微管、微丝、中间纤维构成细胞骨架，它们的区别是什么？

微丝又称机动蛋白丝，或纤维状机动蛋白，直径7纳米的纤维。 微丝网络的空间结构和功能取决于所结合的微丝结合蛋白的种类。 细胞内微丝的组装和去组装的动力学过程与 细胞突起的形成，细胞质分裂， 细胞内物质运输，肌肉收缩，吞噬作用，细胞迁移等多种细胞运动有关。微管是由微管蛋白亚基组装而成，每个微管蛋白亚基都是由2个非常相似的球状蛋白α和β微管蛋白结合而成的一二聚体，这种αβ-微管蛋白二聚体是细胞质内游离态微管蛋白的主要存在形式，也是微管组装的基本结构单位。微管蛋白二聚体纵向排列而形成原纤丝，13个原纤丝合拢和构成微管的管壁，沿微管圆周成螺旋状排列。分为单管，二联管，三联管。 功能：马达蛋白利用水解ATP产生能量携带所运输的物质沿微管运动，即胞内物质运输中间丝又称中间纤维，10纳米的索绳状结构，植物细胞里是没有的，组成十分复杂，包括I型酸性和II型中性和碱性角蛋白，III型波形蛋白，结蛋白，胶质纤维丝蛋白，外周蛋白,IV型神经丝蛋白亚基和介连蛋白，还有V型，VI型。中间丝蛋白分子的中部有一段约为310个氨基酸残基组成的高度保守的阿尔法螺旋杆状区，是中间丝的重要结构特征。核纤层的重要支持结构，染色质的锚定位点，提供必要的机械支撑，连接胞内结构和细胞间连接，维持组织的整体功能。举个例子就如同大楼的钢筋，把很多结构连接起来还提供支撑力。

蚕丝蛋白是什么？

蚕丝蛋白别名：丝素蛋白。丝素蛋白，是以桑蚕丝中获取的天然高分子游离脂肪酸，成分约占桑蚕丝的70%～80%，带有18种碳水化合物，在其中甘氨酸(gly)、丙氨酸(ala)和丝氨酸(ser)约占总构成的80%以上。

可以协助修复损伤的皮肤组织，令黯淡无光疲惫的皮肤再添活力，进而在极短期内内复原美白皮肤、带有的蛋白大大的高过真珠，在其中中氮成交量放大真珠高几十倍，关键碳水化合物成分高10倍以上，纯天然桑蚕丝生产加工提炼出成纯天然蚕丝蛋白水解反应液。

蚕丝蛋白水解反应液的渗透性极强，擦抹皮肤能修补已损害的皮肤。推动皮肤细胞再生的功效。试验进一步确认，蚕丝蛋白对色素转化成的抑止更加合理,丝缩碳水化合物还能抑止皮肤中色氨酸酶的活性，进而抑止破骨细胞转化成色素,有内到外改进黯淡皮肤颜色。含有多种多样碳水化合物和小分子水蛋白，非常容易为皮肤消化吸收，出示肌肤美白需要的营养元素。

蚕丝蛋白的五大作用：

1、深层次美白皮肤：深层次皮肤最底层，从源头上美白皮肤而无副作用;

2、高效保湿补水：NMF因素十倍于基本绿色植物或有机化学保湿剂，给皮肤持续高效率补充水份;

3、滋润调养：渗透性强,为皮肤出示必不可少的营养物质,推动细胞分化,改善皮肤

。

4、抗衰老活颜：能激话皮肤体细胞，促进血液循环，抗衰除皱，活颜悦色;

5、抗氧化性：合理抵御外界环境污染，维持皮肤PH值均衡，提高皮肤免疫能力。

细胞质包括基质、细胞器和包含物，在生活状态下为透明的胶状物。

基质指细胞质内呈液态的部分，是细胞质的基本成分，主要含有多种可溶性酶、糖、无机盐和水等。

细胞器是分布于细胞质内、具有一定形态、在细胞生理活动中起重要作用的结构。它包括：线粒体、内质网、内网器、溶酶体、微丝、微管、中心粒等。

内膜系统(endomembrane system）是通过细胞膜的内陷而演变成的复杂系统。它构成各种细胞器（organelle)，如内质网、线粒体、高尔基复合体、溶酶体等。这些细胞器均是互相分隔的封闭性区室，各具备一套独特的酶系，执行着专一的生理功能。

