有俩个不太清楚 不好意思~
微绒毛，细胞表面突起，微丝
微绒毛亦称细绒毛、绒毛状突起。
是动物细胞游离面的细胞质突起，被细胞膜所包围，直径约01微米长度由02微米到数微米，广泛地存在于动物细胞中，但以成长期的卵母细胞、小肠、肾小管的曲细尿管的上皮细胞等吸收机能旺盛的细胞和内耳、鼻、侧线等感觉细胞中较为丰富。此外海胆卵细胞受精时，细胞表面有许多绒毛伸长特别是在小肠和肾小管曲细尿管的上皮细胞表面，密集而规则地排列着直径和长度一定的微绒毛，形成所谓刷缘状的构造。小肠1个细胞大约具有三千根微绒毛，可以看作是由它增加了细胞游离面而使吸收和接受刺激的能力提高的装置。
刷状缘
垂直生长于动物上皮细胞表面的无数的显微纤维构造。
见于肠上皮、肾脏的曲细尿管、胎盘的合体细胞、腺导出管、圆口类和两栖类幼体的表皮、蜗牛外套膜表皮等。用电镜检查，可见细胞浆表面有微细的突起（在哺乳类肠上皮的直径为014微米。长度为044—09μm）所谓微绒毛其功能是扩大吸收表面积作用的。另外， brush border一词，也适用于环节动物（蛭等）的皮肤光感觉细胞和涡虫的杯眼底等的刷毛状构造。
气血屏障
气血屏障是指肺泡内氧气与肺泡隔毛细血管内血液携带二氧化碳间进行气体交换所通过的结构。
它包括肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞及基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜及连续内皮。
血睾屏障
血睾屏障，位于间质毛细血管腔和曲细精管腔之间，两腔之间有毛细血管、淋巴管的内皮细胞和基底膜、肌样细胞、曲细精管基底膜和支持细胞等结构。
球旁复合体
也称近血管球复合体或肾小球旁器，由球旁细胞，致密斑，球外系膜细胞和极周细胞组成，它们在位置，结构和功能上密切相关，故合为一体。
球旁细胞它是入球小动脉近血管极处，由中膜平滑肌细胞特化而成的上皮样细胞其分泌的肾素可使血压升高。致密斑是远曲小管近血管极一侧的管壁上皮细胞特化而成的椭圆形隆起，该处细胞变高变窄，胞核聚集呈致密区；它是一种离子感受器，它能敏感的感受远曲小管内的钠离子浓度，当钠离子浓度降低时，将信息传给球旁细胞，促进球旁细胞分泌肾素。球旁细胞：入球小动脉，处球小动脉及致密斑和球内系膜细胞相连，细胞体积较小，有小突起，染色较淡，在一定条件下能转变为球旁细胞其功能尚不清楚。极周细胞：位于肾小囊脏层和壁层上皮移形处，呈套袖样包绕着血管极。其外形不一，胞质比邻近上皮细胞清亮，核内染色质少呈空泡状。细胞的基底部紧贴肾小囊基膜，另一面直接凸入肾小囊内，其功能尚不清楚。
虑过膜 ？
排卵
成熟卵泡发育到一定阶段，明显地突出于卵巢表面，随着卵泡液的激增，内压的升高，使突出部分的卵巢组织愈来愈薄，最后破裂，次级卵母细胞及其外周的透明带和放射冠随卵泡液一起排出卵巢，这一构成称排卵
免疫系统
免疫系统是机体保护自身的防御性结构，
主要由淋巴器官（胸腺、淋巴结、脾、扁桃体）、其它器官内的淋巴组织和全身各处的淋巴细胞、抗原呈递细胞等组成；广义上也包括血液中其它白细胞及结缔组织中的浆细胞和肥大细胞。构成免疫系统的核心成分是淋巴细胞，它使免疫系统具备识别能力和记忆能力。
肝血窦
肝血窦是相邻肝板之间的腔隙，是一种特殊的毛细血管。
肝血窦的窦壁由内皮细胞构成，内皮有孔，细胞之间的间隙较大，故肝血窦的通透性较大，有利于肝细胞与血流之间进行物质交换。肝血窦内有肝巨噬细胞(又称为枯否细胞，Kupffer cell)，有较强的吞噬能力，为肝内重要的防御装置。
在电镜下观察，肝血窦内皮细胞与肝细胞之间有一狭窄间隙，称窦周隙(Disse腔)。其内充满血浆，是肝细胞与血浆之间进行物质交换的场所。窦周隙内还有贮脂细胞，主要贮存维生素A。
肝血窦是肝小叶里的一种毛细血管 毛细血管的有三种 连续型毛细血管 有孔型毛细血管和血窦 其中血窦的上皮不连续 像开了很多孔的管子 有利于物质和气体的交换
窦间隙
窦周隙(perisinusoidal space),又称Disse隙，为肝血窦内皮细胞与肝细胞之间有一狭窄间隙。
由于肝血窦壁的通透性大，所以血浆能经内皮细胞窗孔进入窦周隙。肝细胞血窦面的微绒毛浸于窦周隙的血浆中，微绒毛使肝细胞与血浆的接触面增大六倍左右，利于物质交换。窦周隙内还有少量网状纤维构成的网架，对内皮起支持作用。肝小叶内窦周隙也是互相连通的。肝的淋巴主要来自于窦周隙的血浆。
窦周隙内还有贮脂细胞(fat - storing cell)，主要贮存维生素A。
黄体
黄体为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。
如未受精形成的称月经黄体，如受精则为妊娠黄体。排卵后卵泡壁塌陷，颗粒层向内形成皱襞，伴有卵泡膜内层毛细血管出血，伤口愈后，卵泡腔封闭，腔内充满浆液性液体及血液，同时基膜崩溃，结缔组织和血管随之长入粒层，在黄体生成素作用下，颗粒细胞和卵泡膜内层细胞分裂增生，细胞成多边形，胞质内有**颗粒和脂滴，呈**，故名。黄体细胞以颗粒细胞占多数，细胞大，着色浅，分泌孕酮；泡膜黄体细胞小，大部位于黄体外周，细胞较少，核和质都较黄体细胞深，分泌雌激素。黄体存在时间多少，视排出的卵受精与否，若卵子未受精，黄体仅维持二周即萎缩，被结缔组织结疤所代替，即白体（corpusalbicans）；若卵子受精成功并开始妊娠，黄体继续增长，至妊娠2～3月后慢慢萎缩。
黄体由两种细胞组成：
粒黄体细胞(Granulosa lutein cell) ：由卵泡颗粒细胞转变成粒黄体细胞，位于黄体中央，细胞大，染色淡，主要分泌孕酮。
