黑死病是历史上最为神秘的疾病。从1348年到1352年,它把欧洲变成了死亡陷阱,这条毁灭之路断送了欧洲三分之一的人口,总计约2500万人!在今后300年间,黑死病不断造访欧洲和亚洲的城镇,威胁着那些劫后余生的人们。尽管准确统计欧洲的死亡数字已经不可能,但是许多城镇留下的记录却见证了惊人的损失:1467年,俄罗斯死亡127000人,1348年德国编年史学家吕贝克记载死亡了90000人,最高一天的死亡数字高达1500人!在维也纳,每天都有500-700人因此丧命,根据俄罗斯摩棱斯克的记载,1386年只有5人幸存!
650年前,黑死病在整个欧洲蔓延,这是欧洲历史上最为恐怖的瘟疫。欧洲文学史上最重要的人物之一,意大利文艺复兴时期人文主义的先驱薄伽丘在1348-1353年写成的《十日谈》就是瘟疫题材的巨著,引言里就谈到了佛罗伦萨严重的疫情。他描写了病人怎样突然跌倒在大街上死去,或者冷冷清清在自己的家中咽气,直到死者的尸体发出了腐烂的臭味,邻居们才知道隔壁发生的事情。旅行者们见到的是荒芜的田园无人耕耘,洞开的酒窖无人问津,无主的奶牛在大街上闲逛,当地的居民却无影无踪。
L!cB!Xz 这场灾难在当时称做黑死病,实际上是鼠疫。鼠疫的症状最早在1348年由一位名叫博卡奇奥的佛罗伦萨人记录下来:最初症状是腹股沟或腋下的淋巴肿块,然后,胳膊上和大腿上以及身体其他部分会出现青黑色的疱疹,这也是黑死病得名的源由。极少有人幸免,几乎所有的患者都会在3天内死去,通常无发热症状。
黑死病最初于1338年中亚一个小城中出现,1340年左右向南传到印度,随后向西沿古代商道传到俄罗斯东部。从1340年到1345年,俄罗斯大草原被死亡的阴影笼罩着。1345年冬,鞑靼人在进攻热那亚领地法卡,攻城不下之际,恼羞成怒的鞑靼人竟将黑死病患者的尸体抛入城中,结果城中瘟疫流行,大多数法卡居民死亡了,只有极少数逃到了地中海地区,然而伴随他们逃难之旅的却是可怕的疫病。
1347年,黑死病肆虐的铁蹄最先踏过康坦丁斯堡—拜占庭最大的贸易城市。到1348年,西班牙、希腊、意大利、法国、叙利亚、埃及和巴勒斯坦都爆发了黑死病。1352年,黑死病袭击了莫斯科,连莫斯科大公和东正教的教主都相继死去。黑死病的魔爪伸向了各个社会阶层,没有人能逃避死亡的现实。
没过多久,这种残酷的现象在欧洲已经比比皆是,法国的马赛有56000人死于鼠疫的传染;在佩皮尼昂,全城仅有的8名医生只有一位从鼠疫的魔掌中幸寸下来;阿维尼翁的情况更糟,城中有7000所住宅被疫病弄得人死屋空;巴黎的一座教堂在9个月中办理的419份遗嘱,比鼠疫爆发之前增加了40倍;在比利时,主教大人成了鼠疫的第一个受害者。从此以后,送葬的钟声就不停的为新的死者哀鸣。甚至历史上著名的英法百年战争也曾由于爆发了鼠疫被迫暂时停顿下来。
1348年底,鼠疫传播到了德国和奥地利腹地,瘟神走到哪里,哪里就有成千上万的人被鼠疫吞噬。维也纳也曾经在一天当中死亡960人,德国的神职人员当中也有三分之一被鼠疫夺去了生命,许多教堂和修道院因此无法维持。
除了欧洲大陆,鼠疫还通过搭乘帆船的老鼠身上的跳蚤跨过英吉利海峡,蔓延到英国全境,直至最小的村落。农村劳力大量减少,有的庄园里的佃农甚至全部死光。生活在英国中世纪的城镇里人们,居住的密度高,城内垃圾成堆,污水横流,更糟糕的是,他们对传染性疾病几乎一无所知。 当时人们对死者尸体的处理方式也很简单,处理尸体的工人们自身没有任何防护,这帮助了疾病的蔓延。为了逃避死亡,人们尝试了各种方法,他们祈求上帝、吃精细的肉食、饮用好酒……医生们企图治愈或者缓和这种令人恐惧的症状,他们用尽各种药物,也尝试各种治疗手段,从通便剂、催吐剂、放血疗法、烟熏房间、烧灼淋巴肿块或者把干蛤蟆放在上面,甚至用尿洗澡,但是死亡还是不断降临到人间。一些深受宗教束缚的人们以为是人类的堕落引来的神明的惩罚,他们穿过欧洲的大小城镇游行,用镶有铁尖的鞭子彼此鞭打,口里还哼唱着:“我最有罪”。而在德国的梅因兹,有12万犹太人被当作瘟疫的传播者被活活烧死,斯特拉堡则有16万犹太人被杀。只有少数头脑清醒的人意识到可能是动物传播疾病,于是他们把仇恨的目光集中到猫狗等家畜身上,他们杀死所有的家畜,大街上满是猫狗腐败的死尸,腐臭的气味让人窒息,不时有一只慌乱的家猫从死尸上跳过,身后一群用布裹着口鼻的人正提着木棍穷追不舍。没有人会怜悯这些弱小的生灵,因为它们被当作瘟疫的传播者。 然而,慌乱之中的人们也并非一无所获,人们发现隔离能够有效阻挡瘟疫的蔓延,此外,他们还懂得了消毒的作用。等到300年后黑死病再次在英国爆发时,隔离手段已经发展到相当完善的地步了,这些方法有效的截制了疾病的传播。
黑死病彻底改变了整个欧洲乃至世界的历史。它毫无偏倚的把死亡带到每个人面前,全家死光的贵族留下了大量的荒芜土地,由于没有劳动力,薪水不得不提高,农民有了收入来买下闲置的土地,结果他们中有很多人成了拥有土地的新贵族,农奴阶层由此瓦解;在中国,明朝的京营兵正在遭受鼠疫的侵袭,因此他们根本就无法抵挡李自成精锐之师的进攻;人们由于黑死病的侵袭懂得了许多卫生习惯,这样,欧洲的下水排污系统才得到了彻底的改善,一直到今天,人们还在为英国伦敦那宽敞有如隧道的下水管感叹;除此以外,火葬开始成为最重要的丧葬方式;原本位于房间中央的壁炉被移到了墙边;房间也变得更加坚固,开始采用灰泥或者石头来代替木版。
黑死病彻底动摇了宗教桎梏,人文主义的思想开始复苏,文艺复兴的萌芽开始孕育。艺术家的作品中不再是宗教形象一统天下,悲观和抑郁的情绪,赎罪和死亡的主题成为这个时期的重要题材,以至后来才发展出歌特式的风格。
更重要的是,由于黑死病肆虐,大学宣布停课,政府不准人们离家远行。正是这个时期,才使一位名叫伊萨克牛顿的年轻人在此期间由无穷等比级数的解法创立出一门很重要的数学学科——微积分。
多少年来,人们一直没有停止对黑死病的研究,然而,最新的研究结果对于黑死病的起源却有多种说法。英国科学家最新研究结果表明,这场灾难的起源很可能是因为一颗小彗星在进入地球大气层后发生爆炸,造成灰尘遮天蔽日引发全球“核冬天”,并间接造成农作物绝收、饥荒和瘟疫大流行的恶果。而利物浦大学的研究人员认为,通过研究黑死病的传播方式,可以得出结论,它并不是淋巴腺鼠疫,而是由一种类似埃博拉的病毒引起的,并且是在人与人之间直接传染的。这种病毒的感染者有可能在24小时内死亡,其死亡率高达50%-90%
虽然关于黑死病的起源有多种说法,但英国利物浦大学的邓肯教授和斯科特博士提出一项理论却引起了众多科学家的认同。他们认为黑死病可能只是暂时蛰伏,有可能再次爆发。
回答者:liuyuqi - 经理 四级 1-27 14:50
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黑死病
黑死病是历史上最为神秘的疾病。从1348年到1352年,它把欧洲变成了死亡陷阱,这条毁灭之路断送了欧洲三分之一的人口,总计约2500万人!在今后300年间,黑死病不断造访欧洲和亚洲的城镇,威胁着那些劫后余生的人们。尽管准确统计欧洲的死亡数字已经不可能,但是许多城镇留下的记录却见证了惊人的损失:1467年,俄罗斯死亡127000人,1348年德国编年史学家吕贝克记载死亡了90000人,最高一天的死亡数字高达1500人!在维也纳,每天都有500-700人因此丧命,根据俄罗斯摩棱斯克的记载,1386年只有5人幸存!
