AD & NK的足球鞋比较

AD球鞋：

目前主要有以下四款，猎鹰系列，PURE系列，F50系列和经典的COPA。

NIKE球鞋

目前有以下MV刺客系列，T90系列，TIEMPO系列。

下面简单介绍一下各个球鞋的特点和简评，方便您得比较。

adidas方面：

●猎鹰 系列目前的最新产品是，猎鹰9代 adidas Predator PowerSwerve 。本系列的特色是袋鼠皮的鞋面和摩擦条的设定，另外还有帮助射门时候更好压低脚面的前置重心。猎鹰系列的摩擦条 帮助任意球选手提高出球的速度和转速

目前的猎鹰9代，重心系统是流沙设计的，比较灵活。

代表球员有：巴拉克，贝克汉姆，杰拉德

但是目前阿迪的 猎鹰9代在越南生产，质量一般。

另外，由于保护动物，贝克汉姆系列的猎鹰采用的是合成面料鞋面

○PURE系列

08年的新系列 为KAKA设计推出，当然也不是KAKA专属球鞋。

采用全部袋鼠皮 以及刀钉大底，保证脚感向COPA无限靠近的同时，引入最新型的大底科技。经典的白黑造型与时尚大底的组合，是经典和时尚的结合。另外 鞋垫猎鹰一样做了防滑处理。此球鞋，经重球友评测，比猎鹰轻便。