1内质网（endoplasmic reticulum，ER）是扁平囊状或管泡状膜性结构，它们以分支互相吻合成为网络，其表面有附着核糖核蛋白s体者称为粗面内质网（rough endoplasmic reticulum，RER），膜表面不附着核糖核蛋白体者称为滑面内质网（smooth endoplasmic reticulum，SER），两者有通连。

核糖核蛋白体附着在内质网上，其主要功能是合成分泌蛋白质( 如免疫球蛋白、消化酶等），但也制造某些结构蛋白质(如膜镶嵌蛋白质、溶酶体醇等）。粗面内质网分布于绝大部分细胞中，而在分泌蛋白旺盛的细胞（如浆细胞、腺细胞），粗面内质网特别发达，其扁囊密集呈板层状，并占据细胞质很大一部分空间。一般说来，可根据粗面内质网的发达程度来判断细胞的功能状态和分化程度。

滑面内质网多是管泡状，仅在某些组胞中很丰富，并因含有不同的酸类而功能各异，①类固醇激素的合成，在分泌类固醇激素的细胞中；滑面内质网膜上有合成胆固醇所需的酶系，在此合成的胆固醇再转变为类固醇激素；②脂类代谢，小肠吸收细胞摄入脂肪酸、甘油及甘油一酯，在滑面内质网上酯化为甘油三酯，肝细胞摄取的脂肪酸也是在滑面内质网上被氧化还原酶分解，或者再度酯化；③解毒作用，肝细胞的滑面内质网含有参与解毒作用的各种酶系，某些外来药物、有毒代谢产物及激素等在此经过氧化、还原，水解或结合等处理，成为无毒物质排出体外；④离于贮存与调节，横纹肌细胞中的滑面内质网又称肌浆网，其膜上有钙泵，可将细胞质基质中的Ca2+泵入、贮存起来，导致肌细胞松弛，在特定因素作用下，贮存的Ca2+释出，引起肌细胞收缩。胃底腺壁细胞的滑面内质网有氯泵，当分泌盐酸时将CIˉ释放，参与盐酸的形成。

2高尔基复合体（Golgi complex）由扁平囊、小泡和大泡三部分组成，它在细胞中仿分布和数量依细胞的类型不同而异。 扁平囊(saccule) 有3-10 层，平行紧密排列构成高尔基复合体的主体,它有一面常凸超称生成面(forming face),另一面凹陷,称成熟面（maturing face)扁平羹上有孔穿通, 并朝向生成面。生成面附近有一些小泡(vesicle)，直径为40～80nm,是由附近粗面内质网芽生而来，将租面内质网中合成的蛋白质轻运到扁平囊，故小泡又称运输小泡。大泡(vacuole）位于成熟面，是高尔基复合体的生成产物, 包括溶酶体、分泌泡等。溶酶体逐渐离开高尔基复合体而分散到细胞各部。分泌泡互相融合，其内容物电子密度增高，成为分泌颗粒。在蛋白质分泌旺盛的细胞中高尔基复合体发达。高尔基复合体对来自粗面内质网的蛋白质进行加工、修饰、糖化与浓缩，使之变为成熟的蛋白质，如在胰岛B细胞中将前胰岛素加工成为胰岛素。高尔基复合体具有多种糖基转移酶,许多蛋白质在此被糖化形成糖蛋白。此外，名种溶酶也在高尔基复合体浓聚形成初级溶酶体。