650年前,黑死病在整个欧洲蔓延,这是欧洲历史上最为恐怖的瘟疫。欧洲文学史上最重要的人物之一,意大利文艺复兴时期人文主义的先驱薄伽丘在1348-1353年写成的《十日谈》就是瘟疫题材的巨著,引言里就谈到了佛罗伦萨严重的疫情。他描写了病人怎样突然跌倒在大街上死去,或者冷冷清清在自己的家中咽气,直到死者的尸体发出了腐烂的臭味,邻居们才知道隔壁发生的事情。旅行者们见到的是荒芜的田园无人耕耘,洞开的酒窖无人问津,无主的奶牛在大街上闲逛,当地的居民却无影无踪。
这场灾难在当时称做黑死病,实际上是鼠疫。鼠疫的症状最早在1348年由一位名叫博卡奇奥的佛罗伦萨人记录下来:最初症状是腹股沟或腋下的淋巴肿块,然后,胳膊上和大腿上以及身体其他部分会出现青黑色的疱疹,这也是黑死病得名的源由。极少有人幸免,几乎所有的患者都会在3天内死去,通常无发热症状。
黑死病最初于1338年中亚一个小城中出现,1340年左右向南传到印度,随后向西沿古代商道传到俄罗斯东部。从1340年到1345年,俄罗斯大草原被死亡的阴影笼罩着。1345年冬,鞑靼人在进攻热那亚领地法卡,攻城不下之际,恼羞成怒的鞑靼人竟将黑死病患者的尸体抛入城中,结果城中瘟疫流行,大多数法卡居民死亡了,只有极少数逃到了地中海地区,然而伴随他们逃难之旅的却是可怕的疫病。
1347年,黑死病肆虐的铁蹄最先踏过康坦丁斯堡—拜占庭最大的贸易城市。到1348年,西班牙、希腊、意大利、法国、叙利亚、埃及和巴勒斯坦都爆发了黑死病。1352年,黑死病袭击了莫斯科,连莫斯科大公和东正教的教主都相继死去。黑死病的魔爪伸向了各个社会阶层,没有人能逃避死亡的现实。
没过多久,这种残酷的现象在欧洲已经比比皆是,法国的马赛有56000人死于鼠疫的传染;在佩皮尼昂,全城仅有的8名医生只有一位从鼠疫的魔掌中幸寸下来;阿维尼翁的情况更糟,城中有7000所住宅被疫病弄得人死屋空;巴黎的一座教堂在9个月中办理的419份遗嘱,比鼠疫爆发之前增加了40倍;在比利时,主教大人成了鼠疫的第一个受害者。从此以后,送葬的钟声就不停的为新的死者哀鸣。甚至历史上著名的英法百年战争也曾由于爆发了鼠疫被迫暂时停顿下来。
1348年底,鼠疫传播到了德国和奥地利腹地,瘟神走到哪里,哪里就有成千上万的人被鼠疫吞噬。维也纳也曾经在一天当中死亡960人,德国的神职人员当中也有三分之一被鼠疫夺去了生命,许多教堂和修道院因此无法维持。
除了欧洲大陆,鼠疫还通过搭乘帆船的老鼠身上的跳蚤跨过英吉利海峡,蔓延到英国全境,直至最小的村落。农村劳力大量减少,有的庄园里的佃农甚至全部死光。生活在英国中世纪的城镇里人们,居住的密度高,城内垃圾成堆,污水横流,更糟糕的是,他们对传染性疾病几乎一无所知。 当时人们对死者尸体的处理方式也很简单,处理尸体的工人们自身没有任何防护,这帮助了疾病的蔓延。为了逃避死亡,人们尝试了各种方法,他们祈求上帝、吃精细的肉食、饮用好酒……医生们企图治愈或者缓和这种令人恐惧的症状,他们用尽各种药物,也尝试各种治疗手段,从通便剂、催吐剂、放血疗法、烟熏房间、烧灼淋巴肿块或者把干蛤蟆放在上面,甚至用尿洗澡,但是死亡还是不断降临到人间。一些深受宗教束缚的人们以为是人类的堕落引来的神明的惩罚,他们穿过欧洲的大小城镇游行,用镶有铁尖的鞭子彼此鞭打,口里还哼唱着:“我最有罪”。而在德国的梅因兹,有12万犹太人被当作瘟疫的传播者被活活烧死,斯特拉堡则有16万犹太人被杀。只有少数头脑清醒的人意识到可能是动物传播疾病,于是他们把仇恨的目光集中到猫狗等家畜身上,他们杀死所有的家畜,大街上满是猫狗腐败的死尸,腐臭的气味让人窒息,不时有一只慌乱的家猫从死尸上跳过,身后一群用布裹着口鼻的人正提着木棍穷追不舍。没有人会怜悯这些弱小的生灵,因为它们被当作瘟疫的传播者。
然而,慌乱之中的人们也并非一无所获,人们发现隔离能够有效阻挡瘟疫的蔓延,此外,他们还懂得了消毒的作用。等到300年后黑死病再次在英国爆发时,隔离手段已经发展到相当完善的地步了,这些方法有效的截制了疾病的传播。
黑死病彻底改变了整个欧洲乃至世界的历史。它毫无偏倚的把死亡带到每个人面前,全家死光的贵族留下了大量的荒芜土地,由于没有劳动力,薪水不得不提高,农民有了收入来买下闲置的土地,结果他们中有很多人成了拥有土地的新贵族,农奴阶层由此瓦解;在中国,明朝的京营兵正在遭受鼠疫的侵袭,因此他们根本就无法抵挡李自成精锐之师的进攻;人们由于黑死病的侵袭懂得了许多卫生习惯,这样,欧洲的下水排污系统才得到了彻底的改善,一直到今天,人们还在为英国伦敦那宽敞有如隧道的下水管感叹;除此以外,火葬开始成为最重要的丧葬方式;原本位于房间中央的壁炉被移到了墙边;房间也变得更加坚固,开始采用灰泥或者石头来代替木版。
黑死病彻底动摇了宗教桎梏,人文主义的思想开始复苏,文艺复兴的萌芽开始孕育。艺术家的作品中不再是宗教形象一统天下,悲观和抑郁的情绪,赎罪和死亡的主题成为这个时期的重要题材,以至后来才发展出歌特式的风格。
更重要的是,由于黑死病肆虐,大学宣布停课,政府不准人们离家远行。正是这个时期,才使一位名叫伊萨克牛顿的年轻人在此期间由无穷等比级数的解法创立出一门很重要的数学学科——微积分。
多少年来,人们一直没有停止对黑死病的研究,然而,最新的研究结果对于黑死病的起源却有多种说法。英国科学家最新研究结果表明,这场灾难的起源很可能是因为一颗小彗星在进入地球大气层后发生爆炸,造成灰尘遮天蔽日引发全球“核冬天”,并间接造成农作物绝收、饥荒和瘟疫大流行的恶果。而利物浦大学的研究人员认为,通过研究黑死病的传播方式,可以得出结论,它并不是淋巴腺鼠疫,而是由一种类似埃博拉的病毒引起的,并且是在人与人之间直接传染的。这种病毒的感染者有可能在24小时内死亡,其死亡率高达50%-90%