但是 本鞋也是在越南等东南亚基地生产，质量一般。

代表球员：卡卡、拉姆、李玮峰、陶伟

个人认为本鞋适合有古典中场气质的现代进攻前卫

◆F50 系列

F50的推出的初衷是为了与NIKE的MV与T90抗衡，力求寻找速度型球鞋和力量型球鞋之间的平衡点。

F50的最新作为，+F508，同样也是08年的新款。

本系列 采用合成材料鞋面，摩擦系数高，柔软程度好，结实比较。

+F50系列 采用的是 鞋面 鞋钉 底座分离式设计。+F506 +F507 +F508近三年的三款F50配件是通用的

你可以根据场地不同安装长度不同的鞋钉

底座分为3种，舒适性：提供最好的减震。速度型：保证轻量。校正鞋垫，很少见根据脚型变化。

鞋面分为 合成面料普通鞋面。CLIMACOOL版清风鞋面，夏天用。CLIMAwarm版保暖鞋面，以及无带鞋面和

传统皮质鞋面。

F50相对PURE和猎鹰，重量轻，可变性强，而且特别耀眼……。

F50倾向于前锋鞋设计

代表球员：梅西、西塞、罗本

目前最新的+F508产地中国，因此你可以在淘宝上以低价购的FG（草地或高级人草鞋钉）版本的F508

但是合成材料脚感好坏 因人而异

☆★经典至极的COPA

COPA 是目前国内市场能见到的唯一一款在德国原厂生产的阿迪球鞋。经典的黑色鞋身白色鞋底，圆柱鞋

钉和三条线设计，把我们带回三叶草的时代。

COPA全部袋鼠皮，半手工制作，没有现代科技感，但是依然有很多球员喜爱她。

代表球员：贝肯鲍尔、卡恩等

■△▲☆☆

NIKE方面：

目前有3个系列。

○力量型球员的 90系列。

合成材料鞋面，大底采用前掌柱状钉后掌刀钉，保证稳定性的同时减轻脚的压力，侧系带设计，避免对脚

面血管的压迫。目前的TOTAL LASER 鞋面“甜点”设计增加射门的精准（其实有像阿迪摩擦条模仿的嫌疑

目前的LASER有合成面料设计和真皮设计2款。

最近的LASER2已经在中国生产，鲁尼等球员正在测试，但是网上有发售了

代表球员：鲁尼，加拉，托雷斯

●速度的 Mercurial Vapor 系列：

也就是大家俗称的刺客。

采用全部轻量化合成面料设计，鞋底为高速启动钉，为了使速度型球员抢先别人一步。

鞋身包裹好，重量激情，而且颜色往往很炫目。

最新作，Mercurial Vapor 4 Mercurial Vapor 4 SL 以及Mercurial sl

Mercurial Vapor 4 是刺客四的基础款

Mercurial Vapor 4 SL 相比刺客四 大底换成碳素材料构成的大底，进一步减轻重量，达到190g

Mercurial SL 全球限量的特制版刺客，鞋身鞋面全部采用碳素材料设计。相当稀有

代表球员：C罗、伊布拉希莫维奇、德罗巴

另外，刺客系列还有分支，就是罗纳尔多个人专用的 98水星复刻版，鞋面真皮材料，并且和罗纳尔多98

世界杯战靴同样图案，但是鞋底采用了刺客系列最新的启动钉。

MV系列顶级产品全部出自意大利

◆触感和保持传统的 tiempo 系列

NIKE最传统的系列，曾经一段时间被大家忽视，但是LEGEND系列的推出给了广大中场核心又一选择。

本系列设计理念为经典的皮质球鞋+更具保护和舒适的大底。

因此本系列一直坚持使用袋鼠皮鞋面。

目前最新产品为 TIEMPO LEGEND 2 已经上市。

另外 TIEMPO RONALDINHO 作为TIEMPO的分支，属于小罗专属品牌，像乔丹系列一样，不过不同的是，只有小罗自己穿这个系列。这个系列的设计初衷基本就是满足小罗的要求。 目前的 10R 采用岩石袋鼠皮鞋面，加长的鞋舌头。以及专门按小罗要求设计的大底和鞋钉。 目前厂货价格还是很不错的，喜欢皮鞋的可以看看，不过有点沉。

☆★○●◎

综合分析，选鞋其实因而而已的，在此只是给LZ做个介绍。

就售价而言：

AD:

猎鹰国内1880（国外800左右），+F508国内1880（淘宝460左右），

PURE国内1880（国外800左右），COPA国内1000+（国外700左右）

NIKE:

T90国内1300+（国外差不多价格，打折后大概900-800）

MV4国内1880（香港1000+）MV4SL国内2580（香港2100）

M SL——4500+

LEGEND2国内专卖1280+（淘宝500+）

就价格分析，国内有厂货的+F50和LEGEND 2比较划算。

就脚感而言，个人认为，皮质球鞋控球脚感无敌，合成材料射门感觉好，各有利弊。

如LZ有什么其他问题详细询问我。肯定解答

The differential immune responses to COVID-19 in peripheral and lung revealed by single-cell RNA sequencing | Cell Discovery

https://wwwnaturecom/articles/s41421-020-00225-2

影响因子： 6255

PMID： 33101705

期刊年卷：Cell Discov 2020;6 生物二区 细胞生物学 Q2 60/190

DOI： 101038/s41421-020-00225-2

生成了由200,059个细胞组成的高质量scRNA-seq数据集，该数据集表征了来自三名健康对照（HC），五名轻度和八名重度COVID-19患者的外周免疫细胞（图 1a ）。 这些患者的原数据在补充表 S1中 列出。 轻度疾病患者在住院11–18天后全部cured愈出院，8例重度疾病患者中的2例死亡 ，而其他重度病例在住院12–58天后康复。此患者队列的临床过程类似于早先的报告，其中，老年患者基础疾病倾向于产生重度的症状和表现出较高的死亡率 1 ， 2 ， 20 。此外， 重度患者的血浆白细胞介素（IL）-6和C反应蛋白（CRP）水平较高，而淋巴细胞计数却减少，这表明细胞因子风暴和淋巴细胞减少。

图1：来自COVID-19患者的PBMC的单细胞分析

聚类分析显示标记基因注释的29个簇和10种主要细胞类型，包括

T细胞（CD3D），

NK细胞（KLRF1），

B细胞（CD79A），

单核细胞（CD14，FCGR3A），

骨髓DC（mDC）（CD1C） ，

浆细胞样DC（pDC）（IL3RA）和

浆细胞（PC）（IGKC），

巨核细胞（MYL9），

cycling 细胞（MKI67）和

红细胞（HBB）（图 1b，c 和补充图 S1a，b ） 。

在随后的分析中不包括红细胞，并且 基于特定标记将cycling 细胞重新分为cycling T细胞，cycling PC和cycling NK细胞 （补充图 S1d，e ）。

与HC相比，COVID-19患者的外周免疫状况明显失调，尤其是在重度病例中（图 1d ）。

最显著的变化包括单核细胞和cycling T细胞的扩增以及NK，T和mDC群体的减少，从而导致COVID-19患者的单核细胞/ T细胞比率大大增加（图 1e，f ）。 在重度COVID-19中，pDC的频率也降低了，尽管差异无统计学意义。 这些数据加在一起表明，SARS-CoV-2感染极大地干扰了血液免疫细胞簇，特别是在那些患有重度疾病的患者中。

