突触前膜由神经元哪一部分组成

（1）兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触是由突触前膜①、突触间隙②和突触后膜③组成．

（2）兴奋只能从上一个神经元的轴突传递给下一个神经元的胞体或树突．由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，所以神经元之间兴奋的传递只能是单向的．

故答案为：

（1）突触 ②突触间隙 ③突触后膜

（2）单向的 轴突 胞体 树突 递质 ①前膜释放③后膜

答案：(1)化学突触包括一个神经元轴突末端即突触前膜、突触间隙和另一个神经元的树突即突触后膜。

(2)突触前膜所在神经元的轴突终末含有许多突触小泡，内含不同的神经递质或神经调质。突触后膜上有神经递质的受体。

(3)当神经冲动沿轴膜传至轴突终末时，突触前膜的钙离子通道开发，细胞外Ca2+进入突触前成分；在Ca2+和ATP的参与下，突触小泡移至突触前膜并与之融合，通过胞吐作用将小泡内的递质释放到突触间隙；然后神经递质与突触后膜上相应的受体结合，使Na+离子通道开放，产生膜电位，并沿接受神经元的神经纤维传递下去，即使突触后神经元出现兴奋或抑制效应。

2、在神经元之间的传递

（1）突触：神经元之间接触的部位，由一个神经元的轴突末端膨大部位——突触小体与另一个神经元的细胞体或树突相接触而形成。

①突触小体：轴突末端膨大的部位

②突触前膜：轴突末端突触小体膜

③突触间隙：突触前、后膜之间的空隙（组织液）

④突触后膜：另一个神经元的细胞体膜或树突膜

（2）过程

轴突→突触小体→突触小泡→神经递质→突触前膜——→突触间隙——→突触后膜（与突触后膜受体结合）——→另一个神经元产生兴奋或抑制

（3）神经递质：是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应器细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。

①合成：在细胞质通过一系列酶的催化作用中逐步合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。

②释放：通过胞吐的方式释放在突触间隙。

③结合：神经递质通过与突触后膜或效应器细胞膜上的特异性受体相结合而发挥作用。递质与受体结合后对突触后膜的离子通透性发生影响，引起突触后膜电位的变化，从而完成信息的跨突触传递。

④失活：神经递质发生效应后，很快就被相应的酶分解而失活或被移走而迅速停止作用。递质被分解后的产物可被重新利用合成新的递质。因此，一个神经冲动只能引起一次递质释放，产生一次突触后膜的电位变化。

⑤类型

兴奋性递质：乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸、天冬氨酸等。

抑制性递质：γ-氨基丁酸、甘氨酸、一氧化氮等。

（4）信号变化

①突触间：电信号→化学信号→电信号

②突触前膜：电信号→化学信号

③突触后膜：化学信号→电信号

（5）传递特征：

单向传导。即只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传导，这是因为神经递质只存在于突触小体中，只能由突触前膜释放，通过突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜发生兴奋性或抑制性的变化，从而引起下一个神经元的兴奋或抑制。

★兴奋在反射弧中的传导方式实质上是感受器把接受的刺激转变成电信号（局部电流）在传入神经纤维上双向传导，在通过神经元之间的突触时电信号又转变为化学信号（化学递质）在突触中单向传递。化学信号通过突触传递到另一神经元的细胞体或树突又转变为电信号在传出神经纤维上传导，所以效应器接受的神经冲动是电信号。

在光学显微镜下，一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，形成突触。

从电子显微镜下观察，可以看到，这种突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。

电镜下观察无脊椎动物和低等脊椎动物的神经组织时，发现神经元之间的任何一部分都可以彼此形成突触，如树突-树突型突触、树突-胞体型突触和胞体-胞体型突触等。但这三种突触常为生物电传递突触，其结构特征是突触间隙极窄，只有约20～30埃。它们联接的形式为低电阻的缝隙连接。