虽然关于黑死病的起源有多种说法,但英国利物浦大学的邓肯教授和斯科特博士提出一项理论却引起了众多科学家的认同。他们认为黑死病可能只是暂时蛰伏,有可能再次爆发。
为了“赎罪”,基督徒们准备接受皮鞭的洗礼
薄伽丘所著的《十日谈》,就是关于瘟疫题材的巨著
人们对死者尸体的处理方式很简单
圣劳伦斯教堂墓地,是当年黑死病死者的安息之一
许多主教也不能逃脱黑死病的魔掌当对抗瘟疫的运动将疾病种族化,因此造成歧视性的公共卫生活动,公共卫生工作就会失败;当商业团体和政府将经济和政治利益放在人民生命之上时,公共卫生工作也会失败。
美国旧金山1906年发生的大地震和地震引发的大火摧毁了这座城市,造成几千人死亡,25万人无家可归,旧金山的大部分公共建筑、通信和交通系统也遭到了破坏。在这次大灾难前后爆发的两次瘟疫则鲜为人知――――从1900年到1905年以及从1907年到1908年,旧金山爆发了黑死病(淋巴腺鼠疫)。
当黑死病在旧金山流行时,当地、州政府和联邦政府的公共卫生官员,以及市民们对瘟疫的反应非常耐人寻味。医药史专家和研究美国西部的历史学家记述和分析过这些事件,如今,居住在旧金山的《华尔街日报》医药记者玛丽琳蔡斯(Marilyn Chase)新近出版了《来自巴巴里的瘟疫――――旧金山的黑死病》(The Barbary Plague:The Black Death in Victorian San Francisco),以生动的笔调向更多的人讲述这些悲惨的故事。尽管这些故事已经被讲了100年了,但今天仍然能够给我们很多启迪。
旧金山有280人感染了鼠疫,其中172人死亡―――在一个有着35万人口的城市这不过是一个小数目。尽管如此,这是第一次在美国得到确认的瘟疫,它暴露了那时乃至现在的公共卫生服务面临的主要问题。
黑死病是一种可怕的疾病。蔡斯写道:“这种疾病的症状是剧烈的发烧和冷颤,患者感到头痛欲裂,奄奄一息地躺在床上,不能动弹。剧烈的疼痛蔓延到后背和四肢。腋窝和腹股沟出现红色的肿块,一旦触碰就会非常疼痛。皮下会出现大量的出血点,最后形成黑色的血淤。患者神志恍惚,不停地呻吟,烦躁不安地翻来滚去,反复抓扯床单。他们的狂躁不安只有在陷入休克时才会稍稍得到缓解,而只有死亡才会最终停止这一切。”
1900年3月,旧金山第一个患上黑死病的人死亡。他叫黄初景,41岁,是一名居住在唐人街的木材商人。市政卫生部门不等确切的诊断结果出来,连夜用绳索将唐人街的建筑物围起来,将这个社区隔离了。卫生部门既没有将黄初景工作和生活的建筑物隔离,也没有搜寻跟他有过接触的人,更没有捕杀他们知道是疾病传播者的老鼠――――他们将责任推给了当地所有华人居民,而白人在唐人街开办的商业企业却没有被隔离。
随着更多的人染上这一烈性传染病,各种闹剧上演了。华人居民抗议当局的处理方法,因为这种处理方法以种族为依据,是赤裸裸的种族歧视。华人赢得了诉讼,迫使当局撤销了隔离路障。白人商业团体由于害怕他们的商业活动受到影响(而不是因为反对种族岐视),也同意说这种致命的疾病不是瘟疫。州长和卫生部门的官员由于担心破坏了旧金山作为“西部健康的灯塔”的声誉,也反对将此病诊断为黑死病。除了威廉兰道夫哈斯特所办的报纸Examiner以外,其他报纸同样拒绝承认瘟疫的存在。这样,市政卫生官员和他们惟一的同盟者、来自天使岛(旧金山湾区移民局所在地)的联邦检疫医生,能够得到的公众和财政支持就非常少了。
天使岛的医务官员约瑟夫金原和他的上司、华盛顿的外科医生沃尔特威曼试图实施一些控制公共卫生的铁腕手段,包括隔离措施(但法院裁定为“种族岐视”)、强制注射疫苗(法庭也否决了)、旅行限制、对建筑物消毒,以及最后的手段――――将木结构建筑拆除。所有这些措施都是针对唐人街的,尽管当时居住在其他地方的白人也出现了黑死病患者。
在这两位公共卫生医生未能控制疫情的传播,甚至陷入了围绕这件事的政治泥潭之后,华盛顿派来了第三个人――――路伯特布鲁。布鲁从1901年到1908年一直高举着联邦防疫斗争的火炬,在地震后的瘟疫大爆发中,他采取了最强有力的公共卫生措施。布鲁没有将注意力集中在华人和唐人街―――当时大多数患者都是白人了―――他着重消灭老鼠和铲除便于鼠类大量繁殖的环境。他用水泥建筑取代了木结构建筑,还发起了一次鼓励人们捉老鼠的运动,每捉一只就奖励10美分。布鲁不知疲倦地会见市民团体,还特别组织妇女俱乐部进行城镇房屋清洁活动。他的努力最终建立了广泛的联盟,战胜了黑死病。
蔡斯研究了大量档案,查阅了仍保留在私人手里的家庭文件,这使她能够在讲述这些公共卫生官员的故事时加入许多新的和个性化的细节。她挖掘出的华人的观点是以前的研究没有完全发现的,尤其是那些黑死病患者的个人故事。这使得《来自巴巴里的瘟疫》一书有着丰富的人物和戏剧性的场面,读来饶有趣味。可惜的是,蔡斯在指出我们能够从这段历史中得到的教训之前就停笔了。她承认“公共卫生系统的受损会使一个国家容易受到疾病的攻击”。事实上,旧金山事件可能是公共卫生史上的一个典型案例,像天花和其他震撼了美国社会的瘟疫,都不是仅靠一个人的行动就可以控制的。
从旧金山疫情中得到的两个教训是最明显的:当对抗瘟疫的运动将疾病种族化,因此造成歧视性的公共卫生活动,公共卫生工作就会失败;当商业团体和政府将经济和政治利益放在人民生命之上时,公共卫生工作也会失败。如果我们在21世纪受到恐怖分子的生物武器袭击,记住下面这一点将有助于我们更好地应对:仅仅依靠医药知识、政府力量或者强大的经济还不足以使我们健康地存活;确切地说,知识和权力的运用必须受到正义原则的支配,为大多数而不是一小撮人的利益服务。