3．溶酶体（lysosome)为有膜包裹的小体，内含多种酸性水解酶，如酸性磷酸酶、组织蛋白酶、胶原蛋白酶、核糖核酸酶、葡萄糖苷酸和脂酶等，能分解各种内源性或外源性物质。它们的最适ph为50。不向细胞中的溶酶体不尽相同，（但均含酸性磷酸酶,故该酶为溶酶体的标志酶。按溶酶体是否含有被消化物质（底物）可将其分为初级溶酶体(primary lysosme)和次级溶酶体(secondary lysosome)。

(1)初级溶酶体：也称原溶酶体(protolysosome)。一般呈圆形或椭圆形, 直径多介于25～50nm近年发现亦有长杆状或缓状溶酶体。其内容物呈均质状，电子密度中等或较高不含底物。在少数细胞，如破骨细胞和炎症部位的中性粒细胞，溶酶体酶可被释放到细胞外发挥水解作用

(2)次级溶酶体：也称吞噬性溶酶体(phagolysosome),是由刺级溶酶体和将被水解的各种吞噬底物融合而构成，因此其体积较大,形态多样，内容物为非均质状。 根据其作用废物的来源不同，分为自噬性溶酶体和异噬性溶酶体。自噬性溶酶体（autophago lysosome)的作用底物是内源性的，即来自细胞内的衰老和崩解的细胞器或局部细胞质等。异噬性溶酶体（heterophago lysosome）的作用底物是经由细胞的吞饮或吞噬而被摄入细胞内的外源性物质，是溶酶体与吞噬体融合而成，多见于吞噬了细菌的中性粒细胞和吞噬了异物的巨噬细胞。并噬性溶酶体与自噬性溶酶体中的底物有的被分解为单糖、氨基酸等小分子物质，它们可通过溶酶体膜进入细胞质基质，被细胞利用；有的则不能被消化（如尘埃、金属颗粒等异物、衰老细胞器的某些类脂成分），它们残留于溶酶体中，当溶酶体酶活性耗竭，溶酶体内完全由残留物占据，则称之为残余体（residual body）。在哺乳动物，残余体滞留在细胞中，常见的残余体有脂褐素颗粒和髓样结构。均由自噬性溶酶体演化而来。脂褐素颗粒（lipofuscin granule)为不规则形，由电子密度不同的物质及脂滴构成，在光镜下呈褐色，多见于神经细胞、心肌细胞、肝细胞及分泌类固醇激素的细胞，并随年龄增长而增多。髓样结构(myelin figure）的内部为大量板层排列的膜，可能因膜性成分消化不全所致。初级溶酶体与吞饮小泡或其它小泡融合形成多泡体（multivesicular body），其外有界膜，内含很多低电子密度小泡，基质具有酸性鳞酸酶活性。

4线粒体（mitochondria) 常为杆或椭圆形，横径为 05～1ηm 长2～6ηm但在不同类型激胞中线粒体的形状、大小和数量差异甚大。电镜下,线粒体具有双层膜，外膜光滑,厚6～7nm，膜中有2～3nm小孔，分子量为1万以内的物质可自由通过；内膜厚5～6nm，通透性较小。外膜与内膜之间有约8nm。膜间腔，或称外腔。由膜向内折叠形成线粒体嵴（mitochohdrial crista），嵴之间为嵴间腔，或称内腔，充满线粒体基质。基质中常可见散在的,直径25～50nm。电子致密的嗜饿酸基质颗粒（matrix granule），主要由磷脂蛋白组成,并含有钙、镁、磷等元素。基质中除基质颗粒外还含有脂类、蛋白质、环状DNA分子核糖体。线粒体嵴膜上有许多有柄小球体，即基粒（elementary particle) ，其直径为8～10nm，它由头、柄和基片三部分组成。球形的头与柄相连而突出于内膜表面，基片镶嵌于膜脂中。