突触分类：

1、电突触

在突触前神经元（神经末端）与突触后神经元之间存在着电紧张偶联（electrotonic coupling），突触前产生的活动电流一部分向突触后流入，使兴奋性发生变化，这种型的突触称为电突触。突触前膜与突触后膜间以间隙连接相连，两胞膜之间以原生质相通，神经冲动直接通过。

见于腔肠动物，蚯蚓，虾，软体动物等无脊椎动物，也存在于平滑肌之间，心肌细胞之间，感受器细胞与感觉神经元之间。

2、化学性突触

由突触前部，突触间隙，突触后部三部分构成。无脊椎动物中，轴突多于其他神经元的树突形成突触。而在脊椎动物中，轴突可与树突相连，但更多的与胞体相连形成突触。

-突触

突触结构参数在CON组与LS组之间有明显不同，提示PNS已经引起子代海马突触发生形态学改变，可能对其可塑性有影响。突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化（LTP/LTD），也包括形态结构的变化，如PSD增厚或变薄等。一般认为，突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。

LS组PSD厚度明显大于CON组（P<0001），活性区长度明显加长（P<005），Sv数值也较CON组显著增加（P<005）。PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与突触后膜的离子通道有联系，其形态大小变化的实质涉及突触后膜的受体通道及蛋白（包括酶）组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体（亚基）的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化（增厚或变薄）。许多研究结果都已证明，PSD的形态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。此外，活性区长度增加，Sv较CON组显著增大，对应起来看，活性区加长有利于提高神经递质释放的可能性，而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与突触后膜相应受体结合的可能性。

PNS子代海马神经元数目减少，突触密度下降，以及突触结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹，这也提示PNS可能对突触可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性。突触具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或事件；而且这种可塑性伴随机体一生，可能是机体学习和适应环境改变的主要机制。可塑性大则学习能力相对较强，机体的适应性也就相对较强。PNS子代在没有外界干扰的情况下突触形态结构的改变以及突触密度的减少，PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代突触的可塑性可能有不利影响，进而影响了其行为的可塑性。由

于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变，因此，推测它对突触形态可塑性的影响也可能是长期存在的。受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积分，在一定频率的输入条件下，得到了不同频率突触前刺激（持续时间1s）引起的突触后钙暂态仿真曲线(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的两条曲线分别为1 Hz和100 Hz的突触前刺激引起的钙暂态仿真曲线，另外的两条曲线分别反映了不同的NMDA受体通道亚型所介导的钙电流成分。2LTP和LTD诱导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件，与13中方程组所描述的钙信号通路模型的动力学方程系统联立，得到一个突触后钙信号网络模型，在一定的突触前输入频率下，通过数值积分方法运行仿真，可以得到Fig 2的结果。 突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）

厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:①球形小泡（sphericalvesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；②颗粒小泡（granularvesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；③扁平小泡（flatvesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。 各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistenceneurotransmitter）于一个神经元中，在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。

关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin），突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。 突触间隙（synapticspace）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。 突触的传递过程，是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatorysynapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitorysynapse）。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋，反之，则表现为抑制。化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。

1、滤过屏障:位于肾小体内，是血液从血管球的毛细血管滤入肾小囊形成

2、简述腺垂体远侧部的细胞类型机分泌的激素。 

3、简述受精的定义。

4、详细论述肝小叶的组成、各部分的形态结构及功能。

扩展资料：

组胚

1桥粒（分布、结构和功能）

答：桥粒连接区的细胞间隙内有低密度的丝状物，这些丝状物于间隙中央交织形成一条与细胞膜平行且致密的中间线。细胞膜的细胞质面各有一椭圆形的附着板，由致密物质构成。附着板上有许多张力丝附着，并常呈袢状返回细胞质。

2哈弗斯系统（定义、组成）

答：又称骨单位，是由哈弗斯骨板和哈弗斯管共同组成的系统。哈弗斯骨板介于内、外环骨板之间，是骨干密质骨的主要部分，它们以哈弗斯管为中心呈同心圆排列。哈弗斯管内有血管、神经及少量的结缔组织。

3网织红细胞（特性、结构特点、数值）

——桥粒