结核病也叫痨病,是青年人容易发生的一种慢性传染病。一年四季都可以发病。15岁到35岁的青少年是结核病的发病高峰年龄。因此青年人更应该注意预防。
结核病是由结核杆菌引起的一种呼吸道传染病。多数患者是通过呼吸道感染的。结核杆菌的潮湿阴暗的环境中可以生存几个月。当患有活动期肺结构的病人吐痰后,结构菌就可随干了的痰迹飞散到四周,随时都可以感染健康人。人体对结构病普遍容易感。除毛发外几乎全身所有组织都可以感染结核病。如肠结核、骨结核、淋巴结核等。由于结核病主要是经呼吸道进行传播,因此肺结核的感染率比其他器官高,占人体结构病的首位。患结核病后,病人可有低烧、盗汗、疲乏无力、干咳或痰中带血丝,颜面潮红,身体消瘦等症。如不及时彻底的冶疗,会使病情转化为慢性,甚至引起中毒症状,造成病人死亡。
结核菌属于放线菌目分支杆菌科分支杆菌属。该菌生长缓慢,人工培养最快要经2--4周才能在培养基表面看到菌落生长;抗结核治疗后菌活力衰退,培养时需6--8周甚至20周后才出现菌落。涂片染色具有抗酸性,即对苯胺染料、特别是石炭酸复红具有独特亲合力,一经染色,再用酸性酒精冲洗无法使之脱色,故又称之为抗酸杆菌。结核菌分五个类型,即人型、牛型、鸟型、鼠型和冷血动物型。其中对人致病的主要是人型菌,牛型菌感染较少见,鸟型菌感染更少见。
◆1882年德国科学家科赫氏发现结核杆菌。 ◆1982年纪念科赫氏发现结核菌100周年时,世界卫生组织(WHO)、国际防痨和肺病联合会共同倡议将3月24日作为“世界防治结核病日”。 ◆结核病的传染源主要是痰涂片阳性的肺结核排菌病人。 ◆肺结核病的主要全身症状有疲乏,食欲不振,低热,妇女月经不调,植物神经紊乱等,少数急性发展的肺结核可出现高热等急性发病症状。 ◆“不合理化疗”:未坚持规律化疗(即间断及中断化疗);未完成规定疗程(即提前终止治疗);化疗方案不合理。
被称为“白色瘟疫”的结核病是严重危害人类健康的疾病,一直是医学界关注的重点。1882年证实本病的病原体是结核菌,结束了数千年来人类对结核病认识的愚昧状态。1895年发现X射线,并广泛应用于医学领域包括肺部疾病,成为诊断结核病的有力工具。1944年应用链霉素进行抗结核治疗获得成功,随后异烟肼、利福平等有效抗结核药相继问世,使结核病的治疗发生了历史性变化。在普遍接种疫苗和应用抗结核药物进行治疗的情况下,结核病的蔓延曾一度得到控制,其发病率和死亡率明显下降,人们甚至曾经预言,结核病肆虐人间的日子可能为期不远了。但现在的实际情况并不象人们预想的那么乐观,结核病已经悄无声息地重新在人群中蔓延,形成危险性很大的“管涌”,人类对结核病的防线可能会毁于一旦。为此,世界卫生组织(WHO)于1993年向全球发出了警告。从目前情况看,结核病流行愈演愈烈,大有泛滥之势。从1993年到1996年的4年间,全世界结核病感染人数每年以13%的速度递增;据WHO1998年世界卫生报告,1997年因结核病死亡的人数达290万,预计1998年将超过这一数字。在当今世界上每1秒钟就有1人新感染结核病,WHO全球结核规划(GTB)主任估计,如果不采取有效措施,从现在起到2020年将有10亿人成为结核病的新感染者,其中2亿人为重症患者,7000万人将死于结核病。结核病对青少年的危害最大,据统计,在全世界结核病造成的青少年死亡比其它任何一种传染病都多,甚至比艾滋病、疟疾引起的死亡人数的总和还多,其中每年有近17万儿童因结核病夭折。WHO对20多个结核病重灾国家进行了比较分析,其最新报告指出,上述国家中有16个国家在结核病防治方面停滞不前,这些国家是俄罗斯、泰国、巴西、南非、伊朗、墨西哥、菲律宾、印度尼西亚、阿富汗、埃塞俄比亚、印度、缅甸、尼日利亚、巴基斯坦、苏丹和乌干达,其患者人数占全球患者总数的一半,而发病率还在不断升高,使全球控制结核病的努力蒙上了一层阴影。
我国结核病感染人数也到达5亿以上。西部、乡村地区结核病感染率是城市人口的3-10倍。随着民工潮和人员流动速度的增加,我国的结核病发病率飞快增长。
导致结核病卷土重来的原因是多方面的,在寻找各种流行因素的时候,不能不对结核菌的耐药问题给予格外的关注。结核病经过正规治疗(包括合理的药物种类、剂量与疗程)完全可以治愈,但不少患者不按规定用药甚至过早停药,导致结核菌变异,使其对1种或多种抗结核药物产生耐药性,据估计,目前全世界可能有5000万结核患者对抗结核药物有耐药性。从公共卫生角度看,不完全不充分的抗结核治疗和对其监督不力,比完全不治疗后果更严重。这些人不但自己成为难治病例,还将耐药菌传播给他人,被耐药菌感染的新患者用现在的药物无法治愈。
北京传染病医院2000年的统计数字,有1/3就诊病人已经产生耐药菌株。
糖尿病等疾病使人体免疫能力下降,造成易感。老年人的体质下降也使他们成为结核病的易感人群。老年人感染结核病的可能性是儿童的30倍。
另外,结核与艾滋病共同形成了一种新的致死模式,从而加速着疾病进程。到本世纪末,约有15%的结核患者在艾滋病病毒感染的基础上发病,因为艾滋病病毒可摧毁人体的免疫系统,使人体对结核菌的抵抗力降低,特别容易患结核病(发病的危险性比一般人群高30倍),全世界3000多万艾滋病病毒感染者中约1/3患有结核病。而对于艾滋病患者来说,结核病是其主要死因,在不少地区占其死亡总数的1/3,在非洲和亚洲占40%。总之,结核病再度流行的形势异常严峻,新的应战迫在眉睫。WHO指出,只要结核还活跃在地球的一些地区,任何国家都难以高枕无忧;只要人们忽视结核病,结核病就会四处蔓延,人类则将自食其果。WHO呼吁所有国家、社会各界关注这一问题,迅速采取行动,以便尽快、全面地控制结核病的新流行。
