金色葡萄球菌简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 金色葡萄球菌的生物学特性 4 金色葡萄球菌的变异 5 金葡菌的实验室检查 1 拼音

jīn sè pú táo qiú jūn

2 英文参考

Staphylococcus cureus

3 金色葡萄球菌的生物学特性

金色葡萄球菌呈球形，直径048微米，排列成葡萄串状，无鞭毛，无芽孢，多数无荚膜。金葡菌的细胞壁有大量磷壁酸构成该菌的表面抗原，通过共价键与粘肽层的胞壁酸相连，在细胞膜的外面尚有膜磷壁酸，对维持胞膜稳定性和胞膜酶的激活都具有重要意义，胞壁可耐25个大气压。

金葡菌的噬菌体分型特异性不高，因为多数菌株能与两种以上噬菌体起反应。

金葡菌株表面含有一种蛋白质成分，称葡萄球菌蛋白质A（SPA），它结合于胞壁的粘肽部分，大约30％是金葡菌分裂的对数生长期产生的，若使用胰酶处理胞壁，可破坏SPA的活性。SPA在体外可抑制对金葡菌和大肠杆菌的吞噬；损伤血小板；对人的T和B淋巴细胞有无致分裂作用，意见尚不一致。SPA对噬菌体吸附于金葡菌体的作用也有影响，它的含量与所吸附噬菌体量呈负相关，SPA含量低的菌株吸附噬菌体的能力大。

金色葡萄球菌的营养要求不高，在普通琼脂培养基上37℃、pH74左右经24～48小时后生长良好，金葡菌在有氧和CO、22℃以及培养基中含有牛奶奶油等情况下生长最好，在血琼脂平板上产生菌落大，且绝大多数在菌落周围可见溶血环。金葡菌在无芽孢菌中抵抗力较强，在干燥衣服上可存活3～6个月。在干的痰中，2～3个月后，仍可培养出菌来。金葡菌在10～15％NaCl溶液中可很好生长。纯培养可抵抗1％酚溶液15分钟，浓度增至2％才能杀死金葡菌。80℃经30分钟可杀死本菌，但金葡菌对龙胆紫很敏感，血清培养基中含1：125000（浓度）龙胆紫即能抑制其生长。

金**葡萄球菌

金色葡萄球菌

金色葡萄球菌

4 金色葡萄球菌的变异

金色葡萄球菌的变异可以自然发生，但与临床关系密切的可能是药物敏感性变异和菌落L型变异。也有对青霉素、苯唑青霉素（新型青霉素）、头孢唑啉等多种药物耐药的菌株，这些菌株又被称为抗甲氧苯青霉素（新青）金葡菌（MRSA），这些菌株已构成对医院内感染控制的威胁。产生耐药性的途径有二：

① 产生了分解抗生素中有效基因的诱导酶，如β内酰胺酶。

② 敏感菌株通过有关噬菌体转导耐药基因的质粒而获耐药性。

另一种金葡菌的变异，是在一些慢性或反复感染的病灶中分离出的金葡菌L型。这些变异型用常规方法检查不出来，需通过特殊培养基，延长培养时间才能获得。为此，临床上怀疑金葡菌感染时，若培养阴性，要考虑到是否有变异为L型的问题。

5 金葡菌的实验室检查

主要有以下几种：

① 直接涂片。取样本涂片，革兰氏染色后镜检。

② 培养和鉴定。将标本接种于血琼脂平板、甘露醇和高盐培养基上，根据菌落特征、生物化学反应等进行鉴定。致病性金葡菌的主要特点为：产生金黄 素、有溶血性、发酵甘露醇、凝固酶试验阳性、皮肤坏死和动物致死性试验阳性等。关于金葡菌的药物敏感试验，临床常用纸片抑菌环法，亦有用测定青霉素酶的方法，但较复杂，不作为常规应用。

③ 血清学检查。可用对流免疫电泳和被动凝胶扩散法，检测病人血清中磷壁酸抗体。正常人滴度低，阳性率少，金葡菌感染患者血清中磷壁酸抗体滴度均≥1：4。用对流免疫电泳法检查金葡菌抗原，有助于早期诊断，在脑脊液和胸水中能查到抗原，血中检到者报道不多。

④ 毒素的检查。用幼猫或猴做动物实验，取含有毒素的剩余食物对动物灌胃、腹腔或静脉注射毒素来观察动物是否出现恶心、呕吐、腹泻、寒战等反应，或用免疫琼脂扩散法、间接血凝法和反向间接血凝法、免疫萤光法及放射免疫法等血清学检查均可检出食物中肠毒素的含量。