为了进一步了解髓样细胞室的重塑， 作者重新聚集了髓样细胞 ， 并鉴定了五种不同的细胞类型，包括

CD14+经典单核细胞，

CD14+CD16+中间单核细胞，

CD16+非经典单核细胞，

DC1和DC2（图 2a 和补充图 S2a ） 。

重症COVID-19患者的髓样细胞组成与轻度病例和对照组的明显不同。 CD14+的比例与轻度COVID-19和对照组相比，重度COVID-19中单核细胞显著增加，而CD16+非经典单核细胞（与对照组），CD14 + CD16 +单核细胞（与轻度COVID-19）和DC2相比，重度COVID-19明显降低（相对于轻度COVID-19和对照）（图 2b，c ）。

CD14 +单核细胞代表主要的外周骨髓细胞类型，并且COVID-19与对照之间CD14 +单核细胞的UMAP表明转录组特征受干扰（图 2b ） 。

在CD14 +单核细胞的差异表达基因（DEG）中， 作者发现轻度COVID-19和重度COVID-19病例与对照组相比有116和134个上调基因，而两个COVID-19组之间只有74个上调基因。相比之下，作者发现重度COVID-19与对照组或轻度病例相比分别有217和160个下调基因，而轻度COVID-19与对照相比只有104个下调基因（补充图 S2b 和表 S2 ） 。 DEGs上调的基因本体论（GO）术语包括两个COVID-19组对病毒，I型IFN和IFN-γ的反应，以及重度COVID-19中的中性粒细胞激活和能量代谢途径（图 2d ）。

出乎意料的是，对下调的DEG的GO分析表明，主要在重度的COVID-19病例中单核细胞功能不足，例如I型IFN产生减少，细胞因子分泌，趋化因子产生以及抗原加工和呈递（图 2d ）。作者进一步检查了与这些GO术语相关的DEG。

许多经典的IFN刺激基因（ISG）包括ISG15，IFITM1，IFITM3，MX1，IRF7，IFI27等在COVID-19患者中的表达水平高于对照组，而与中性粒细胞激活相关的基因（包括S100A8，S100A9，S100A12，CLU和RNASE2等）在重度COVID中的比轻度COVID-19和对照表达水平更高。（图 2e ）。尽管ISG上调，但作者未能检测到COVID-19中I型或III型IFN的产量高于对照组。

关于下调的基因组，MHC II分子包括HLA-DQA1，HLD-DRA，HLA-DRB1，HLA-DMB，HLA-DMA等，细胞因子/趋化因子基因，包括IL1B，TNF，CCL3，CCL4和CXCL8，在COVID-19患者中表达水平较低，尤其是在那些患有重度疾病的患者中（图 2e ）。因此，来自COVID-19患者的CD14 +单核细胞中DEG的上调反映了对SARS-CoV-2感染的免疫反应，而来自患有重度COVID-19患者的CD14 +单核细胞中DEG的下调表明了这些细胞的免疫麻痹状态。

髓源抑制细胞（MDSCs）是在炎症条件下扩增的异质未成熟髓样细胞群体，可以抑制T细胞反应 21 ， 22 。外周血，单核细胞的MDSC具有表型CD14 + HLA-DR - / LO，而单核细胞是HLA-DR阳性 23 ， 24 。据报道， MHC II分子的下调，钙卫蛋白的增加（S100A8和S100A9）以及免疫抑制功能是MDSCs特征。 确实， 通过其MHC II分子（较低水平）和钙卫蛋白（较高水平）的独特综合评分与轻度COVID-19和对照中的分数相比，作者确定了重度COVID-19中的单核细胞与MDSCs非常相似（图 2f ）。 在CD14 HLA-DR的水平降低+从重症患者的单核细胞通过流式细胞术（图 2g ），并且还通过其他研究报告 14 ， 18 。有趣的是，作者研究中的 MDSC样评分与血清CRP，IL-6水平和嗜中性白细胞与淋巴细胞的比例呈正相关，与血液CD3+，CD4+和CD8+T细胞计数的降低呈负相关（图 2h ） 。