结核病分5型,即:(1)Ⅰ型:原发型肺结核,包括原发综合症及胸内淋巴结结核。多见于儿童。(2)Ⅱ型:血行播散型肺结核,包括急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核。症状大多较严重,受累脏器较多。(3)Ⅲ型:继发型肺结核,包括成人肺结核的全部,即浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺炎、结核球及结核空洞等。是肺结核中的主要类型。(4)Ⅳ型:结核性胸膜炎,又分干性胸膜炎、渗出性胸膜炎及结核性脓胸3类。(5)Ⅴ型:肺外结核,指骨结核、肠结核、皮肤结核病、结核性脑膜炎等。
※新的结核病分类法取消了肺结核进展期、好转期、稳定期的概念;突出了痰结核菌检查的作用,指出痰结核菌检查是确定传染性以及诊断、治疗的主要指标;要求在诊断结核病时注明初治与复治,以便于制定化疗方案;非活动性结核病变如肺部钙化灶不再列入结核病分类之中,新增加了Ⅴ型肺外结核。
肺结核的基本病理变化包括: 1、渗出型病变见于抵抗力低下或感染大量结核菌者,病灶含融合性软结节或结核性肺炎,干酪坏死很常见,如治疗不及时可形成各种类型的肺结核病。 2、增生型病变(硬结节)见于感染结核菌少、抵抗力较强者,病灶可形成星状结节,或玻璃化、钙化,由胶原纤维包裹而趋于稳定。 3、粟粒结核见于免疫功能低下者(儿童和老年人多见),大量结核菌在体内播散,以波及中枢神经系统的结核性脑膜炎最严重。 4、干酪液化及空洞形成宿主抵抗力低,潜伏菌活跃,顽固菌激活,干酪病灶软变液化,形成空洞。 5、包裹干酪钙化结节 X线普查中最易于发现的病
结核菌素反应:OT与PPD
OT:即旧结核菌素(旧结素),其活性成分是结核蛋白,含杂质较多,可能发生非特异性反应。 PPD:为结核杆菌的纯蛋白衍化物,含杂质较少,但仍有可能发生非特异性反应。国际标准制品有PPD-S和PPD-RT23。结素反应测验法:常用皮内注射法,尚有皮上划痕法、多刺法、高压喷射器注射法等。结素反应判断法:结素可引起局部、病灶及全身性反应,结素实验以局部反应为观察指标。在健康人群中作普查,一般用5TU、72小时(局部反应48-96小时达高峰)的局部硬结直径为依据,凡直径小于或等于4毫米为无反应,5-10毫米为阳性反应(+),11-20毫米为中等阳性反应(++),大于20毫米或有水泡和组织坏死为强阳性反应(+++)。
结核病(TB)是一种发展缓慢、能导致长期健康不良及死亡的疾病。其病原体是结核杆菌,经空气(呼吸道)传播。结核菌通常以肺脏为侵袭目标,但也能扩散到身体其他部位,如脑、肾脏、骨骼、肠道等。初期感染通常持续数月,随后大多数或所有细菌不是被消灭,就是被发炎区四周的一个纤维囊封闭包围。在多数情况下,这种感染就到此为止(也有时候机体无法阻止感染进展)。然而,细菌虽然被封闭包围,但并没有被消灭,当机体抵抗力减弱时,细菌还会再度活跃起来。结核病的第二阶段通常被称为“痨病”,它最常影响的器官是肺。结核病初期常无明显症状,或者只是出现类似感冒的不适感。多数人也许永远不会发觉自己曾罹患过结核病。如果结核菌感染进入第二阶段,就可能有轻度发热、夜汗、体重减轻、无名疲乏及其它症状出现。肺结核病是最常见的结核病,会出现干咳,以后可咯出带血带脓的痰液,有时发生气促、胸痛等。如果其它器官受到累及,该器官受感染的症状会逐渐变得明显起来。 在极其罕见的情况下(通常是患者抵抗力异常低下),初期结核病扩散得极快,如不及时治疗,可能危及生命。这种情形目前只发生于年龄非常小的或老年的患者,即使治疗成功,受影响的器官也会遭到严重损害。 对结核病要提高警觉。如果体重减轻,感到全身不适,或是发热、持续咳嗽,应该及时就诊,作必要的检查,如唾液采样化验、X光照像等。 结核病患者平时的注意事项包括:(1)定时、足量、按疗程服用医生处方的药物,注意休息与营养; (2)在获得成功治疗之后,至少两年之内接受定期险查,以确定结核病并未复发。
幼儿结核病
结核病以其生长的部位不同而名称有异,最常见者为肺结核。如果病灶位于肠子就叫肠结核,病灶位于大脑就叫脑结核,基本上都是由结核细菌感染后所导致的。
结核病在国内已大幅降低,但却是「不绝如缕」,因为较不常见,故医事人员对此病的经验逐渐退化,而儿童结核病的病情又与成人不尽相同,因此不易及早诊断,至今仍为医疗上容易发生的盲点之一。
儿童结核病的诊断非常不易,尤其如果侵犯到肺部以外的器官则更是,因为幼儿不论取血液、取痰液及做各种检查项目皆不容易达成目的。
儿童结核病发病较快,进展迅速,而且儿童耐力有限极易发生并发症,若不及时治疗可在短期内漫延至全身各器官而恶化。儿童有那些状况时要想到结核病呢?
1浅表淋巴结(即颈部、腋窝下、上大腿内侧面)肿大,不痛。
2持续二周不明发烧。
3体弱瘦小,经常感冒咳嗽及肺炎。
4乳幼儿不明原因的消化不良。
5反复性腹痛。
6皮肤反复慢性溃疡。
7急性感染病后又发烧持续不退。
8无痛性的血尿。
结核菌素反应近期转阳性反应。结核病是属于慢性反应,小儿初次受感染至结核菌素反应测试显示阳性,约需三~八周,一般为六周。
儿童结核病感染源多来自有密切接触的家人、保母、或育婴中心人员,故凡上述人员皆应定期接受身体检查,若发现有结核病,尤其是开放性肺结核病,最好施行严格的隔离措施。国人随地吐痰的恶习也必须杜绝!