本属包括脑膜炎奈瑟菌（N meningitidis）、淋病奈瑟菌（N gonorrhoeae）、干燥奈瑟菌（N sicca）、微黄奈瑟菌（N subflava）、浅黄奈瑟菌（N flavescens）、粘液奈瑟菌（N mucosa）等。其中脑膜炎奈瑟菌及淋病奈瑟菌是引起人类疾病的病原菌。典型的标本涂片，镜下在中性粒细胞内可见到成双排列的脑膜炎奈瑟菌或淋球菌。其他奈瑟菌多为人体呼吸道中寄生的正常菌群。镜下观察时多存在于细胞外。奈瑟菌属细菌常可氧化多种糖类，产酸不产气。糖氧化试验可用于鉴别此属细菌。 脑膜炎奈瑟菌与淋病奈瑟菌遗传性上十分接近，DNA序列存在70%的同源性。主要不同点表现为：①脑膜炎球菌有多糖成分的荚膜，淋球菌分离初期有荚膜；②脑膜炎球菌菌体内很少有质粒，淋球菌可携带几种质粒；③脑膜炎球菌存在于呼吸道，引起脑膜炎，淋球菌引起泌尿生殖系统疾病。

金葡菌产生多种毒素与酶

1．血浆凝固酶 是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。

凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶为蛋白质。作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子激活变成凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，从而使血浆凝固。另一种凝固酶结合于菌体表面并不释放，称为结合凝固酶或凝聚因子。凝固酶耐热，粗制品100℃30分钟或高压灭菌后仍保持部分活性，但易被蛋白分解酶破坏。

凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后，使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬，即使被吞噬后，也不易被杀死。同时，凝固酶集聚在菌体四周，亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的作用。葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓，与凝固酶的生成有关。

凝固酶具有免疫原性，刺激机体产生的抗体对凝固酶阳性的细菌感染有一定的保护作用。慢性感染患者血清可有凝固酶抗体的存在。

2．葡萄球菌溶血素 多数致病性葡萄球菌产生溶血等。按抗原性不同，至少有α、β、γ、δ、ε五种，对人类在致病作用的主要是α溶血素。它是一种“攻击因子”，化学成分为蛋白质，分子量约为30，000，不耐热，65℃30分钟即可破坏。如将α-溶血素注入动物皮内，能引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。α溶血素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏死，并能引起平滑肌痉挛。α溶血素是一种外毒素，具有良好的抗原性。经甲醛处理可制成类毒素。

3．杀白细胞素 含F和S两种蛋白质，能杀死人和兔的多形核粒细胞和巨噬细胞。此毒素有抗原性，不耐热，产生的抗体能阻止葡萄球菌感染的复发。

4．肠毒素 从临床分离的金**葡萄球菌，约1/3产生肠毒素，按抗原性和等电点等不同，葡萄球菌肠毒素分A、B、C1、C2、C3、D、E和F八个血清型(现在已经取消了F这个血清型，因为事实上，F型肠毒素就是TSST1)，细菌能产生一型或两型以上的肠毒素，肠毒素是单一的多肽链，含有较多的赖氨酸、酷氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸。肠毒素可引起急性胃肠炎即食物中毒。与产毒菌株污染了牛奶、肉类、鱼是虾、蛋类等食品有关，在20℃以上经8～10小时即可产生大量的肠毒素。肠毒素是一种可溶性蛋白质，耐热，经100℃煮沸30分钟不被破坏，也不受胰蛋白酶的影响，故误食污染肠毒素的食物后，在肠道作用于内脂神经受体，传入中枢，刺激呕吐中枢，引起呕吐，并产生急性胃肠炎症状。发病急，病程短，恢复快。一般潜伏期为1～6小时，出现头晕、呕吐、腹泻，发病1～2日可自行恢复，愈后良好。

5．表皮溶解毒素 也称表皮剥脱毒素，引起人类或新生小鼠的表皮剥脱性病变。主要发生于新生儿和婴幼儿，引导起烫伤样皮肤综合征。主要由噬菌体Ⅱ型金葡萄产生的一种蛋白质，分子量24，000，具有抗原性，可被甲醛脱毒成类毒素。

6．毒性休克综合毒素Ⅰ 系噬菌体Ⅰ群金**葡萄球菌产生。可引起发热，增加对内毒素的敏感性。增强毛细血管通透性，引起必血管紊乱而导致休克。

7．其他 葡萄球菌尚可产生葡激酶，亦称葡萄球菌溶纤维蛋白酶，产生耐热核酸酶，透明质酸酶，脂酶等。

（二）所致疾病

1．侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症。

（1）皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。

（2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等，主要由金葡菌引起。

（3）全身感染如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败血症。

2．毒性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起

（1）食物中毒 进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。

（2）烫伤样皮肤综合征多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人，开始有红斑，1～2天有皮起皱，继而形成水疱，至表皮脱落。由表皮溶解毒素引起。

（3）毒性休克综合征 由TSST1引起，主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等，偶尔有心脏受累的表现。

（4）假膜炎肠炎本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。人群中约10～15%有少量金葡菌寄居于肠道，当优势菌如脆弱类杆菌、大肠肝菌等因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，耐药的金葡菌就乘机繁殖而产生毒素，引起以腹泻为主的临床症状。