膜黄体细胞(Theca lutein cell)：位于黄体周边，表面不平坦。细胞小，染色深，主要合成雄激素。
植入 ？
肺泡
由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。
肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。
肺泡的大小形状不一，平均直径02毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外。肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。临床上新生婴儿患肺不张症，就是因为缺乏肺表面活性物质所致。相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具良好弹性。患慢性支气管炎或支气管哮喘时，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏，形成肺气肿，影响呼吸机能。
肺泡的组成：
小肺泡细胞，又称I型肺泡细胞，厚约 01微米，基底部是基底膜，无增殖能力。
大肺泡细胞，又称II型肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力。
肺巨噬细胞，来自于血液单核细胞。吞噬了较多尘粒的被称为尘细胞，而心衰细胞则是心力衰竭患者肺内出现的吞噬了血红蛋白分解产物的巨噬细胞。
肺泡与肺部毛细血管紧密相连。两者的膜大部分融合，有助于气体的快速扩散。而肺泡表面液体层，I型肺泡细胞与基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜与内皮组成了所谓的气-血屏障。
肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：
A 扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。
B 分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。
C 隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。
D 肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。
由于毛细血管内皮的对液体的通透性比肺泡细胞内皮的要高，心力衰竭患者体液会渗出到结缔组织中，造成间质性肺气肿。
肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡彼此相接。肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。肺泡是支气管树的终末部分，是肺进行气体交换的部位。
肺泡 还有毛细血管 扩大表面积
胸腺小体
胸腺小体或称Hassall小体，是胸腺髓质的特征性结构。由数层扁平的胸腺上皮细胞呈同心圆状排列而成。胸腺小体外周的细胞较幼稚，细胞核清晰，胞质嗜酸性；小体中心的细胞胞核消失，已变性解体。胸腺小体上皮细胞不分泌激素，其功能尚不太明确，但缺乏胸腺小体的胸腺不能培育出T细胞。
胸腺小体描述：位于髓质，由数层上皮网状细胞以同心圆排列，构成圆形或卵圆形小体。小体中央透明，呈玻璃样变，功能不详。
甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病 。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。
甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。
甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。
本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。
治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
编辑本段症状与治疗
甲型肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。
甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。
预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。
有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网
儿童（<5岁）成人
隐性感染发生率80—95—25%
黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%
完全康复99%+98%+
14岁及以下甲肝的死亡率01%
15-39岁甲肝的死亡率01%
40岁及以上甲肝的死亡率01%
编辑本段周期
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一急性黄疸型
1潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。
2黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。