春季及麻疹流行后,结核脑膜炎病例会增加,六个月到五岁的小孩更需要注意。因此,为人父母者要提高警觉,以期早期诊断、早期治疗。
结核病的基本病变
结核菌侵入人体后引起炎症反应,结核菌与人体抵抗力之间的较量互有消长,可使病变过程十分复杂,但其基本病变主要有渗出、变质和增生三种性质。
(一)渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞,以后逐渐为单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内常可见到吞入的结核菌。渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时,有时亦见于浆膜结核。病情好转时,渗出性病变可以完全消散吸收。
(二)增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后,菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平,类似上皮细胞。称为“类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团,中央可有多核巨细胞(Langhan细胞)出现。它们能将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞,在其外围常有较多的淋巴细胞聚集,形成典型的结核结节,为结核病特征性的病变,“结核”由此得名。结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
(三)变质为主的病变常发生在渗出或增生性病变的基础上。当人体抵抗力降低或菌量过多,变态反应过于强烈时,上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死。巨体标本的坏死区呈灰白略带**,质松而脆,状似干酪,故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中,但往往有一种病变是主要的。例如渗出性病变和增生性病变的中央常可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变,常同时伴有不同程度的渗出和结核结节的形成。
二、结核病变的转归
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化,有人认为是中性粒细胞和大单核细胞浸润的结果。液化的干酪样坏死物部分被吸收,部分由支气管排出后形成空洞,亦可在肺内造成支气管播散。当人体免疫力增强和在抗结核药物治疗下,病灶可以逐渐愈合。渗出性病灶可以通过单核-巨噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散,甚至不留瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生,形成条索状瘢痕。干酪样病灶也可由于失水、收缩和钙盐沉着,形成钙化灶而愈合。
三、结核病灶的播散
人体初次感染结核菌时,结核菌被细胞吞噬,经淋巴管被带到肺门淋巴结,少量结核菌常可进入血循环向全身播散,但并不一定伴有明显的临床症状(隐性菌血症)。坏死病灶侵蚀血管,大量结核菌进入血循环,可引起包括肺在内的全身粟粒性结核,如脑、骨、肾结核等。肺内结核菌也可沿支气管播散到其他肺叶。当大量痰结核菌被吸入消化道,也可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可局部进展扩大,直接蔓延到胸膜引结核性胸膜炎。
典型肺结核起病缓渐,病程经过较长,有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微,常无明显症状,经X线健康检查始被发现;有些患者以突然咯血才被发现,但在病程中可追溯到轻微的毒性症状。少数患者急剧发病,有高度毒性症状和明显的呼吸道症状,经X丝检查,往往是急性粟粒型肺结核或干酪性肺炎。此外,临床上还可看到一些患者,特别是老年患者,长期的慢性支气管炎的症状掩盖了肺结核。另有一些未被发现的重症肺结核,因继发感染而有高热,甚至发展到败血症或呼吸衰竭方始就诊。这些说明肺结核的临床表现多式多样,尤其在结核病疫情得到控制、发病率低的地区,必须经常注意它的不典型表现。
中国人从古到今都有进补养生的观念。用好的中草药或食疗来调节体内外阴阳平衡、促进疾病康复增进健康,进而达到强身健体,这是任何治疗药物和增加营养所不能替代的。网易、央视等报道过“秦方本草爱他就让他食疗吧”报道的食疗产品,应该看看,我在此建议大家,在没有得到真实临床实验证实癌症已有了根治方法之前,还是先理智一点,先把病情控制住,不要再徒增痛苦,只要活着,就有希望!对癌症病人来说,防止复发转移、延长生命、提高生命质量,比任何事都重要!
猫咪不吃东西还呕吐的原因:
1、得了肠胃病;
2、体内有寄生虫;
3、猫咪情绪低落,压力过大;
4、得了感冒等小病;
5、清理身上的毛发不能及时排出体外,堵塞肠胃;
6、如果猫咪一天呕吐次数过多,还伴有腹泻,发热等症状,可能是得了猫瘟。
应对措施:
肠胃病——检查猫粮是否与猫咪肠胃病有关,如是,换用对猫咪肠胃无害的猫粮;不随便给猫咪喂食。如果不算严重可以先少量喂猫咪一些可食用的消炎药或助消化药,若是严重最好先将猫咪送往兽医处进行检查,然后再进行针对性治疗。
寄生虫——以通过网购的方式、或前往宠物医院购买猫用体内驱虫药。另外最好定期为猫咪驱虫,每三个月食用一次驱虫药为好。
情绪——平时多关心猫咪心理及生理状态,如果猫咪时常受惊、压力过重也会导致猫咪时有呕吐现象。
多注意给猫咪保暖。
猫毛堵塞——可以让猫咪吃一些青草、植物油、化毛膏后,将肚内毛团吐出来。另外平时可以多为猫咪梳毛,避免猫咪食入过多杂毛。
疑似猫瘟——尽快去大型正规的宠物医院治疗。
扩展资料:
喂养猫的注意事项:
1.猫的食物盘应该是固定的,而不是更换。猫对换餐盘非常敏感,有时会因为换餐盘而拒绝进食。保持盘子清洁。在餐盘底部可以垫上报纸或塑料纸,防止餐盘滑动的声音,也便于清洗。任何吃剩的食物应扔掉或放好,与新鲜食物混合,煮熟后喂给猫。
2.定期进食。猫的生物钟一旦形成,就相对固定,不能随意改变。放猫食的地方要固定。猫不喜欢在嘈杂明亮的地方吃东西。如果有客人,不要在猫吃东西的时候让他们看到你的猫。
3.猫用爪钩抓食物或从盘子里拿食物的坏习惯。一旦发现这种现象,就要立即进行调整和纠正。
4.猫喜欢暖和的食物。冷的食物不仅影响猫的食欲,而且容易引起消化系统紊乱。正常情况下,食品的温度以30~40℃为适宜,从冰箱中取出食品,在喂哺前要先加热。