基粒中含有ATP合成酶，能利用呼吸链产生的能量合成ATP， 并把能量贮存于ATP中。细胞生命活动所需能量的约95%由线粒体以ATP的方式提供，因此，线粒体是细胞能量代谢中心，线粒体嵴实为扩大了内膜面积，故代谢率高，耗能多的细胞。嵴多而密集大部分细胞的线粒体嵴为板层状。杆状线粒体的嵴多与其长轴垂直排列，圆形线粒体的嵴多以周围向中央放射状排列；在少数细胞，主要基分泌类固醇激素的细胞（如肾上腺皮质细胞等），线粒体峭多呈管状或泡状；有些细胞（如肝细胞）的线粒体兼有板层状和管状两种。

线粒体另一个功能特点是可以合成一些蛋白质。目前推测，在线粒体中合成的蛋白质约占线粒体全部蛋白的10％，这些蛋白疏水性强，和内膜结合在一起。线起体合成蛋白质均是按照细胞核基因组的编码辑导合成。如果没有细胞核遗传系统，线粒体RNA则不能表达。因此表明线粒体会成蛋白质的半自主性。

关于线粒体形成的机制，较普遍接受的看法是，线粒体依靠分裂而进行增殖。线粒体的发生过程可分为两个阶段，在第一阶段中，线粒体的膜进行生长和复制，然后分裂增殖。第二阶段包括线粒体本身的分化过程，建成能够行使氧化磷酸化功能的机构。线粒体生长和分化阶段分别接受两个独立遗传系统的控制，因此，它不是一个完全自我复制的实体。

5过氧化物酶体（peroxisome）又称微体（microbody），是有膜包裹的圆形小体，直径为02～04μm, 多见于肝细胞与肾小管上疫细胞。在人其内容物为低电子密度的均质状；在某些动物尚含电子致密的核心，是尿酸氢化酶的结晶。过氧化物体含有40多种酶，不同细胞所含酶的种类不同，但过氧化氢酶则存在所有细胞的过氧化物酶体中。各种氧酶能使相应的底物氧化，在氧化底物过程中，氧化酶使氧还原成过氧化氢，而过氧化氢酶能使过氧化氢还原成水。这种氧化反应在肝、肾细胞中是非常重要的。

6．核糖体（ribosme) 是由核糖体RNA（rRNA）和蛋白质组成的椭圆形致密颗粒，并非膜性结构，（因属细胞器,故在此叙述）颗粒大小约为15nm×25nm。核糖体由一个大亚基与一个小亚基构成。大亚基合两条rRNA与约40个相关蛋白质分子，并有一条中央曾；小亚基含一条rRNA与约40个相关蛋白质分子,非功能状态的核糖体 单个存在。当一定数量（3~30）的核糖体由一条mRNA细丝穿行于它们的大、小亚基之间把它们串联起来，则成为功能状态的多核糖体（polyribosome), 电镜下呈串珠状或花簇状。核糖体能将mRNA所含的核苷酸密码翻译为氨基酸序列，即肽链合成的肽链从大亚基中央管释出，肽链可进一步聚合形成白质细胞质基 质中的游离核糖体（free ribosome)合成细胞自身的结构蛋白，如细胞骨架蛋白细胞基质中的酶类等，供细胞代谢、增殖和生长需要。因此，在旺盛增殖中的细胞游离核糖体极多。于内质网膜表面的附着核糖体（attached ribosome）除合成结构蛋白外，主要合成分泌性蛋白。核糖体丰富的细胞，光镜下胞质呈嗜碱性。

编辑本段（三）细胞骨架

细胞的特定形状以及运动等，均有赖于细胞质内蛋白质丝织成的网状结构——细胞骨架（cytoskeleton）。细胞骨架是由微管、微丝、中间丝和微梁网组成。

1．微管（microtubule）是细而长的中空圆柱状结构。管径约15nm,长短不等，常数根平行排列。微管由微管蛋白（thbulin）聚合而成。微管蛋白单体为直径约5nm的球形蛋白质，它们串连成原纤维，13条原纤维纵向平行排列围成微管。微管有单微管、二联微管和三联做管三种类型。细胞中绝大部分微管为单微管，在低温、Ca2+和秋水仙素作均下易解聚为微管蛋白，故属于不稳定微管。二联微管主要位于纤毛与精子鞭毛中,三联微管参与构成中心体和基体，均为稳定微管。

