血栓的类型？

吴济堂：血栓当天会向你发送6个暗号，收到1个就能救命！

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临床数据显示：在心脑血管疾病中，80％的病例归因于血管中血凝块的形成。

在几乎所有疾病中，脑血栓形成的死亡率均居首位，有人称其为危害健康的“第一杀手”。

那么，对于这种危险疾病是否有任何警告信号或预防措施？

血栓发生的信号

1哈欠不断

缺血性脑血栓形成的患者中有80％在疾病发作前的5到10天出现打哈欠。

2血压异常

当血压突然升高到200/120mmHg以上时，它是脑血栓形成的先兆；当血压突然降至80/50mmHg以下时，就会形成大脑血栓的迹象。

3高血压患者的鼻出血

这是一个值得关注的危险信号。多次大量流鼻血，再加上眼底出血，血尿，这种人可能在半年之内会发生脑血栓

4步态异常

蹒跚行走的双腿无力是偏瘫的先兆症状之一。如果老年人的步态突然改变并伴有肢体麻木，则这是脑血栓形成的先兆信号。

5突然发生眩晕

头晕是脑血栓的一种非常常见的症状，可在脑血管疾病发生之前的任何时间发生，尤其是当您早上起床时。它也容易疲劳和洗澡。特别是在高血压患者中，如果在1至2天内头晕发生5次以上，则脑出血或脑梗塞的风险会增加。

6突然发生以下情况

任何突然发生的剧烈头痛；

伴有抽搐发作；

近期有头部外伤史；

伴有昏迷、嗜睡；

头痛的性质、部位、分布等发生了突然的变化；

因咳嗽用力而加重的头痛；

疼痛剧烈，可在夜间痛醒。

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在正常状态下，人体存在着凝血和抗凝两套系统，两种系统相互制约，维持一种稳定状态下。当出现损伤时，凝血系统可以迅速封堵破损处，防止人体失血过多。而在正常生理条件下抗凝系统可以抑制凝血系统的功能，防止血栓形成。在一些病理状态下，凝血系统被激活，就会引发血栓形成。

提到血栓，朋友们可能大都想到心脏病和脑梗死，这些疾病都是由于动脉血栓造成的，人体内还有一种静脉血栓，它的危害并不比动脉血栓小，二者在形成的原理，发生的部位，引发的疾病等很多发面都存在区别。下面就来聊一聊这方面的问题。

两种血栓发生的位置和表现的症状有啥不同？

动脉血栓是发生在动脉内的血栓，而静脉血栓是发生在静脉内的血栓。

动脉血栓形成后，会引发心脏病、脑梗死、四肢缺血等并发症，患病的朋友会出现相关脏器的症状。如果是血栓出现在心脏内，表现为胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难，严重时甚至心跳停止，危及生命。如果发生在大脑一般表现为偏瘫、失语、头痛、头晕，严重的甚至会出现意识障碍。发生在四肢表现为肢体苍白、无力、活动受限。

静脉血栓大多发生在下肢，容易引发静脉回流障碍，表现为肢体肿胀，发热，在肌肉的挤压下，这些血栓还会在血管上脱落，随着血流，进入肺部，引发肺栓塞。一旦出现肺栓塞，患病的朋友会出现非常严重的胸闷，呼吸困难，严重的情况下，甚至可以危及生命。

由此可见，无论是哪种血栓，其后果都是非常严重的，如果不注意，往往会引发严重的并发症，甚至会危及生命。

两种血栓的成分构成有啥不同？

血栓总共有三种，分别为白血栓，红血栓和混合性血栓。其中白血栓主要是成分是血小板结构，红血栓主要是纤维组织和红细胞形成的，混合性血栓是两种成分都有。

动脉血栓由于其主要是血小板聚集形成的，所以，动脉内的形成的血栓，大多数都是白血栓或混合性血栓。而静脉内的血栓大多数都是由于血液中的纤维蛋白原被激活，主要是凝血酶和纤维蛋白参与形成，的血栓所以大都是红血栓。

两种血栓的形成原因有啥不同？

动脉血栓和静脉血栓形成的机理是有本质的区别的。

动脉血管的特点是血管壁厚，弹性大，压力高，血流速度快。所以动脉血管的内膜非常容易因为各种因素导致损伤，损伤之后，在动脉壁形成了动脉硬化斑块，动脉硬化斑块是由表面的一层纤维膜和其底下的脂质成分构成。在一定的情况下，这些硬化斑块会发生破裂或脱落，造成血液中的血小板的功能被激活，引发血小板聚集，聚集形成血栓。