参考资料:
目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 疾病病因 8 病理生理 9 诊断检查 10 治疗方案 11 预后及预防 12 特别提示 附: 1 治疗马来丝虫病的中成药 2 马来丝虫病相关药物 1 拼音
mǎ lái sī chóng bìng
2 英文参考Malayan filariasis
3 疾病分类感染科
4 疾病概述罗阿罗阿丝虫简称罗阿丝虫,引起罗阿丝虫病,亦称为游走性肿块或卡拉巴丝虫性肿块。成虫寄生在人体的皮下组织,常周期性地在眼结膜下爬动。中间宿主:斑虻。
致病作用:罗阿丝虫的致病阶段主要是成虫。由于虫体移行及其代谢产物引起皮下结缔组织的炎症反应,可致游走性肿块或肿胀,虫体离去,肿块随之消失,此表现最常发生在腕部和踝部,患者有皮肤瘙痒和蚁走感症状。成虫可从皮下爬出体外,也可侵入胃、肾、膀胱等器官,患者可出现蛋白尿。成虫也常侵犯眼球前房,并在结膜下移行或横过鼻梁,引起严重的眼结膜炎,亦可导致球结膜肉芽肿、眼睑水肿及眼球突出,患者常表现出眼部奇痒。
本病诊断要点:患者有在流行区生活的历史,如来自或到过非洲的人群;典型的眼部奇痒、游走性皮下肿块伴有皮肤瘙痒等症状;球结膜下或皮下可见到虫体蠕动;外周血嗜酸性粒细胞增多。在血中或骨髓液中检出微丝蚴、眼部或皮下包块活检出成虫是确诊本病的依据。
治疗药物:海群生和呋喃嘧酮。伊维菌素和甲苯咪唑均可清除血中微丝蚴,但对成虫无作用。在皮肤上涂驱避剂(如邻苯二甲酸二甲脂)可防传播媒介斑虻叮刺,以免罗阿丝虫的感染。
5 疾病描述马来丝虫分夜现周期型和夜现亚周期型两种。成虫形态与班氏丝虫相似,主要区别在于班氏雄虫肛孔两侧有8—12对乳突,肛孔至尾端间可见1—2对乳突,而马来雄虫肛孔两侧仅2对乳突,肛孔至尾端间无乳突。马来丝虫的生活史与班氏丝虫不同点为:1中间宿主蚊虫不同,班氏私通为致倦库蚊和淡色库蚊而马来丝虫为中华按蚊、窄卵按蚊和曼蚊;2马来丝虫微丝蚴出现于折算血液的高峰时间为晚8恩时至次晨4时;3马来丝虫夜现周期型主要寄生于人、而夜现亚周期型除人外上可寄生于叶猴、野猫、家猫等多种动物,在深与动物之间互相传播。马来丝虫病仅限于亚洲流行,我国分布于10个省、市、自治区,有多个省、市、自治区存在班氏丝虫和马来丝虫的混合感染。
马来丝虫病流行区的共同特点为:水源充沛、雨量大或有泉水,多为适宜于大量繁殖按蚊的水稻区。因此,马来丝虫病主要分布于:1浙、闽、赣及皖南的华东山区;2江汉湖沼平原区;3黔桂林区;4四川峨眉山区;马来丝虫病传染源除血中有微丝蚴的人外,一些感染马来丝虫的动物亦可作为传染源。传播媒介主要为中华按蚊该蚊农村密度高,故马来丝虫病在农村流行较广。
6 症状体征1、急性淋巴结炎和淋巴管炎 多发生于下肢,长进有腹股沟、腹部淋巴结肿痛,继之出现大腿内侧淋巴管炎由上向下蔓延,称“逆行性淋巴管炎”,当炎症波及批内毛细管时,局部出现红肿与压痛,俗称“流火”。淋巴结炎和淋巴管炎常呈周期性发作,多发生于劳累之后,以夏秋多见发作时伴高热(38℃—39℃)。此外尚有乏力、食欲不振、肌肉关节酸痛、肢痛及头痛等全身症状。
2、丝虫热 周期性突然发生寒战、高热,2—3日后自退。有些仅有低热而无寒战。局部无淋巴结炎或淋巴管言,有时伴。丝虫热可能为深部淋巴结言或淋巴管炎所致。班氏丝虫病流行区多见丝虫热发作。
3、精囊炎、附睾炎和睾丸炎 表现为发热剂一侧自腹股沟向下蔓延的阴囊疼痛,并放射至大腿内则。局部检查可见睾丸和附睾肿大,有压痛,精囊上一个或多个结节性肿块,压痛明显,持续数天后可自行消退,肿块变小而较硬,反复发作可致肿块逐渐增大。
4、肺嗜酸性粒细胞浸润综合征 又称“丝虫性嗜酸性粒细胞增多症”,表现为畏寒、发热、咳嗽、哮喘及淋巴结肿大。肺部有游走性浸润、X线胸片可见支气管血管纹理增多和广泛粟粒样斑点状阴影,痰中可找到嗜酸性粒细胞和夏—雷结晶。周围血嗜酸性粒细胞增多,占白细胞总数20%—80%不等。血中常可找到微丝蚴。
(二)晚期(淋巴阻塞性病变期) 系淋巴系统增生、阻塞所引起的表现,炎症仍反复出现,故多数病例炎性和阻塞性病变交叉重叠出现。
1、淋巴结肿大和淋巴管曲张 反复发作的淋巴结炎和淋巴结内淋巴窦的曲张为导致淋巴结肿大的因素。肿大的淋巴结和其周围向心性淋巴管曲张形成肿块,触诊似海绵状包囊,其中有硬核感觉,穿刺可得淋巴液,有时可找见微丝蚴。淋巴结肿大多见于腹股沟。淋巴管曲张常见于腹股沟、精索、阴囊及大腿内侧。今索淋巴管曲张常相互粘连而成索状,不易与精索经曲张相鉴别,且二者多并存。
2、鞘膜积液 多见,轻者常为无症状,积液较多者阴囊体积增大,皱褶消失,有下坠感而无疼痛,透光试验阳性。积液可为草**淋巴液或乳白色的乳糜液,积液沉淀中可找到微丝蚴。
3、乳糜尿 主要临床表现之一。淋巴管阻塞造成肠干淋巴管内淋巴液返流,进入泌尿道内形成乳糜尿,淋巴瘘处伴出血混料类称为乳糜血尿。常骤然出现,发作前可无症状,亦可有畏寒、发热、腰部、盆腔及腹股沟等处疼痛,继之出现乳糜尿。一般发病后持续数日或数周而自行停止,但劳累或进食油腻后可再诱发。尿呈乳白色若混有血液则呈粉红色,静置后分三层:上层为脂肪,中层较清,下层为粉红色沉淀,内含红细胞、比细胞、淋巴细胞,有时可找到微丝蚴。
4、象皮肿与淋巴水肿 两者在临床上常难区别,且常同时并存。淋巴水肿与可逆性水肿,淋巴液水流改善后可自行消退若淋巴回流不能恢复,日久发展为象皮肿,此时有或无凹陷性水肿,皮肤肥厚、变硬、不出汗、干燥,后期为过剩的纤维化,皮肤粗糙,出新褶沟、疣状结节。由于局部循环障碍,抵抗力降低,易招致链球菌或其他化脓菌感染,形成慢性溃疡。象皮肿绝大多数发生于下肢,可全腿且发展快而严重,亦会引起阴囊象皮肿。
7 疾病病因马来丝虫的生活史为:
1、马来丝虫中间宿主为中华按蚊、窄卵按蚊和曼蚊;
2、马来丝虫微丝蚴出现于折算血液的高峰时间为晚8恩时至次晨4时;
3、马来丝虫夜现周期型主要寄生于人、而夜现亚周期型除人外上可寄生于叶猴、野猫、家猫等多种动物,在深与动物之间互相传播。马来丝虫病仅限于亚洲流行,我国分布于10个省、市、自治区,有多个省、市、自治区存在班氏丝虫和马来丝虫的混合感染。马来丝虫病流行区的共同特点为:水源充沛、雨量大或有泉水,多为适宜于大量繁殖按蚊的水稻区。因此,马来丝虫病主要分布于:1浙、闽、赣及皖南的华东山区;2江汉湖沼平原区;3黔桂林区;4四川峨眉山区;马来丝虫病传染源除血中有微丝蚴的人外,一些感染马来丝虫的动物亦可作为传染源。