微管具有多种功能。微管的支架作用可保持细胞形状，如血小板周边部的环行微管使其呈双凸圆盘状，神经细胞的微管支撑其突起，如果加入秋水仙素使微管解聚,则血小板变圆，神经细胞突起缩回。微管参与细胞的运动，如细胞分裂时，由微管组成的纺锤体可使染色体向两极移动，如果加入秋水仙素则分裂停止于中期，纤毛和鞭毛的摆动、胞吞和胞吐作用、细胞内物质的运送都需要微管参与。

2 微丝（microfilament）广泛存在于多种细胞中，微丝常成群或成束存在，在一些高度特化的细胞（如肌细胞），它们能形成稳定的结构，但更常见的是形成不稳定的束或复杂的网。它们可根据细胞周期和运动状态的需要，改变其在细胞内的形态和空间位置，并能够根据在细胞的不同状态而聚合或解聚。

分布于肌细胞和非肌细胞中的微丝分细丝和粗丝两种。细丝（thin filament）直径约6nm，长约lμm，主要由肌动蛋白（actin）组成，故又称肌动蛋白丝（actinfilament），通常所说的微丝指此而言。细胞松弛素B能使细丝解聚,从而抑制细胞运动；粗丝（thick filament）直径侧10～15nm，长约15μm，主要由肌球蛋白（myosin）组成，故又称肌球蛋白丝（myosinfilament）。

微丝是肌细胞内的恒定结构。在横纹肌细胞内；细丝与粗丝以一定比例（约为2:1）有规则排列成肌原纤维，其收缩机制已明确。平滑肌细胞内细丝与粗丝之比约为15:1，二者的排列不规则。非肌细胞中一般只能看到细丝，粗丝可能因存在时间短暂，或于电镜标本制备过程中解聚为肌球蛋白，难于观察到。在某些因素作用下，非肌细胞中的微丝迅速解策为其结构蛋白；在相反因素作用下，结构蛋白又装配成微丝。其中细丝交联成网以构成细胞骨架的一部分，并维持细胞质基质的胶质状态；细丝与粗丝的局部相互作用能引发运动。在活跃运动的细胞（主要在细胞质周边部）或细胞局部（如伪足），以及需察机械支持的部位（如微绒毛)，都有丰富的微丝。因此，微丝除具有支持作用外，还参与细胞的收缩、变形运动、细胞质流动、细胞质分裂以及胞吞、胞吐过程。

3．中间丝(intermediate filament)又称中等纤维，直径约为8～11nm，介于细丝与粗丝之间，因而得名。中间丝可分为五种，各由不同蛋白质构成。在成体中绝大部分细胞仅含有一种中间丝，故具有组织特异性，且较稳定。五种中间丝的形态相仿，难于分辨。但用免疫组织化学方法则能将它们区分，从而可进一步分析细胞的类型。

(1) 角质蛋白丝（keratin filament）: 分布于上皮细胞，在复层扁平上皮细胞内尤其丰富，常聚集成束，又称张力丝（tonofilament)。张力丝附着于桥粒（一种细胞连接），能加固细胞间的连接。张力丝除起支持作用外，还有助于保持细胞的韧性和弹性。

(2) 结蛋白丝（desmin filament)：分布于肌细胞，在横纹肌细胞内，结蛋白丝所形成的细网连接相邻肌原纤维并使肌节位置对齐；在Z膜股处，细网包围肌原纤维并与细胞膜连接。在平滑肌细胞内，结蛋白丝连接在密体与密斑之间形成立体网架，并与肌动蛋白丝相连。总之，结蛋白丝作为肌细胞的细胞骨架网，发挥固定和机械性整合作用。

(3) 波形蛋白丝(vimentin filament）：主要存在于成纤维细胞和来自胚胎间充质的细胞。在少数含有两种中间丝的细胞中，波形蛋白丝是其中的一种，波形蛋白丝主要在核周形成网架, 对核起机械性支持,并稳定其在细胞内的位置。

