等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？

　　你好,够懒的一查不就知道了吗

　　(一)高渗性脱水

　　高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。

　　1、原因和机制

　　(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。

　　(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。

　　2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变

　　(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。

　　(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。

　　(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。

　　可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。

　　(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。

　　(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后

　　者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。

　　3、防治原则 防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。

　　(二)低渗性脱水

　　低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。

　　1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。

　　(l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。

　　(2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等；②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。

　　（3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。

　　2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。

　　(l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。

　　(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。

　　(3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。

　　可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。

　　(4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。

　　(5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。

　　3、防治原则 防治原发病、去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克，应及时积极抢救。

　　(三)等渗性脱水

　　等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。

　　1、原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。

　　(l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失。

　　(2)大量胸、腹水形成。

　　(3)大面积烧伤，严重创伤等使血浆丢失。

　　2、病理生理变化

　　(l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失，但细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移，故细胞内液量变化不大。

　　(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多，细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少，尿比重增高。

　　(3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。

　　(4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。

　　等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主，如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要表现为外周循环衰竭。

　　3、防治原则 防治原发病，去除病因。输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜。

等渗溶液有5%的葡萄糖溶液、09%的氯化钠溶液；低渗溶液有蒸馏水；高渗溶液有10%的葡萄糖液、50%葡萄糖液。

等渗溶液，指的是渗透量相当于血浆渗透量的溶液。低于血浆渗透量的溶液称为低渗溶液，细胞在低渗溶液中可发生水肿，甚至破裂。高于血浆渗透量的溶液称为高渗液，细胞在高渗溶液可发生脱水而皱缩。

临床中人们习惯把水盐紊乱形式以渗透压的变化来表示。例如，失水大于失盐，引起血钠浓度高于150mmol/L时，血浆渗透压>310mOsm/L，称为高渗性脱水；失钠多于失水，血清钠浓度 < 135mmol/L ，血浆渗透压 < 290mmol/L。 称为低渗性脱水；血钠浓度介于135～150mmol/L时，称为等渗性脱水。

扩展资料：

溶液渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目：溶质微粒越多，即溶液浓度越高，对水的吸引力越大，溶液渗透压越高；反过来，溶质微粒越少，即溶液浓度越低，对水的吸引力越弱，溶液渗透压越低。即与无机盐、蛋白质的含量有关。

在组成细胞外液的各种无机盐离子中，含量上占有明显优势的是Na+和Cl-，细胞外液渗透压的90%以上来源于Na+和Cl-。在37℃时，人的血浆渗透压约为770kPa，相当于细胞内液的渗透压。

由于平衡渗透压遵循理想气体定律（稀溶液中忽略溶质分子的相互作用），这个数学推导过程在这里省略，最后可以得出范特霍夫关系：π=cRT（或π=kTN/V；N/V为分子数密度)，从公式可知溶液的渗透压只由溶质的分子数决定，因而渗透压也是溶液的依数性质。这个关系给出的不是真正的压强，而是阻止渗透流可能需要的压强，即系统达到平衡所需要的压强差。

参考资料：

——等渗溶液

——低渗溶液

——高渗溶液