与动脉不同，静脉血管的特点是管壁薄，管腔大，容易扩张，血流速度缓慢。静脉血栓形成的原因主要是内皮损伤，血流缓慢，血液呈高凝状态。当静脉中血流速度过缓，或者其他原因导致静脉血液中的一些纤维蛋白原被激活，纤维蛋白原就会形成一些网状的结构啊，将各种的血液细胞网在其中，形成静脉血栓。

两者在治疗上有啥区别？

动脉血栓由于其主要是血小板被激活后，引发了一系列凝血反应，因此，抑制血小板的功能是治疗的关键。针对其病理特点，治疗上一般采用抗血小板药物，常用的有阿司匹林，硫酸氢氯吡格雷、替格瑞洛、替罗非班等。

静脉血栓形成原因是由于凝血酶和纤维蛋白等凝血物质造成的，所以，在治疗上主要采用的是抗凝药物治疗。常用的药物是华法林、达比加群、肝素、利伐沙班等。

总结

静脉血栓和动脉血栓虽然都是血栓，但两者在血栓成分、形成原因、引发的并发症等等方面存在本质的差别。所以在治疗方式上，需要采取不同的策略。静脉血栓主要以抗凝治疗为主，而动脉血栓主要以抗血小板治疗为主。

关于“动脉血栓和静脉血栓有什么区别”的问题，今天就聊到这里，如果您赞同张医生的观点，欢迎您关注、点赞或留言，创作不易，感谢支持。如果您还有其他的问题或看法，也欢迎您在留言区留言，好的问题，也是我创作灵感的重要来源，期待着您对我的帮助。我是神外医生张伟，我们下次再见。

#健康过大年#

一、发病原因

血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：

1血栓性素质

(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。

(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。

2静脉血栓形成

(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。

(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。

(3)其他：口服避孕药、溶血危象。

3动脉血栓形成

(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。

(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。

(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。

4微循环血栓形成

(1)栓塞：多见于动脉血栓。

(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。

二、发病机制

1血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：

(1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。

(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。

(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。

(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布。②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va、Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程。③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。

(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用。它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生。硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子。存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成。近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大抑制剂。它能阻断外源性凝血途径的活化过程。当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。

2血小板因素 血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中、以及在微小血管的微血栓子形成中。②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。

在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系。在冠心病中，血小板外形变化为刺激型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种聚集诱导剂(ADP、肾上腺素、胶原或花生四烯酸)的聚集反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP、5-HT、β-TG、TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一。导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化。②各种刺激物，包括药物、生物活性物、化学物以及免疫抑制剂等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。

3白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是独立危险因子。

(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：

①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被压迫闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能。它表面的黏附受体可受白三烯B4、胶原、5-HT、肾上腺素、激肽、CSA、TNF等物质刺激，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。

②毒性氧化等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能。活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1、TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原、胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附、聚集及激活。

③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。

④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC。在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质。白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。

(2)红细胞在血栓形成中的作用：

①红细胞聚集：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症、肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞聚集体，它们在微循环中起到类似血小板聚集体的作用，影响微循环的正常血液灌注。

②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞。红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高。血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血、缺氧、从而使组织中各种代谢产物蓄积。

③促进血小板黏附、聚集和释放：红细胞促进血小板黏附和聚集，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率。红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大。B化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板聚集，这种机制主要是在高切应力下发挥作用。最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板聚集。红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。

4凝血因子在血栓形成中的因素

(1)凝血因子缺乏：

①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质阴性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致。在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%。因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。

②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(86%)发生血栓形成。

(2)凝血因子增高：

①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高。原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖、糖尿病、吸烟、脂质增高、血压增高等。纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分，为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等的趋化成分。

②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的，他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P<001)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P<001)。吸烟、饮酒、服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕药中尚有因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ等升高的报道。年龄，种族和血型也与因子Ⅶ活性相关。

(3)凝血因子分子结构异常：

①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者，本病为常染色体隐性遗传，在已报道的病例中，在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症，25%有出血，7%同时发生出血和血栓形成，而半数患者无症状。纤维蛋白原功能缺陷包括下列4种：A纤维蛋白肽链释放异常。B纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常。C对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感。D与纤溶酶原结合能力降低。其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能缺陷最为多见。

