关于诊断书上的A2<P2,A2=P2,A2>P2？

第二心音S2由主动脉瓣成分A2和肺动脉瓣成分P2两部分组成。A2:主动脉瓣区听最清楚,呈高调金属音,并向心尖及肺动脉瓣区传导。P2:在肺动脉瓣区听最清楚,音调低于A2,不向心尖部传导,只向胸骨左缘第三肋间传导。正常生理情况下,青少年P2>A2,成年人P2=A2,老年人P2<A2。正常情况下,成人是分不出A2和P2的,当病态时才能分出。1,当体循环阻力增高或血流增多时,主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,A2亢进,心音呈高调金属音,向心尖部及肺动脉瓣区传导,见于高血压,动脉粥样硬化等。2,肺循环阻力增高或血流增高,肺动脉压增高,P2亢进,并向胸骨左缘第三肋间传导,但不向心尖传导,见于肺心病,房缺,室缺,动脉导管未闭,二尖瓣狭窄,肺动脉高压等。根据这些理论,常听才能分辩,祝你好运!

心动周期（cardiac cycle）指从一次心跳的起始到下一次心跳的起始，心血管系统所经历的过程。

心脏舒张时内压降低，腔静脉血液回流入心，心脏收缩时内压升高，将血液泵到动脉。心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期。一个心动周期中首先是两心房收缩，其中右心房的收缩略先于左心房。心房开始舒张后两心室收缩，而左心室的收缩略先于右心室。

在心室舒张的后期心房又开始收缩。如以成年人平均心率每分钟75次计，每一心动周期平均为08秒，其中心房收缩期平均为011秒，舒张期平均为069秒。心室收缩期平均为027秒，舒张期平均为053秒。

心音变化

心动周期中心音的变化 心动周期内瓣膜的关闭和心肌舒缩所产生的心壁机械波，都能产生心音，可用听诊器置于胸壁一定部位听到，或用电子仪器把心音的机械波转变为电流，经放大后记录得心音图。每一周期可有4个心音：

第一心音 发生在心缩期，标志心室收缩的开始，于心尖搏动处（人胸壁前第五肋间锁骨中线内侧）听得最清楚，波长长，持续时间较长约014～016秒。可分为3个成分：

第一成分来自心缩开始时心室肌的长波机械波，有时听不到；

第二成分较响，这与房室瓣关闭和心室内压上升而引起瓣膜叶片的张力变化有关，它常分裂为两个音，叫M1与T1，M1与二尖瓣关闭有关，比T1早发生004秒；T1则与三尖瓣的关闭有关。

第三成分乃由肺动脉瓣和主动脉瓣开放，心室冲出的血流撞击肺动脉壁与主动脉壁并产生涡流所引起的机械波，在正常时听不到，但在异常情况下可加强。

第一心音的响度取决于心室收缩力量和心室收缩开始时的房室瓣位置。心室收缩力越强，第一心音越响；房室瓣张开的程度越大，瓣膜关闭时所造成的机械波越大，第一心音表现越亢进。

第二心音 发生在舒张期，标志心室舒张的开始，波长短，持续时间约008～010秒在主动脉和肺动脉听诊区（胸前第二肋间胸骨左及右缘）听得最清楚。

它因动脉瓣迅速关闭，血流冲击使主动脉和肺动脉壁根部及心室壁机械波所引起；分两个成分：第一成分（A2）由于主动脉瓣关闭所致，第二成分（P2）由于肺动脉瓣关闭所致。这与低压的右心室比高压而有力的左心室射出相同的输出量花费较长的时间有关。

但这种关系随呼吸周期而变化，吸气时胸内负压增大，有较多血液回流入右心，使右心室射血时间稍延长，A2与P2间隔加大（005秒）；呼气时左右心室射血时间的差异减小，A2与P2间隔减小（002秒）。主动脉压与肺动脉压增高时第二心音增强。

除此两成分外，在心音图上还可区分出在主动脉关闭之前一个更早的成分，可能由心室收缩突然终止、压力迅速下降时室壁机械波动所致，一个更迟的成分，为心房血液流入心室所引起的机械波。

第三心音 正常第三心音为发生在第二心音后约008秒，持续004秒。它由舒张期血液从心房快速冲入心室时，心室壁或牵引腱索与房室环所引起。心室充盈量大或心室扩大时易于产生。故第三心音多在青年人，特别是在运动时听到，老年人有第三心音多属异常，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。

第四心音 为舒张晚期，心房a波顶峰后，历时约001～002秒柔弱音。它与心房收缩所引起的心室快速充盈有关。由于时间上的相近，常与第一音分裂或第一音后出现的喷射音相混淆。大多数正常人可在心音图上记录到微小的第四音，而单凭听诊则很难听到，心房压力增高或心室变大时第四音增强。

瓣膜病变时产生心脏杂音。以多道生理描记器同时描记心电、心音、颈动脉搏曲线，测出收缩间期的有关时限，可作为评价心室功能的一种指标。

-心动周期

第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于003以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。

①生理性分裂：生理情况下大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，如明显迟于主动脉瓣关闭，则深吸气末在肺动脉瓣区可听到第二心音分裂，呼气时这两个成分的时距缩短，人耳听不出分裂声。

②通常分裂：是第二心音分裂最常见的类型。如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄时，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭，可产生第二心音分裂。

③反常分裂：又称逆分裂。此类第二心音分裂在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚。这是由于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理情况下，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣的关闭，即P2在前，A2在后，吸气时P2推迟，P2与A2的时距缩短，分裂不明显；而呼气时P2与A2的时距较吸气时大，分裂明显。第二心音反常分裂几乎都是病理性的，具有临床意义。

④固定分裂：第二心音的分裂不受吸气或呼气的影响，心音两个成分间的时距相对固定，常见于房间隔缺损。吸气时增加的右心房回心血量及右心房压使血液左向右分流减少；呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成第二心音的固定分裂。

心动周期中,心肌收缩,瓣膜起闭,血液加速度和减速度对心血管得加压和减压作用以及形成的漩涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递到胸壁;如将听诊器放在胸壁某部位,就可以听到声音,称为心音

心音发生在心动周期的某些特定时期,其音调和持续时间也有一定的规律;正常心脏可以听到四个音:即第一,二,三,四音多数情况下只能听到第一和第二音,在某些健康儿童和青年人也可以听到第三音,40岁以上健康人也有可能听到第四音心脏某些异常活动可以产生杂音或其他异常心音听取心音或记录心音图对于心脏病的诊断有一定的意义

第一心音发生在收缩期,音调低,持续时间相对较长,在心尖搏动处(左第五肋间隙锁骨中线)听得最清楚在心收缩期心室射血引起大血管扩张及产生的涡流发出的低频振动,以及由于房室瓣突然关闭所引起的振动,是听诊第一心音的主要组成成分,因此,通常可用第一心音入选为心室收缩期开始的标志第二心音发生在心脏舒张期,频率较快,持续时间较短听诊第二心音主要主要与主动脉瓣的关闭有关,故可以标志心室舒张期开始!!!!

心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。

第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约015秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。

第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。

第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻

第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约008秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。

第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。

第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后01～02秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。�

心脏听诊可以发现心脏的病变，还有很多类型：

http://wwwqdheartcom/jcxt/tyvf/tyvf1htm