一系列凝血反应，因此，抑制血小板的功能是治疗的关键。针对其病理特点，治疗上一般采用抗血小板药物，常用的有阿司匹林，硫酸氢氯吡格雷、替格瑞洛、替罗非班等。

静脉血栓形成原因是由于凝血酶和纤维蛋白等凝血物质造成的，所以，在治疗上主要采用的是抗凝药物治疗。常用的药物是华法林、达比加群、肝素、利伐沙班等。

总结

静脉血栓和动脉血栓虽然都是血栓，但两者在血栓成分、形成原因、引发的并发症等等方面存在本质的差别。所以在治疗方式上，需要采取不同的策略。静脉血栓主要以抗凝治疗为主，而动脉血栓主要以抗血小板治疗为主。

关于“动脉血栓和静脉血栓有什么区别”的问题，今天就聊到这里，如果您赞同张医生的观点，欢迎您关注、点赞或留言，创作不易，感谢支持。如果您还有其他的问题或看法，也欢迎您在留言区留言，好的问题，也是我创作灵感的重要来源，期待着您对我的帮助。我是神外医生张伟，我们下次再见。

#健康过大年#

疾病发生的三大规律：损伤和抗损伤；因果转化；局部和整体。

脑死亡五大指标：自主呼吸停止；不可逆性深度昏迷，对外界刺激无反应；脑干反射消失；脑电图呈持续平坦波形；自主性肌肉活动完全消失。（自主呼吸和脑干反射还在—植物状态）

萎缩：全身性——慢性消耗疾病及晚期恶性肿瘤

      局部性——营养不良性萎缩；动脉粥样硬化引起心肾萎缩；

                压迫性萎缩；肾盂积水长期引起肾实质萎缩；

                废用性萎缩；骨折后肢体长期固定不活动引起肌肉萎缩；

                去神经性萎缩；脑脊髓神经引起肌萎缩；

                内分泌性萎缩；席汉综合征（内分泌功能下降，靶器官缺乏正常刺激）

化生类型：只发生于同源性的细胞组织，即上皮组织之间和间叶组织之间、

          ①鳞状上皮化生：柱状上皮（支气管粘膜上皮）、移行上皮化身为鳞状上皮；

          ②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎，胃粘膜上皮发生肠上皮化生；

          ③间叶组织化生：纤维组织化生为软骨或骨组织（骨化性肌炎）

    生理意义：①增强局部抵御刺激能力；

              ②降低局部组织的固有功能；

              ③化生原因持续存在会产生恶变。

细胞水肿：肝肾心； 肉眼观：体积变大质量增加，颜色苍白，边缘圆钝。

          镜下观：病变早期，细胞质内有红染细颗粒状物质，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器，因此称为颗粒性样变；

                严重时，细胞肿胀，胞质异常疏松透明，胞核肿胀，称为气球样变或水样变，如病毒性肝炎。

玻璃样变性：三个类型：①结缔组织（瘢痕组织；动脉粥样硬化纤维斑块；坏死组织）

                      ②细动脉壁（良性高血压，糖尿病的肾脑脾中的细小动脉）

                      ③细胞内（肾小管上皮细胞；酒精性肝病是肝细胞）

坏死的细胞核病理变化：核固缩；核碎裂；核溶解。

坏死类型：①凝固性坏死-心肝肾脾等实质器官；

-肉眼观-灰白灰黄，质坚，界限清楚，充血出血带；

-镜下观-细胞微细结构消失，组织轮廓一定时间内存在。

          ②液化性坏死-富含水分和磷脂的组织；脑软化或细菌感染引起的脓肿；

          ③纤维素样坏死-镜下表现细丝状、颗粒状；

                        -风湿病、恶性高血压；

          ④干酪样坏死-结核病，病灶脂质较多；

                      -肉眼观-淡黄，状似干酪，质软；原有结构消失。

          ⑤坏疽- 名解：较大范围组织坏死并伴发腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色；

                  类型：1干性-动脉阻塞但静脉回流仍然通畅的四肢末端；坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败菌感染较轻；

2湿性-与外界相通的脏器（肺肠子宫阑尾）或动脉阻塞且静脉回流受阻的四肢；坏死区水分多，肿胀明显，呈黑绿色，界限不清，腐败菌繁殖。

3气性-深达肌肉的开放性创伤；产气荚膜杆菌。

结局：溶解吸收；分离排出；机化；包裹、钙化。 

组织细胞再生能力排序：1不稳定细胞：表皮、淋巴、造血、粘膜、腺体的上皮细胞；

稳定细胞：腺体（肝肾胰腺汗腺皮脂腺）的实质细胞及间叶组织细胞（成纤维细胞、骨母、软骨母、平滑肌、内皮）；

永久性细胞：神经细胞、骨骼肌和心肌细胞。

肉芽组织：定义-指由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织

          成分：新生毛细血管；成纤维细胞；炎细胞；

          作用：1抗感染，保护创面；

2填补创口及其他组织缺损；

3计划或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物；

          结局：形成瘢痕组织

第三章 局部血液循环障碍

淤血后果：淤血性水肿；淤血性出血；实质细胞损伤；淤血性硬化。

肺淤血：左心衰竭是，左心输出量减少，左心腔内血量增加，肺静脉回流受阻，引起肺淤血；

        急性肺淤血：肺体积增大，颜色暗红，且开始有红色泡沫状液体流出；光镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，可伴有肺泡隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的红细胞；

        慢性肺淤血：体积增大，重量增加，颜色暗红，质地变硬；

                    镜下：肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔内含淡红色水肿液，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞即心衰细胞，肺泡壁内毛细血管扩张充血。