(4) 神经丝（neurofilament):存在于神经细胞的胞体与突起中，由神经丝蛋白组成，与微管共同构成细胞骨架，并协助物质运输。

(5) 神经胶质丝（neurogial filament)：主要存在于星形胶质细胞内，由胶质原纤维酸性蛋白组成，多聚集成束，交织走行于胞体，并伸入突起内。

4．微梁网（microtrabecular lattict）是用超高压电镜等技术在完整细胞中观察到的由直径3～6nm的纤维交织形成的立体网架。有人认为它是一种镶嵌在其 它纤维系统中的微梁网格。也有人认为，它是微管、微丝和中间丝系统紧密联系和交错相插，或是某些被磨

损的细胞骨架所显示的图像。总之，它仍是一个有争议的结构。

编辑本段(四) 中心体

中心体（centrosome)多位于细胞核周围，由一对互相垂直的中心粒（centriole)构成。中心粒呈是短圆筒状，长05μm直径为外02μm，由9组三联微管与少量电子致密的均质状物构成其壁。相邻的三联微管相互斜向排列,状如风车旋翼。在壁外侧有时可见9个球形的中心粒卫星(centriolar satellite）。大小约70nm。在细胞分裂时，以中心粒卫星为起点形成纺锤体，参与染色体的分离（详见"细胞周期" )。有纤毛或鞭毛的细胞，中心粒形成基体，参与微管组的形成。

编辑本段(五) 包涵物

是细胞质中本身没有代谢活性，却有特定形态的结构。有的是贮存的能源物质,如糖源颗粒、脂滴；有的是细胞产物，如分泌颗粒、黑素颗粒；残余体也可视为包涵物。

1 糖原颗粒（glycogen granule）是细胞贮存葡萄糖的存在形式，于PAS反应时呈红色。电镜下，其电子密度高，无膜包裹，并呈两种类型：β颗粒，直径为20～30nm，形状不规则，分散存在。多见于肌细胞；α颗粒, 是β颗粒的聚合体，呈花簇状，大小不一，多见于肝细胞。

2．脂滴（fat drop）是细胞贮存脂类的存在形式，内含甘油三酯、脂肪酸、胆固醇等。脂滴在脂肪细胞中最多，其次为分泌类固醇激素的细胞。在前者，常常一个脂滴即占据细胞的绝大部分空间；在后者, 则多是小的球状。在普通光镜标本制备过程中，脂滴被二甲苯、乙醇溶解而遗留大小不等的空泡。电镜下，脂滴无膜包裹，多是低或中等电子密度，与所含脂肪酸的不饱和程度有关。

3 分泌颗粒（secretory granule）常见于各种腺细胞、内含酶、激素等生物活性物质。分泌颗粒的形态、大小及在细胞内的分布位置因细胞种类而异, 但都有膜包裹。

编辑本段细胞质遗传

细胞质遗传的物质基础是细胞质中的DNA，细胞质遗传在实践中的应用很广泛。

细胞质遗传的概念：由细胞质基因所决定的遗传现象和遗传规律，也称为非孟德尔遗传，核外遗传。

细胞质遗传的特性

1 后代的表型象母亲( 又叫母系遗传,偏母遗传) ；

2 不遵循孟德尔遗传，后代不出现一定的比例；

3 正交和反交后代的表型不同。

细胞质遗传的机制

精卵结合中形成的合子父母双亲所提供的遗传物质不均等，在杂种受精卵的原生质体中，核来自于父母双方，而细胞质却几乎完全来自其母亲(精子受精时胞质很少甚至不能进入卵细胞中)。

在细胞分裂过程中，细胞质基因呈现不均等分配，因此细胞质遗传不遵循孟德尔定律。

细胞质遗传的物质基础

线粒体基因组(mtDNA)

叶绿体基因组(ctDNA CpDNA)