②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ缺陷伴易栓症的家族，患者44岁，男性，伴多发性血栓形成，其兄和舅父2个也有血栓栓塞史，其缺陷原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关，产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。

(4)凝血因子活化：大手术、创伤时组织因子进入血液循环，促使凝血因子活化、血液凝固。严重血管内溶血，红细胞的磷脂成分起到促凝作用。肿瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞，可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成，因为该制剂由含激活的凝血因子Ⅹa、Ⅸa和Ⅶa，血栓形成发生率为5%～10%。

5抗凝因子在血栓形成中的因素

(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：

①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺陷症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ缺陷症家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反复的静脉血栓形成。正常人群中，AT-Ⅲ缺陷症的发病率达1/5000，大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症。根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定，结合基因分析，将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(a、b、c3个亚型)。基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因，由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低，导致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。

②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：AAT-Ⅲ合成减少，主要见于各种肝脏疾病(肝炎、肝硬化)、口服避孕药、接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗，服用左旋咪唑等。BAT-Ⅲ丢失过多，主要见于消化道疾病和肾病。CAT-Ⅲ消耗过多，见于肝素治疗和DIC患者。

(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%，先证者于40岁发生脑梗死，家族5个成员中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量与活性平行下降，故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致。获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病、DIC、肾移植。降低的原因与消耗增多有关。

(3)蛋白C缺乏症：

①遗传性蛋白C缺陷症：本病患者有反复静脉血栓形成史，下肢深静脉血栓形成、肺栓塞较多见，在纯合子的新生儿，表现为暴发性紫癜，在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死。根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析，分为Ⅰ型和Ⅱ型，基因异常是导致本症的原因，常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式，但也可能存在隐性遗传方式。

②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成，肝脏合成减少，见于严重肝病，维生素K缺乏或服用抗维生素药物，如华法林、双香豆素。消耗过多，如DIC，大手术后、深部静脉血栓等。活化蛋白C形成障碍，在成人呼吸窘迫综合征、重度感染、血管内皮损伤等疾病中，因TM减少而导致蛋白C活化障碍。

(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ缺陷症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变，产生了一种Arg506→Gln置换的异常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易导致血栓形成。本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%。

(5)蛋白S缺陷症：遗传性蛋白S缺陷症在1984年由Comp等首先报道，静脉血栓形成为本症特征，在血栓性疾病的发病率为5%～10%，均为杂合子型。妊娠、口服避孕药、急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏。

(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类。这两种抗体均能引起血栓形成、血小板减少以及致命性衰竭，故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)。

6纤溶系统在血栓形成中的因素

(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常，在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少，而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降，易发生血栓形成。本症为常染色体显性遗传，患者血浆纤溶酶原水平正常，但活性下降，仅为正常人的40%，表明纤溶酶原分子结构异常。

(2)纤溶酶原活化剂释放缺陷：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族，该家族59个成员中23人发生血栓形成，这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞，均不能使血液中PA增高，表明PA释放障碍。

(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止，在文献中共报道了6个家系，为常染色体显性遗传。PAI-1过多的原因尚不清除，可能与基因缺陷有关。获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见，在冠心病，尤其心肌梗死、不稳定型心绞痛、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高。

7血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学，它包括血液黏度和血液流动的生物学意义。在体内，血管狭窄、弯曲、分叉或动脉粥样硬化斑块的各处，常常是血栓形成的好发部位。血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响，全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响。在许多疾病中，存在使血浆或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性纤维蛋白原血症、原发性或继发性红细胞增多症、肺心病、白细胞增多的白血病、烧伤、重度脱水及红细胞外形、膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞贫血、遗传性球型细胞增多症，异常血红蛋白血症等。有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病、脑梗死、高血压、动脉粥样硬化，外周动脉疾病、糖尿病、肿瘤、高脂血症等。血液黏度增高时，血液流动减少，不利灌流，造成组织缺血，有利于静脉血栓形成。