8 病理生理丝虫病的发病与病变主要由成虫引起,感染期幼虫亦起一定作用,与血中微丝蚴关系不大。病变发生发展取决于丝虫种类、机体免疫反应、感染频度、感染期幼虫进入人体数量、成虫寄生部位以及是否合并继发感染等因素。在幼虫进入机体发育为成虫过程中,幼虫与成虫的代谢产物以幼虫蜕皮液、虫体子宫内排泄物以及死虫的裂解物均可引起局部淋巴系统的组织反应及全身过敏反应,表现为周期性发作的淋巴管炎、淋巴结衍及丝虫热等。晚期表现则为淋巴组织病理改变及继发细菌感染的结果。 目前认为,免疫机制是产生病理改变的主要原因。免疫反应与淋巴系统的损害有关,急性淋巴管(结)炎被认为属1型或3型变态反应,组塞性丝虫病组属4型边带反应。早期以渗出性炎症为主,淋巴结充血,淋巴管壁水肿,管腔内充满粉红色蛋白质液体和嗜酸性粒细胞。继之,淋巴结和淋巴管内出现肉牙肿性反应,肉牙肿中心为变形的成虫和嗜酸性粒细胞,周围绕以纤维组织和上皮样细胞,上有胆量淋巴细胞和浆细胞,类似结核结节。由于淋巴管内皮细胞增生,内膜增厚和纤维化管腔中形成息肉或纤维性栓子,最后淋巴管形成纤维索状物,即为闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴系统发生阻塞导致远端淋巴管内压力增高形成淋巴管曲张,甚至组织内,因其蛋白含量高,不断 纤维组织增生使皮下组织增厚、变硬而形成象皮肿。由于局部巡循环障碍,皮肤抵抗力降低易引起继发性细菌感染,使象皮肿加重及恶化,甚至出现局部溃疡。
9 诊断检查实验室检查:丝虫病早期有过敏反应的病人,白细胞总数常为10—20×109/L,以嗜酸性粒细胞增加为主,伴有细菌感染者中性粒细胞显著增高。
(一)病原学检查 血液体体液中检出微丝蚴是诊断早期丝虫病惟一可靠方法。
1、血液微丝蚴检查 晚10恩时至次晨2时检出率最高。
方法有:
(1)厚血片法:耳垂血三大滴在玻片上制成厚薄均匀的厚血片,干后溶血,染色镜检;
(2)鲜血法:耳垂后一大滴在玻片上加水溶血稀释,加盖玻片后地倍镜下找微丝蚴,微丝蚴自由摆动,前后卷曲,较易识别。方法简单,但阳性检出率低;
(3)浓集法:取抗凝静脉血2ml,加整流10ml溶血,摇匀,离心沉淀,取沉渣镜检,此法阳性率高;
(4)白天诱出:口服乙胺嗪100mg后,15、30、60分钟分别采外周血找微丝蚴,检出率低;
(5)薄膜过滤法:抗凝静脉血2ml经孔径3um的核孔薄膜过滤后取下薄膜,用热的苏木素染色5分钟后镜检。此法检出率和微丝蚴检出数斤高于厚血片法和浓集法。
2、各种体液微丝蚴检查 可在鞘膜积液、淋巴液、乳糜尿、乳糜腹水、乳糜胸腔积液、心包积液及骨髓等标本中检查微丝蚴。
(二)免疫学检查
1、批内试验 注射犬恶丝虫抗原005ml于受试者铅笔,15分钟后丘疹直径>09cm者为阳性。此试验敏感性和特异高,与血中微丝蚴检出符合率为862%—941%。
2、间接荧光抗体试验 国内以牛丝虫成虫为抗原,间接荧光抗体法查患者血清中抗体,阳性率85%—992%。该法具高度特异性和敏感性,适用于流行病学调查,又可反映防治成效。
3、酶联免疫吸附试验 以该法查血清中抗体,灵敏度高、特异性强、操作简便,为本病较理想的辅助诊断方法。
4、检测循环抗原 对微丝蚴阳性病人有较高的敏感性,为一种特异诊断方法,但对微丝蚴阴性病人则敏感性较差。用单克隆抗体查循环抗原可作为抗丝虫病药物疗效评价的检测方法。
(三)分子生物学检查
DNA杂交试验和PCR可用于微丝蚴血症检查,血中微丝蚴量少和需行虫种鉴定者尤为适用。诊断 依据流行区旅居史,有反复发作的淋巴结炎、性淋巴管炎、乳糜尿、精索炎、象皮肿等临床,即应考虑丝虫病可能。外周血、体液中找到微丝蚴,诊断即可确立。疑为丝虫病而未检出微丝蚴者可以大剂量乙胺嗪(海群生)作治疗性诊断,如出现发热、淋巴系统反应和淋巴结节,诊断即可成立。急性期的淋巴管炎、淋巴结炎应与细菌性相区别。晚期腹股沟淋巴肿大形成之肿注意与腹股沟疝区别。精索炎和附睾炎应与附睾结核鉴别。入迷尿虽多见于丝虫病,但也偶见于结核、肿瘤、包虫病以及其他因素所致腹膜后淋巴系统广泛破坏而引起的淋巴通路受阻。
10 治疗方案(一)病原治疗
首选药物为乙胺嗪,为微丝蚴及成虫均有杀灭作用,服药后反应较重,治愈丝虫病须在数年内反复治疗。成人可用乙胺嗪06g/d,分3次服连服7d,总剂量为42g;血中微丝蚴多,体制好的成深患者可每天午后服15g,连服2d,或每次075g,2次/d,连服2d,或每天下午10g,连服3d,总剂量30g;亦可采用小剂量长疗程法,每周一次,每次05g,连服7周,总剂量36g。
在流行区可采用全民服药,以以免血中微丝蚴量少者或慢性病人漏治。成人每次服乙胺嗪6mg/kg,儿童酌减,每周或半月服一次,共服12次,成人亦可05g一次顿服。乙胺嗪杀死微丝蚴后释放的异体蛋白可引起过敏反应,表现为发热、关节酸痛皮疹等。随后药物作用于成虫可出现淋巴系统的反应,如淋巴管炎、淋巴结肿痛、淋巴管扩张和淋巴管结节等。严重心、肝、肾疾病、活动性肺结核、急性传染病、妊娠3个月以内的或8个月以上妇女及乐清期妇女乙胺嗪治疗应暂缓或禁忌。
(二)对症治疗
1、淋巴管炎与淋巴结炎 可口解热镇痛剂或强的松,有继发细菌感染者加用抗菌药物。
2、乳糜尿 发作时应卧床休息,少食脂肪、多饮水,药物治疗效果不满意。久治不愈者可试用20%碘化钠或1%—2%硝酸银6—10ml作肾盂内冲洗,有一定效果。顽固性乳糜料患者可行肾蒂淋巴扎剥脱术或淋巴转流术可能有较满意的效果。
3、象皮肿与淋巴水肿 采用棒绑扎为主的综合疗法可能有效。巨大阴囊或 象皮肿可手术整形,鞘膜积液可行睾丸鞘膜翻转术腿微静脉—淋巴管吻合纤维外壳手术治疗下肢象皮肿可获满意效果。
11 预后及预防1、普查普治 夏季对流行区1岁以上人群进行普查,冬季对微丝蚴阳性者或微丝蚴阴性但有丝虫病史和体征者进行普治。
2、消灭蚊虫孳生地。在有蚊季节正确使用蚊帐;户外作业时,使用防蚊油、驱蚊灵或其它驱避剂等涂布暴露部位的皮肤,头部可用防蚊网。
3、保护易感人群 在流行区采用海群生食盐疗法,每公斤食盐中掺入海群生3g,平均每人每日167g食盐,内含海群生50mg,连用半年,可降低人群中微丝蚴阳性率。
12 特别提示20~25岁间的感染率与发病率最高,1岁以下者极少。
治疗马来丝虫病的中成药 桂附地黄丸泄增加,水肿渐消,12例中除2例伴有钩虫病或血丝虫病者无效外,均获治愈,疗程21至90天。桂附地黄
更多治疗马来丝虫病的中成药马来丝虫病相关药物 枸橼酸乙胺嗪片
代。用法用量口服(餐后)。1.治疗班氏和马来丝虫病。国内目前常用①治疗斑氏绛虫病及重度感染马来
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盐酸左旋咪唑肠溶片25mg/kg,每晚1次,连服3日。3.治疗丝虫病:4~6mg/kg,分2~3次服,连服3日。
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