细胞共生体基因组

细菌质粒基因组

非细胞器基因组

细胞器基因组

细胞质基因组

叶绿体基因组

1细胞核遗传与细胞质遗传的区别

(1)细胞核和细胞质的遗传物质都是DNA分子，但是分布的位置不同。细胞核遗传的遗传物质在细胞核中，细胞质遗传的遗传物质在细胞质中。

(2)细胞核和细胞质的遗传桥梁都是配子，但是细胞核遗传雌雄配子的核遗传物质相等，而细胞质遗传物质主要存在于卵细胞中。

(3)细胞核和细胞质的性状表达主要通过体细胞进行的。核遗传物质的载体(染色体)有均分机制，进行均分遵循遗传规律；细胞质遗传物质的载体(具有DNA的细胞器)没有均分机制，而是随机的。

(4)细胞核遗传时，正反交相同细胞质遗传时，F1的性状均与母本相同，即母系遗传。

2线粒体和叶绿体是半自主性细胞器

研究发现，线粒体和叶绿体中除有DNA外，还有RNA(mRNA、tRNA、rRNA)，核糖体等。说明这两种细胞器都具有独立进行转录和翻译的功能，也就是说，线粒体和叶绿体都具有自身转录RNA和翻译蛋白质的体系。但迄今为止，人们发现叶绿体只能合成13种蛋白质，线粒体能够合成的蛋白质也只有60多种，而参与组成线粒体和叶绿体的蛋白质却分别上千种。这说明，线粒体和叶绿体中自身编码，合成的蛋白质并不多，它们中的绝大多数蛋白质是由核基因编码，在细胞质核糖体上合成的。也就是说，线粒体和叶绿体的自主程度是有限的，它们对核遗传系统有很大的依赖性。因此，线粒体和叶绿体的生长和增殖是受核基因组及自身的基因组两套遗传信息系统控制的，所以它们都被称为半自主性细胞器。

编辑本段细胞质的作用

细胞质是进行新陈代谢的主要场所，绝大多数的化学反应都在细胞质中进行。同时它对细胞核也有调控作用。

细胞质（cytoplasm）细胞质膜以内、细胞核以外的部分。由均质半透明的胞质溶胶（cytosol）和细胞器及内含物组成。胞质溶胶约占细胞体积1/2，含无机离子（如K+、Mg2+、Ca2+等）、脂类、糖类、氨基酸、蛋白质（包含酶类及构成细胞骨架的蛋白）等。骨架蛋白与细胞形态和运动密切相关，被认为对胞质溶胶中酶反应提供了有利的框架结构。绝大部分物质中间代谢（如醣酵解作用、氨基酸、脂肪酸和核苷酸代谢）和一些蛋白的修饰作用（如磷酸化）在胞质溶胶中进行。悬浮在胞质溶胶中的细胞器，有具界膜的和无界膜的，它们参与了细胞的多种代谢途径。内含物则是在细胞生命代谢过程中形成的产物，如糖原、色素粒、脂肪滴等。

编辑本段细胞质研究史

1665 英国人Robert Hook用自己设计与制造的显微镜（放大倍数为40-140倍，图1-1)观察了软木（栎树皮)的薄片，第一次描述了植物细胞的构造，并首次用拉丁文cella（小室)这个词来称呼他所看到的类似蜂巢的极小的封闭状小室（实际上只是观察到到纤维质的细胞壁)。

1672，1682英国人Nehemaih Grew出版了两卷植物显微图谱，注意到了植物细胞中细胞壁与细胞质的区别。

1846 德国人H von Mohl研究了植物原生质，发表了“identifies protoplasm as the substance of cells”。

1865 德国人J von Suchs 发现叶绿体。

1868 英国人T H Huxley 在爱丁堡作题为“生命的物质基础”（the physical basis of life）的演讲报告时首次把原生质的概念介绍给了英国公众。

1882 德国人E Strasburger 提出细胞质（cytoplasm）和核质（nucleoplasm）的概念。

1898 意大利人C Golgi 用银染法观察高尔基体。

50年代就有人看到叶绿体中有呈孚尔根反应的颗粒存在，推测其中可能有DNA。

1962年，Ris和Plant用电镜观察衣藻，玉米等植物的叶绿体超薄切片，发现在基质中电子密度较低的部分有205nm左右的细纤维用DNA酶处理时消失，证明是DNA。

硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。

[毒作用机理]

硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。

[临床表现]

按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。

[治疗]

一般采用综合疗法，以对症治疗为主。①吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物，已在急性中毒抢救中使用。

硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

理化性质

为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量3408。相对密度119。熔点-829℃。沸点-618℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为455 ％,下限为43％。燃点292℃。

接触机会

在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

侵入途径

硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。

毒理学简介

硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。

硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

发病机制

1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。

以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。

3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。

5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

1．中枢神经系统损害最为常见：

（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于15天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。

急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

急性硫化氢中毒诊断主要依据：

1 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。

3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

4 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

急救处理

1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21 mg/m3 (15 ppm)

中国职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准

回答者：wangmin_727 - 见习魔法师 三级 12-14 20:12

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回答者：毕克 - 魔法学徒 一级 12-14 20:06

硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。

[毒作用机理]

硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。

[临床表现]

按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。

[治疗]

一般采用综合疗法，以对症治疗为主。①吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物，已在急性中毒抢救中使用。

参考资料：

http://www39net/health/huanbao/dwjs/ydqt/22141html

回答者：redsnail - 童生 一级 12-14 20:13

硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。

[毒作用机理]

硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。

高温丝的好吧。

材质不同：假发高温丝是假发的一种，假发按材质一般分为卡丝、高温丝、化纤、混合丝、真发。高温丝即亚光高温丝，低温则是其他的几种材质。

使用寿命不同：高温丝的使用寿命要高于低温丝的假发，但价格相对来讲也要高一些，所以可以根据自己的经济条件进行选购。

耐温不同：高温丝能在270度的以下保持不变形，以用于制作款式的造型。虽然简单易用、成本低廉，通常采用树脂材料制成，相对于低温发丝，发型固定不会乱而且容易塑形。

 天天戴假发不好。

长期带假发会造成头皮痒及脱发、持续不断地掉发，主要是由因为长期带假发，降低了头皮组组织的血液循环的速度，血液循环的减慢，就非常容易掉发。所以带假发的朋友们需要经常给头皮按摩以促进头皮的血液循环。

假发带的太紧，容易引起头皮不适，引发由外力导致的头皮肿胀！

 假发不够干净卫生，材质否则容易引起头皮过敏反应。假发不干净的容易引起皮肤过敏，假发如果持续带了几天需要清洗粉尘。 

 买回来的假发，要用清水清洗掉工业原料和化学品，要不会感染头皮，侵害人体！ 

 染色的假发人体危害巨大，国家标准假发甲醛含量要低于每公斤75克，还原条件下原料中不允许分解芳香胺，芳香胺可能会致癌。这是戴假发的危害最厉害的。 

假发是易燃物，目前市场销售的假发丝多是低温丝，低温丝具有可燃性，所以假发需要防火，蛋白丝的假发阻燃。

混丝,高温丝,常温丝,蛋白丝说的是假发材质的分类。

假发按材质一般分为卡丝、高温丝、化纤、混合丝、蛋白丝，常温丝，这几种材质。

假发属于轻工业制造业中属于发制品行业，发制品行业中分：工艺发条、男士发块、女装假发、教习头、化纤发等，假发从用料上分人发，化纤，人发掺化纤按材料分为化纤丝和真人发。

假发的简介

化纤丝的假发是用化纤制成，逼真度差，佩戴后有痒的感觉，容易与头皮起反应。不过价钱便宜、定型效果持久；真人发做的假发是选用经过处理的纯真人头发制作而成的，其逼真度高、不易打结、可以焗、染、烫，方便变换发型，价格较高、定性效果并不是太好。

按面积分假发套和假发片。假发套是整个带在头上的假发，佩戴方便，牢固，覆盖面积大适用情况广。假发片可以按照不同的需要定做成不同形状、不同大小的假发片，随意性强，逼真度极高，透气性好。