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。 D-二聚体增高提示了与体内各种原因引起的血栓性疾病相关。同时也说明了纤溶活性的增强； 临床上常见于弥慢性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、急性心肌梗塞、脑梗塞、恶性肿瘤、卵巢癌、肺癌、败血症、肝病、妊高征孕妇、先兆子痫、烧伤、外科手术、创伤和脓毒血症等均可使D-二聚体升高，但是D-二聚体检测的升高并不能说明血栓形成的原因及位置，必须结合临床和其他检测分析结果。 1DICDIC（休克、系统感染、外伤、先兆子痫、恶性疾病和烧伤等）的并发症：血液在全身微小血管内广泛性凝固，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。此过程消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过激活途径激活了纤溶系统。微血栓中交联纤维蛋白被纤溶酶降解而产生大量高于正常百倍的D-二聚体。与其他诊断DIC的指标相比较，D-二聚体是唯一直接反映凝血酶和纤溶酶生成的理想指标；诊断DIC的特异性也早于其他指标。 2深静脉血栓（DVT）的筛查血浆D-二聚体阴性可排除DVT的可能性。造影证实DVT者D-二聚体100%阳性，可做溶栓治疗和肝素抗凝的用药指导及疗效观察。静脉栓塞是临床上最常见的静脉疾病，临床医生无法仅仅根据其临床症状作出诊断。静脉造影是诊断静脉栓塞的黄金标准，它是创伤性检查，费用高，而静脉造影本身具有引发深静脉栓塞或其它并发症的危险性。D-二聚体测试，配合临床评估，可以快速、安全的排除30-50%怀疑DVT/PE的病例，可节省医院的成本，减少不必要的影象诊断及抗凝血治疗，减少病人留院的时间，改善病人的情况，减少入侵性诊断的危险，减少因不必要抗凝血治疗而引起的出血。D-二聚体可反映血栓大小的变化。含量再升高，预示血栓再发生。治疗期间持续较高，提示血栓大小无变化，说明治疗无效。陈旧性血栓D-D不增高。 3肺栓塞病人（PE）PE是一种较常见的潜在致命的疾病，尤其多见于血液病、心脏病和外科手术病人。PE临床表现差异极大且缺乏特异性（从无任何表现到猝死）、常规检查无法获得直接证据，加上对该病的认识不足，常造成漏诊或误诊。及时治疗依赖早期诊断。对于呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血，昏厥的患者，尤其是近期有外伤，手术及长途旅行史；既往患有深静脉血栓，

血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。 血栓形成的机理 心、血管内膜损伤　（1）内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。　（2）损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。　（3）受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。 血流改变　血流变慢和血流产生漩涡等。 血液性质改变　主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。 血栓分类　1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 血栓　2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。　3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。　4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

充血、淤血、血栓形成、栓塞、梗死、水肿

　充血：局部组织血管内血液含量的增多。

　淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。肺淤血由左心衰引起（凡能引起左心衰落的疾病都可出现肺淤血）；肝淤血常由右心衰引起。

　血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。血栓的结局是：软化、溶解、吸收、机化、再通、钙化。

　栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。

　梗死：器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死。锥形（三角形）梗死见于脾肾肺；地图状见于心肌梗死；节段型见于肠梗阻。

　水肿：是指组织间隙内的体液增多。如果液体积聚在体腔称为积水。

　淤血器官的形态特征是：

　A色暗红，体积增大，切面湿润，功能增强，温度降低

　B色暗红，体积缩小，切面干燥，功能增强，温度降低

　C色暗红，体积增大，切面湿润，功能减退，温度降低

　D色鲜红，体积增大，切面干燥，功能减退，温度降低

　E色鲜红，体积缩小，切面湿润，功能增强，温度降低

　答案：本题选C。

　机体各组织都能进行分解代谢产热，进行分解代谢需要氧气。淤血时，组织器官血流减少，氧供降低，产热减少，故温度下降。

　下列心脏病很少引起肺淤血的是：

　A高血压性心脏病

　B肺源性心脏病

　C风湿性心脏病二尖瓣狭窄

　D梅毒性心脏病

　E冠心病

　答案：本题选B。

　肺淤血是由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流造成肺淤血。题中ACDE都会引起左心功能不全，进而出现肺淤血。

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　梅毒性心脏病为晚期梅毒的重要并发症。梅毒性心脏病是指由梅毒螺旋体进入主动脉外层与中层，导致主动脉炎，产生主动脉瘤、冠状动脉瘤、冠状动脉口狭窄和主动脉瓣关闭不全等病变，螺旋体亦可侵入心肌，引起心脏树胶样病变，并引起相应临床症状。

　梅毒性心脏病常累及主动脉瓣，导致主动脉瓣关闭不全，扩张为主的左心室增大、主动脉弓部轻～中度扩张、心脏呈“主动脉”型。肺静脉高压和间质性肺水肿为左心功能不全的表现。故亦引起肺淤血。本题不选D。