总之，作者的 scRNA-seq表征揭示了COVID-19患者外周血髓室的多方面重塑。虽然COVID-19患者的cycling 单核细胞以ISG反应增强为特征，但它们几乎不产生IFN，细胞因子和趋化因子。此外，DC的丢失和MDSC样单核细胞的出现表明它们参与了重症COVID-19患者的免疫麻痹。

备注：免疫麻痹 immunological paralysis 是在一定限度内，抗体的产量随抗原的用量而增加；但抗原量过多，超过一定的限度，抗体的形成反而受到抑制。

图2：COVID-19患者外周血髓细胞室的单细胞分析。

作者在重度COVID-19发现支气管肺泡灌洗液单核细胞-巨噬细胞的异常活化 8 ， 9 。在这里，为了进一步了解肺单核巨噬细胞与其血液对应物之间的联系，并评估它们在COVID-19中的差异作用，作者研究了来自两名轻度和五个重症患者的成对BALF和血液样本。对BALF和cycling 髓细胞的整合分析显示了中性粒细胞（ FCGR3B ），mDC（ CD1C ），单核巨噬细胞（ CD14 ， FCGR3A 和 CD68 ）的簇（图 3a 和补充图 S3a ）。 巨噬细胞亚类分类标记，包括FCN1轻度或重度COVID-19患者的外周血和BALF单核巨噬细胞可分别差异表达FCN1，SPP1和FABP4（图 3b ）。分析来自同一患者的PBMC和BALF单核巨噬细胞的分化轨迹显示，血液向BALF的过程一致（图 3c 和补充图 S3b ），与预期的将外周单核细胞募集入炎症组织一致，尽管肺免疫微环境对确切分化轨迹的影响尚待研究和验证。

图3：重度COVID-19中异常激活的肺单核巨噬细胞

a 整合PBMC和BALF样本配对的2位轻度和5位重度COVID-19患者的髓样细胞数据

b 单核细胞巨噬细胞标记 FCN1 ， SPP1 和 FABP4 的表达从 a 投射到UMAP 。

PM，轻度病例的外周细胞；PS，重度病例的外周细胞；轻度病例的BM，BALF；BS，重度的BALF。

c 独立分析两名代表性COVID-19患者的血液单核细胞和BALF单核细胞巨噬细胞的分化轨迹。

d Venn图显示了单核细胞-巨噬细胞比较中上调和下调的DEG数量。logFC> 041或<–041，调整后的 P <001。

e 在单核细胞-巨噬细胞比较中丰富了上调基因（左）和下调基因（右）的GO生物过程（BP）术语，

f 热图显示了来自同一患者的配对血液和BALF单核巨噬细胞中所选干扰素，细胞因子和趋化因子基因的表达。星号表示该基因在轻度和重度COVID-19之间在BALF单核巨噬细胞中差异表达。紫色和绿色的星星表明，在重度的COVID-19和轻度的COVID-19组中，基因表达分别显著上调（MAST； P <001）。B，BALF样品；P，PBMC样本。

g 通过CBA（重度患者的BALF和PBMC之间的双向Wilcoxon检验）测量配对的BALF和血浆样本中所选的细胞因子和趋化因子的水平。

接下来，作者进行了 cycling 和BALF单核巨噬细胞的转录组分析 ，以了解其功能状态。在DEG中，从 轻度和重度COVID-19患者中鉴定出BALF单核巨噬细胞与血液中的524个共享上调基因和501个下调基因（图 3d 和补充表 S3 ） 。如此 大量的DEGs提示外周血和肺单核巨噬细胞之间存在显著差异 。 GO分析显示了BALF单核巨噬细胞中多种免疫途径的广泛激活，包括对IFN和细胞因子的反应，中性粒细胞活化和白细胞迁移，而涉及髓样细胞分化，ATP代谢等的途径则富含血液单核细胞（图 3e ） 。此外，这些比较揭示了与重度 COVID-19相关的BALF单核巨噬细胞中受干扰的途径，包括对缺氧，高温，金属离子，创伤和Fc受体信号通路的反应特别上调（图 3e ），而这些通路与肺泡巨噬细胞的功能被下调，包括脂质代谢，凋亡细胞清除和抗原呈递（图 3e ）。这些路径中涉及的代表性DEG示于补充图 S3c中 。