二急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。
三瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
六暴发型甲型肝炎
本型约占全部病例的01～08%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。
编辑本段感染方式
甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。
编辑本段预防
1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。
2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。
3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。
4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。
a被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重002~005ml，有一定预防作用。
b主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过28亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
编辑本段病原学
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二pre-S1、pre-S2、及pre-S
1pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
编辑本段发病机理
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
编辑本段病理改变
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三重型肝炎
1急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
编辑本段临床表现
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、QQ-804907762 咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。
4重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
编辑本段辅助检查
1肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
编辑本段诊断
根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
编辑本段鉴别诊断
1药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有**瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4肝豆状核变性（Wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
不能
酒中含有酒精，其成分主要是乙醇。因为乙醇90%在肝脏代谢，所以乙醇会对肝脏产生影响。在肝脏的处理下，乙醇会发生一系列的化学反应。乙醇代谢的大概过程是乙醇→乙醛→乙酸。
乙醛活性很高，可以与蛋白质结合形成乙醛-蛋白质结合物，这个东西对肝细胞有直接损伤作用。所以喝酒伤肝，直接对肝脏产生损害的还是乙醇氧化后的产物。
人体肝脏是处理乙醇的主要场所。乙醇的氧化需要吸收大量的氧气。而肝脏的肝小叶是个相对容易缺氧的地方，而乙醇代谢过程耗氧，会导致小叶中央区缺氧。
长期大量饮酒者，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱，这又进一步加重了肝内缺氧的情况。所以喝酒伤肝，不但伤害肝脏细胞，还会导致肝脏缺氧。长期以往，对肝脏功能的正常发挥是极其不利的。
扩展资料：
喝酒不伤肝的方法
1、啤酒：一杯起，两杯止。啤酒的酒精含量最低，可以说是酒类里面最不容易醉人的。啤酒以发芽大麦为主要酿造原料的一类饮料，营养价值较高，含有碳水化合物、多种氨基酸、维生素、钙、铁、磷等物质有“液体面包”之称。
但啤酒利尿，而且容易让胃部发胀，因此不宜多喝。患有胃炎、消化性溃疡、肝病、胆结石、痛风、高血压、糖尿病的人群要慎饮啤酒。
这是由于啤酒的成分所决定的。啤酒中所含有的草酸会使人体中的尿酸量增加，尿酸高的患者不宜饮用。饮用啤酒还会导致高血压患者的血压升高，胃病患者的胃黏膜损害等。
2、红酒：不超过100ML。红酒是酒中较为健康的一种，除了酒精含量低之外，红酒还含有多种氨基酸、维生素C，多种有机酸、矿物质以及一些“酚类物质”，少量饮用红酒可以降低血压，对人体心血管具有保护作用。
红酒虽好，也不能过度饮用，每天不宜超过100ML。另外，喝酒对女性和男性的影响并不相同，在同样适量的情况下，酒精对男性的影响稍低，所以，女性千万别认为红酒酒精浓度不高且能美容就可以多喝。
人民网-喝酒伤肝怎么个“伤”法一天喝多少最健康
人民网-怎么喝酒不伤肝最危险的3种喝酒方法