　关于严重肺淤血的叙述，下列哪项是错误的：

　A肺泡腔内有水肿液

　B可见心力衰竭细胞

　C可发生漏出性出血

　D肺泡壁毛细血管扩张充血

　E肺泡腔内见有白细胞和纤维蛋白

　答案：本题选E。

　肺淤血

　肉眼：肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。

　光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。

　急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是：

　A水肿液

　B纤维蛋白

　C炎细胞

　D红细胞

　E心力衰竭细胞

　答案：本题选A。

　急性肺淤血时，肺泡腔内可以看到心力衰竭细胞，但不是主要成分。故不选E。

　心力衰竭细胞最常见于：

　A冠心病

　B肺心病

　C右心衰竭

　D慢性肺淤血

　E肺褐色硬化

　答案：本题选D。

　引起肺褐色硬化的最常见疾病是：

　A二尖瓣狭窄

　B肺动脉瓣狭窄

　C三尖瓣狭窄

　D主动脉瓣闭锁不全

　E肺动脉栓塞

　答案：本题选A。题中问最常见的疾病，考虑为A。

　肺褐色硬化brown induration of lung：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

　A二尖瓣狭窄：肺充盈增多，肺淤血

　B肺动脉瓣狭窄：肺充盈减少

　C三尖瓣狭窄：右室充盈减少，肺充盈减少

　D主动脉瓣闭锁不全：指主动脉狭窄合并关闭不全，晚期可有，故不常见。

　E肺动脉栓塞：肺充盈减少

　有关肝淤血时，下列哪一项是不正确的：

　A中央静脉扩张

　B肝细胞萎缩

　C肝细胞脂肪变性

　D肝血窦扩张

　E小叶间静脉扩张、肝血窦狭窄

　答案：本题选E。

　槟榔肝镜下的显著病变是：

　A肝小叶中央结构破坏

　B中央静脉及血窦扩张充血和肝细胞萎缩及脂肪变性

　C肝细胞脂肪变性

　D肝细胞萎缩

　E小叶中央静脉扩张充血

　答案：本题选B。

　慢性淤血引起的后果，下列哪项是不正确的：

　A漏出性出血

　B血栓形成

　C含铁血黄素沉积

　D间质细胞增生

　E实质细胞增生

　答案：本题选E。

　慢性淤血可引起实质细胞的萎缩、变性、坏死，但间质细胞可以增生，例如慢性肝淤血时，小叶中央肝细胞萎缩，结缔组织增生，最后形成淤血性肝硬变。

　有关血栓形成，下列哪项是不正确的：

　A下肢血栓多于上肢血栓

　B静脉血栓多于动脉血栓

　C静脉内多为混合血栓

　D心脏内多为红色血栓

　E毛细血管内多为纤维素血栓

　答案：本题选D。

　一、凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备一定的条件：

　1心血管内膜的损伤

　2血流状态的改变

　3血液凝固性增加

　二、血栓形成的过程及血栓的形态

　无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。

　血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。

　血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡

　血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附

　小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞

　血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固

　三、血栓大致可分为以下几种类型：

　1白色血栓（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是医学=教育网-原创由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

　2红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

　3混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓（图3－5）。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

　4透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

　混合血栓通常见于：

　A静脉血栓尾部

　B心瓣膜闭锁缘

　C毛细血管内

　D静脉血栓体部

　E静脉血栓头部

　答案：本题选D。

　白色血栓形成的主要成分是：

　A纤维素

　B中性粒细胞

　C血小板

　D单核细胞

　E红细胞

　答案：本题选C。

　DIC时微血管内的血栓称之为：

　A白色血栓

　B混合血栓

　C附壁血栓

　D透明血栓

　E红色血栓

　答案：本题选D。

　手术后好发血栓的部位是：

　A门静脉

　B颈静脉

　C肾动脉

　D冠状动脉

　E下肢静脉

　答案：本题选E。

　教材中有如下描述：静脉血栓形成最常见的部分为下肢静脉，占静脉血栓的90%。（注：主要原因是下肢静脉血流缓慢。）

　下列哪种因素与血栓形成无关：

　A血小板数量增多

　B心血管内膜损伤

　C血流缓慢

　D癌细胞崩解产物

　E纤维蛋白溶解酶增多

　答案：本题选E。

　血液循环中血栓随血流运行发生相应的血管阻塞的过程称之为：

　A梗死

　B血栓形成

　C血栓运行

　D血栓栓塞

　E栓子

　答案：本题选D。

　肺动脉栓塞引起猝死的原因不包括哪一项：

　A肺动脉痉挛

　B支气管动脉痉挛

　C支气管痉挛

　D肺出血性梗死

　E心冠状动脉痉挛

　答案：本题选D。

　肺动脉栓塞时，重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压突然升高，心脏排血量急骤下降，患者出现休克、脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚致死亡。