单核细胞巨噬细胞被认为在驱动重度COVID-19 25 背后的细胞因子风暴中起关键作用。因此，作者检查了来自同一患者的 配对血液和BALF样品中单核巨噬细胞中的细胞因子和趋化因子水平。作者发现所有类型的IFN（IFNA，IFNB，IFNG和IFNL）均在单核巨噬细胞中低表达，而细胞因子（IL1A，IL1B，IL1R2，IL1RN，IL18，IL6，TNF，IL10和TGFB1） 和 多种趋化因子在来自BALF的单核巨噬细胞中高表达，但在成对的血液样本中却不表达（图 3f ）。 这些数据表明，尽管BALF中的单核细胞巨噬细胞被激活，但它们在外周免疫沉默，这可能是由于病毒刺激或肺部促炎环境的持续参与所致。

与轻度病例相比，重度COVID-19的BALF单核巨噬细胞中抗炎细胞因子（IL1R2，IL1RN和TGFB1）的水平相对较高，而IL18的水平较低，而经典促炎细胞因子（IL1A，IL1B，IL6和TNF）在两组之间相当（图 3f ）。相反，如作者先前的研究所示，招募单核细胞和中性粒细胞的趋化因子（CCL2，CCL3，CCL4，CCL7，CCL8，CXCL1, CXCL2，CXCL3和CXCL8高表达，而重度COVID-19的BALF中单核细胞巨噬细胞表达的趋化因子（CXCL9和CXCL16）募集的T细胞表达少于轻度病例（图 3f ）。在蛋白质水平进一步证实了BALFs中细胞因子（IL-1β，IL-6等）和IL-8的水平高于配对血浆，尤其是BALFs中IL-8的水平非常高（图 3g ）。因此，这些配对分析揭示了重度COVID-19期间组织单核细胞巨噬细胞参与了细胞因子风暴，特别是通过产生趋化因子并募集更多单核细胞和中性粒细胞，但不太可能归因于促炎性细胞因子的过量产生。

NK和T淋巴细胞是重要的抗病毒的免疫细胞，其在重度COVID-19耗竭 13 ， 26 。为了进一步了解失调的 NK和T细胞簇，作者重新聚类了这些细胞并鉴定出18个子集（图 4a 和补充图 S4a ）。

NK细胞高表达KLRF1，KLRC1和KLRD1, cycling T细胞表达MKI67。

先天性T细胞包括MAIT（SLC4A10），γδT（TRGV9）

NKT细胞（CD3E，KLRF1）

CD4+T细胞包括CD4-Naive（CCR7, SELL），

CD4- LTB，

CD4-GZMK，

CD4-GATA3（Th2）

CD4-CCR6（Th17），

CD4- ICOS（Tfh ），

CD4-GZMB，

Treg- SELL和Treg-CTLA4子集，

而CD8+T细胞包括CD8-Naive（CCR7，SELL），

CD8-LTB，

CD8-GZMK

CD8-GZMB子集。

进行伪时间轨迹分析以推断CD4+和CD8+之间的血统关系T细胞亚群。配对的T细胞受体（TCR）克隆型分析显示，沿推测的轨迹克隆扩增增加（图 4b ）。

图4：COVID-19患者外周NK和T细胞簇的单细胞分析

a 在PBMC中18个亚群NK和T细胞中的UMAP。

b CD4 +和CD8 + T细胞亚群的拟时序分析。条形图显示了每个T细胞子集中克隆扩增细胞的百分比。

c 密度图显示了来自COVID-19患者和对照的外周NK和T细胞的UMAP。

d 比较两组COVID-19组和对照组之间每种外周血NK和T细胞类型的百分比（。

e 从COVID-19患者和对照克隆扩增的T细胞投影到UMAP

f 分别显示COVID-19患者和对照的T细胞亚群的克隆扩增指数

g 任何两个簇之间的T细胞状态过渡状态是由它们共享的TCR克隆型推断的。每个T细胞簇都由唯一的颜色表示。条形上方的数字表示在这两个群集中共享TCR的细胞百分比。

全尺寸

与轻度COVID组和对照组相比，细胞UMAP揭示了在重度COVID-19中T细胞的分布明显受到干扰（图 4c ）。

在T细胞簇中，重度COVID-19的先天性T细胞（包括MAIT和NKT细胞）的百分比显著低于轻度COVID-19。重度COVID-19患者的CD8-Naive，CD8-GZMK和CD8-GZMB亚群的百分比也低于轻度患者，尽管CD8-GZMB比较的差异无统计学意义（图 4d 和补充图 S4b ）。