肝淤血：右心衰竭，右心输出量减少，右心腔内血量增加，肝静脉回流受阻，引起肝淤血

        急性肝淤血：体积增大，色暗红；光镜下：小叶中央静脉及肝窦扩张充血，严重时可见小叶中央坏死，门管区缺氧较轻发生肝脂肪变性；

慢性肝淤血：体积增大，重量增加，色暗红，质地变实。切面出现红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。

                    镜下：肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血、出血。肝小叶中央区的肝细胞因缺氧和受压发生萎缩甚至消失，小叶周围的肝细胞脂肪变性。

血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血液的高凝状态。

血栓类型：血小板黏集堆的形成是血栓形成的第一步。

          ①白色血栓：血小板黏附聚集于受损的心血管内膜出，并不断增大。（急性风湿性心内膜炎）

                      肉眼:灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧密黏着；

                      光镜：由血小板和少量纤维素构成，常位于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内。在静脉中，白色血栓位于血栓的起始部，即构成延续性血栓的头部。

          ②混合血栓：灰白色的血小板和纤维素层及暗红色的红细胞层交错而构成的血栓；是静脉延续性血栓的体部。（动脉瘤、室壁瘤的附壁血栓）

                      肉眼：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁黏着，有时可见灰白色与红褐色相间的条纹；

                      光镜：血小板小梁呈珊瑚装，表面有许多中性粒细胞黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。

        ③红色血栓：随着混合血栓逐渐延长增大，阻塞血管腔，其下游的血流停止，迅速凝固形成红色血栓，构成延续性血栓的尾部。

                    肉眼：色暗红，新鲜红色血栓湿润，有弹性；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥易碎，失去弹性，易于脱落，造成血栓。

                    光镜：为大量红细胞，可见少量纤维素及分散于其中的血小板。

        ④透明血栓：发生于微循环的毛细血管及小小静脉中，主要由纤维素构成，见于弥漫性血管内凝血。

栓塞：名解：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象。

      类型：①血栓栓塞-

1肺动脉栓塞：

            栓塞部位及结果：a肺动脉小分支：一般情况无症状，侧支循环代偿；若栓塞前存在肺淤血，则引起肺组织出血性梗死；若长时间发生小的肺动脉栓塞，可引起肺动脉高压、右心衰竭。

帅色肺动脉主干或大感知，病人呼吸困难、发绀、休克可赢急性呼吸循环衰竭而猝死；

栓子小但数目多，可引起右心衰竭（急性肺源性心脏病）而猝死

            2体循环动脉栓塞：

            部位及结果：a下肢，缺乏有效侧支循环时可局部梗死；b冠状动脉或脑动脉分支，可危及生命。

            ②脂肪栓塞

            部位及结果：直径大于20μm进入右心到肺，引起肺动脉分支、小动脉和毛细血管的栓塞；直径小于20μm进入左心到体循环的分支，引起器官栓塞，如脑血管栓塞，引起脑水肿等。

                        少量脂肪滴无碍，大量进入肺循环，引起右心衰竭和肺水肿，引起呼吸困难。

            ③气体栓塞

空气栓塞：

            部位及结果：空气与血液混合成泡沫状，血液循环障碍，呼吸困难、发绀；

氮气栓塞（减压并或沉箱病）：

部位及结果：a肌肉肌腱或者韧带，引起肌肉关节疼痛；

心脑肺肠，缺血和梗死；

骨，尤其脂肪多的胫骨股骨和肱骨发生缺血坏死，痉挛性疼痛

                ④其他栓塞P34

炎症

炎症：名解 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应；

      三大基本病理变化：变质-炎症局部组织发生的变性和坏死；

                        渗出-炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔粘膜表面或体表；

生理意义：有利：（1）稀释细菌毒素；（2）给局部带来补体抗体；（3）纤维素网形成 ：a阻止细菌扩散；b成为修复支架；不利：压迫、 机化粘连

                        增生

炎症类型：P46/47全文阅读

          ①变质性炎：急性重型肝炎（肝细胞中毒）；流行性乙脑炎（神经细胞）

          ②渗出性炎：1浆液性炎：水疱、关节腔积液、卡他症状

                      2纤维素性炎：发生在粘膜的称假膜性炎，如咽白喉；浆膜和粘膜

-气管白喉、细菌性痢疾；发生在心包腔的纤维素

性炎，渗出的纤维素随着心脏搏动被牵拉成绒毛状

附着于心包膜表面，称为绒毛心；发生肺，大叶性

肺炎。

3化脓性炎：名解-以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症；

            蜂窝织炎-发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起，常发生在皮下、肌肉、阑尾处。病理表现：组织内有大佬中性粒细胞弥漫浸润，与健康组织界限不清；

            化脓：局限性化脓性炎伴有脓腔形成，主要由金**葡萄球菌引起，多发生在皮下、肺脑肝处。病理表现：炎区渗出物中有大量纤维素网，造成炎症局限，炎区内坏死组织液化形成脓液，周围肉芽组织反应性增生形成脓肿壁，围成脓腔

            表面化脓和积脓：黏膜和浆膜表面；黏膜性化脓-脓性卡他、化脓性支气管炎、尿道炎、脑膜炎；

            出血性炎：细菌性感染；，炎症反应剧烈，大量红细胞渗出（鼠疫、流行性出血）

          ③增生性炎：1非特异性增生性炎；2特异性增生性炎；

发热的三个时相：体温上升期；高温持续期；体温下降期。

按休克发生的始动环节分类：1低血容量性休克；2心源性休克；3血管源性休克；

休克过程：早期：少灌少流，灌少于流；

          休克期：多灌少流，灌多于流；

          休克晚期：不灌不流，灌流停止；

微循环在休克是变化的代偿意义：1维持动脉血压；2保证心脑等重要器官的血压供应；