　肺梗死时

　1肺缺血区呈实变阴影，边界不清，多在后基底段，常累及1-2个肺段，体积可缩小。

　2实变区呈楔状或锥形阴影，底部与胸膜相连，尖端指向肺门。密度均匀，空洞罕见，大小约3-10cm

　3病变1-3周后可吸收，残留索条影，胸膜局限性肥厚、皱缩及粘连。

　4可有少量胸腔积液。

　脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况：

　A急性右心衰竭

　B急性左心衰竭

　C肾功能衰竭

　D脑出血

　E心肌梗死

　答案：本题选A。

　脂肪组织受损时，脂肪栓子从静脉入右心，再到肺。脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂肪数量的多少。若大量脂滴进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可因窒息和急性右心衰竭。

　下列有关梗死叙述中，哪一项是不正确的：

　A双重血循环的器官不易发生梗死

　B全身血液循环状态对梗死发生无影响

　C动脉痉挛促进梗死发生

　D有效的侧枝循环的建立可防止梗死发生

　E梗死多由动脉阻塞引起

　答案：本题选B。

　血栓形成是梗死的最常见原因。

　任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

　1．血栓形成：是梗死的最常见原因，如心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可分别引起心肌梗死和脑梗死，趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死（坏疽）等。

　2．动脉栓塞：也是梗死的常见原因，在肾、脾和肺的梗死中，由栓塞引起者远比动脉血栓形成引起者多见。

　3．血管受压：闭塞动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时可引起局部组织梗死，肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝时肠系膜静脉受压，血液回流受阻，同时肠系膜动脉亦因受压而致输入血量不同程度地减少，局部组织血液循环停顿，亦可引起肠梗死。

　4．动脉痉挛：发生动脉痉挛，亦可能引起心肌梗死。

　羊水栓塞时，病理诊断的主要依据是：

　A肺小动脉和毛细血管内有羊水成分

　B微血管内透明血栓

　C肺泡腔内有角化上皮和胎粪小体等

　D肺水肿和出血

　E肺透明膜形成

　答案：本题选A。

　导读：创伤愈合

　创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损和医学=教育-网=原创愈合过程，其中包括各种组织现再生、肉芽组织增生和瘢痕形成等过程的协同作用。

　皮肤创伤愈合的类型：根据损伤的程度及有无感染，创伤愈合分为以下两种类型。

　一期愈合：为组织缺损少，无感染，创缘整齐，创伤对合严密的伤口，例如手术切口，24-48小时表皮再生可将伤口覆盖，第三天肉芽组织即可长出并将伤口填满。5-7天伤口两侧出现胶原纤维连接，达到临床愈合，数月后线状瘢痕形成。

　二期愈合：为组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，不能整齐对合，或伴有感染的伤。因坏死多或伴感染，继续引起局部组织变性坏死，局部炎症反应明显。只有控制感染，清除坏死组织伤口后再生才开始；因伤口大，从伤口底部及边缘长出多量肉芽组织，有多量的肉芽组织填充伤口，故形成的伤口瘢痕较大且愈合时间较长。

　痂下愈合：伤口表现的血液、渗出物及坏死物质干燥后形成黑色硬痂，在痂下进行愈合过程。上皮再生完成后，痂皮脱落，痂下愈合所需时间，通常较无痂者长，痂皮干燥，不利于细菌生长，但如渗出物多，尤其是伴细菌感染时，则不利于愈合。

　骨折愈合

　骨折分为外伤性骨折及病理性骨折两大类。骨的再生能力很强，复位良好的单纯性外伤性骨折，几个月内可以完全愈合。骨折愈合可以分为以下几个阶段：

　1、血肿形成：骨折两端及周围伴大量出血形成血肿，可见到坏死。

　2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿由肉芽组织取代并机化、纤维化而形成纤维性骨痂，约一周后可有软骨形成。

　3、骨性骨痂形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，形成类骨组织，并有钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨。

　4、骨痂改建或再塑：为适应骨组织活动时所受应力，编织骨进一步改建为成熟板层骨。