相反，几种CD4 +重度COVID-19的T细胞亚群，包括CD4Naive，CD4-LTB，CD4-ICOS，Treg-CTLA4以及cycling 性T细胞，显著高于轻度COVID-19。在重度COVID-19中，CD4-GATA3和CD4-CCR6的百分比也呈上升趋势（图 4d ）。

此外， 单细胞TCR（sc-TCR）分析显示，重度COVID-19的几个CD4 +而非CD8 + T细胞亚群的克隆扩增水平高于轻度病例（图 4e，f ）。一致地，不同T细胞亚群之间的TCR共享分析表明，不同CD4 + T细胞亚群与cycling T细胞之间的活跃交换要多得多，而CD8 +之间却没有重度COVID-19期间的T细胞亚群（图 4g ）。

作者的数据显示CD4 + T细胞反应的优先激活，但外周血中多个先天样T细胞和CD8 + T细胞亚群的显著耗竭是重度COVID-19的特征性T细胞扰动。为了进一步探索CD8 + T细胞淋巴细胞减少症的线索，作者在患者和对照组之间进行了MAIT，CD8-GZMK和CD8-GZMB亚群的转录组比较（补充图 S4c 和表 S4） ）。

尽管已鉴定出与病毒感染和IFN应答有关的途径，但没有证据表明COVID-19患者的那些细胞中有T细胞衰竭，细胞死亡途径激活和细胞因子产生的迹象（补充图 S4d ）。其他小组也注意到了类似的发现， [16] 因此，细胞耗竭和死亡不太可能是COVID-19期间T细胞丢失的主要原因。

作者试图研究COVID-19患者的配对样本中T细胞从血液到BALF的运动轨迹。

首先， 作者整合了来自外周血单核细胞（PBMC）和BALF的NK和T细胞数据。将细胞重新分为九种主要类型，包括NK细胞，MAIT，CD4-Naive，CD4-Tm，Treg，CD8-Naive，CD8-Tm，CD8-IL7R和cycling T细胞 （图 5a 和补充图 S5a ）。PBMC包含大量的naive CD4 +和CD8 + T细胞，而BALF中的naive T细胞则较少，主要由NK细胞，CD4-Tm，CD8-Tm和cycling T 细胞组成（图 5b ）。

作者进行了基因表达分析，以确定外周血和BALF中NK和T细胞的功能差异（补充表 S5 ）。与外周血对照组相比，作者观察到在BALF的NK，CD4-Tm和CD8-Tm细胞中通常激活了对病毒，I型IFN和IFN-γ的应答（补充图 S5b ）。作者还注意到更高水平的细胞因子，包括的IFNG，TNF，CSF1，TNFSF10和TNFSF13B ; 趋化因子包括CCL3，CCL4和CCL5 ; IL-15信号模块，包括IL15RA，IL2RB，BALF细胞中的IL2RG，JAK1和STAT3（图 5c ）。

然而，其它的T细胞相关的细胞因子，包括水平 IL4 ， IL5 ， IL10 ， IL13 ， IL17A ， IL17F ， IL21 ， IL25 和 IL33 在血液或BALF中未检测到（补充图中， S5c中 ）。

图5：追踪COVID-19患者外周血和BALF中的T细胞

a 整合了PBMC和BALF样本配对的2位轻度和5位重症COVID-19患者的T细胞数据，并将其显示在UMAP上。

b 比较同一患者的成对的BALF（B）和PBMC（P）中每个T细胞亚群的百分比。

c 热图显示来自轻度（M）或重度（S）COVID-19患者的BALF（B）或PBMC（P）中NK，CD4-Tm和CD8-Tm细胞中选定的DEG。细胞因子相关基因标记为红色（logFC> 041，调整后的 P <001）。

d 显示了来自7位患者的成对PBMC和BALF中每个T细胞亚群的迁移指数（STARTRAC迁移指数）。

e TCR克隆型分为五种不同类型，分别用不同的颜色标出（单个表示未扩展的TCR克隆型，多重表示扩展的TCR克隆型，双克隆表示在成对的PBMC和BALF样品中共有的那些克隆型）。条形图显示了成对的PBMC和BALF样品中不同T细胞亚群中不同类型TCR克隆型的百分比。

f 圈图显示了来自轻度和重度COVID-19组的PBMC和BALF中不同T细胞亚群之间TCR克隆型共享的程度。

g 热图显示了每个T细胞克隆中选定的DEG，这些DEGs来自PBMC与BALF区域共有的前13种TCR克隆型（logFC> 041，调整后的 P <001）。

H 列出了前13种双重克隆型的TCRα和β链的V，J基因，并显示了其CDR3的氨基酸序列。

接下来，作者利用TCR克隆型信息来追踪血液和BALF隔室中正在迁移的T细胞。在血液和BALF样本配对的患者中评估了T细胞克隆扩增状态和克隆型共享（图 5d，e ）。相当一部分属于CD8-Tm，CD8 CTL和cycling T细胞亚群的BALF T细胞可以将其克隆型追溯到配对的血液对应物中，尤其是在那些患有重度COVID-19的患者中（图 5f ）。在这里，只有两个轻度病例（M1和M2）具有配对的血液和BALF样本以进行分析，并且显示出在两个隔室中共有的克隆型程度较低（图 5f ）。重度COVID-19的肺部趋化因子含量较高，可能导致T细胞浸润增加。为了评估迁移的T细胞的功能适应性，作者在血液与衍生自相同T细胞克隆型的BALF T细胞之间进行了转录分析（图 5h ）。作者发现BALF细胞中ISGs，CCL4，CXCR4，CXCR6，CD69，GNLY等的表达高于血液中的表达，与激活的和组织驻留的表型一致（图 5g 和补充表 S6） ）。

当前的TCR跟踪分析表明，在COVID-19患者中，外周血CD4+和CD8+T细胞增强了向肺组织的募集，这些细胞被诱导在当地产生细胞因子，并可能导致细胞因子风暴和外周淋巴细胞减少。

本文报道的原始数据已保存在中国科学院北京基因组研究所国家基因组数据中心的基因组序列档案中，登录号为HRA000297，可在 http://bigdbigaccn/gsa-human 上公开获得 。

这就是日本在晚清民初时期的欧销瓷，就是这样的瓷器当时冲击中国瓷器在欧洲的占有额；因为是工业革命后的机制瓷，产量高，销售低廉，使其迅速占领欧洲市场；现在市场上行情还可以的，有一定市场潜力，市场上完整的一般在1000元左右。

免疫学中的CD2指的是绵羊红细胞受体。

绵羊红细胞受体可表达于所有外周血T细胞、95%以上人类胸腺细胞、大多数NK 细胞及部分恶变B细胞表面，但正常B细胞不表达。CD2为T细胞特征性表面标记，分子量为45~50KDa为由327 个氨基酸组成的一条跨膜单肽。

其胞浆区富含脯氨酸和碱性氨基酸，二者均可与离子及环核苷酸结合，是参与胞内调节的重要成分。

CD2是胸腺细胞最早表达的分化抗原，胸腺上皮细胞及胸腺其他多种细胞表面则表达CD58，CD2在胸腺对T细胞的选择过程中发挥作用。

其机制为：若胸腺细胞TCR-CD3复合体不能与树突状细胞表面MHC分子高亲和力结合，则CD3激活途径被抑制，此时CD2+胸腺细胞与CD58+基质细胞结合，可产生早期胸腺细胞的活化信号，导致该克隆增殖和分化。

扩展资料

CD2的作用：

1、黏附作用。与CD58 结合可介导T细胞与其他免疫细胞间的黏附作用，从而参与T细胞的多种功能，例如：CTL胞毒活性；丝裂原、同种异体抗原、可溶性抗原诱导的T细胞增殖；T细胞产生IL-2。此外，SRBCR和CD58相互作用也参与NK细胞活性。

2、T细胞旁路激活：抗CD2单抗与T细胞共同温育后，可导致如下效应：介导T细胞增殖；促进IL-2R和MHCII类抗原的表达；促进T细胞分泌IL-2和B细胞分泌Ig。 CD2激活T细胞的途径与传统经抗原激活T细胞的途径不同。

前者不依赖TCR-CD3复合体，亦无需APC参与，不依赖IL-1，为抗原非特异性，故被称为“T细胞激活旁路"。该途径的生物学意义为：介导免疫细胞的聚集和淋巴因子的产生，以及在缺乏持续性抗原刺激时免疫功能状态的维持。

-绵阳红细胞受体