1酒的主要成分是酒精，在胃肠道内能够很快被吸收，约90%以上的酒精成分在肝脏内代谢，肝细胞胞浆中的乙醇降氢酶催化乙醇生成乙醛，乙醇和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，可使肝细胞发生变性、坏死，引发酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化和酒精性脂肪肝，极其严重的酒精性肝硬化和酒精性脂肪肝同样会导致死亡。
2肝脏处理酒精的能力有限，体重为六十公斤的健康人，肝脏每小时能处理75克酒精， 24小时约180克，超过这个量，肝脏就不能负担酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝;占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝;占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。对于肝炎患者，肝功能已有损害，各种对乙醇代谢的酶类活动减低，肝脏解毒功能降低。
3很多病人的酒精性脂肪肝是完全可治疗的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞发生脂肪变性、坏死，发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及生命。脂肪肝病人还会发生猝死，此为多发性脑病和肺脂肪栓塞的结果。
1、肝脏分泌胆汁。
2、由肝细胞分泌的胆汁进入胆小管，胆法自小叶中央向周边运送，在肝小叶边缘胆小管汇合形成小叶间胆管。小叶间胆管向肝门方向汇集，然后再依次汇入左右肝管出肝，经肝总管、胆囊管贮存于胆囊，进食以后，由于食物及消化液的刺激、反射性地引起胆囊收缩和括约肌舒张、使胆汁排入十二指肠。胆汁是消化液中重要成分之一，成年人每日由肝输出胆汁约500－－1000ml。胆汁主要帮助脂肪的消化和吸收。
“医乃仁术，良相同功。立志当坚，宅心宜厚”我常以此自勉，今日看来这也是对自己的一翻嘲笑。在这样艰难的世道里行医，举步维艰，时时又要想着自己的安全。不敢竭志挽回以尽天职，常是量力而行自保惟先。虽忧苦，却是不得以而为之。
最近有一个患者在我处就诊，肝硬化腹水，糖尿病，心脏病。因为血小板太低今晨已转院。虽然没治上，但是却想把我的治疗思路分享出来，了以自慰。
肝硬化腹水，肝失疏泄，脾土不能治水，肾阳不足不可封藏，三焦决渎无权，水夜泛滥腹中。肝脾肾三脏具病。金匮要略云"见肝之病，知肝传脾，当先实脾"，“脾能伤肾，肾气微弱，则水不行，水不行则心火气盛，则伤肺”治当肝脾同治，振奋脾阳。我本想给他喝点六君子重用白术加防己黄芪汤加减这是其一
其二外用悬灸，悬灸部位：水分穴和气海穴。简单取穴方法：以无名指置于肚脐眼 食指按的那个位置即水分。以食指置于肚脐眼，小指按的位置即气海。具体艾灸操作方法：点着后艾条距离穴位大概5厘米左右烤之无灼痛感即可，有灼痛感抬高一点点。烤一会儿吹掉艾条积灰继续悬灸。悬灸时间：每次至少两支艾条！！愈久愈佳。注意不要烫起泡，若腹水汹涌肚皮已发亮，气海暂时不能灸。只能大力而又非常谨慎地求助于水分穴。等腹水能散消大半再求助气海穴。等到腹水散去大半再狠灸气海穴，以强心阳。这过程必须5天内完成，不可懈怠而迁延。如果火候掌控得好，当天至少散去一半。则患者生机无限。疗效出不来其实原因很可能是火候没控制好。所以请操作者一定悉心静心精心一点点 千万不可掉以轻心。这是油麻菜分享的方法，但是还我没有临床用过。
其三再用砭法刮肝脾肾三条经络都疏通几次。
因为自己临床效果一直还不错，所以我对自己的方法一直都很自信。不过这次确实很失落，我想了下患者去了陆军总院或者医大可能要面临腹腔穿刺术或者注射白蛋白，或者肝脏手术，我莫名的发愣～祝他身体健康。
顺便普及下在西医理论中肝硬化是啥？肝硬化是一种或者多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假小叶形成的为组织形特征进行性慢性肝病。早期无症状逐渐可能出现食欲减退，恶心，厌食，腹胀，腹泻，乏力，黄疸，蜘蛛痣，肝掌，激素紊乱，易出血，腹水等等。其中腹水会导致腹部膨隆，状如蛙腹，易引起呼气困难和心悸。
肝为啥会硬化？肝脏是人体最大的内脏器官。其中包括肝小叶，血管和血窦。因为病毒感染或者喝酒伤肝，逐渐肝小叶会纤维化，肝内血管会堵死，肝血窦会没有血，就硬化了。
为啥喝酒伤肝？酒的主要成分是乙醇，乙醇在肝中反应形成乙醛，乙醛在肝中反应形成乙酸最会形成二氧化碳和水。整个复杂的代谢都在肝中进行，脂肪酸进入肝脏，就被加工成了脂肪，再由载脂蛋白负责把脂肪装到血液运输车运往脂肪细胞。乙醛强行和载脂蛋白结合，搞得没人去搬运脂肪了，脂肪就这么堆在了肝脏，这就搞出了个脂肪肝。
为啥我们这小医院要让患者转院？肝硬化，血液无法进入肝脏，堵在门静脉，形成门静脉高压，血流往低压的方向流，受灾区是胃，肠道和脾。这些地方脆弱的血管都容易破裂，然后呕血或者便血，或者脾肿大，都有大出血的倾向。而且血小板太低凝血功能障碍～
为啥会腹水？血液里的主要成分是血细胞和血浆，其中血浆由百分之十白蛋白和百分之九十水组成。这个白蛋白对水有约束力让他在血管里不流失。肝脏产生白蛋白，肝硬化后白蛋白产生的越来越少，对水失去了约束力。腹腔内静脉血压升高，血管通透性大，水流到腹中，形成腹水。
如何看肝功检查？主要看谷丙转氨酶和谷草转氨酶，因为他们是肝细胞死亡后产生的。
日常如何保肝？少喝酒！少生气！喝酒前喝牛奶别空腹！喝酒后喝葛根醒酒解酒毒！可以适当吃些枸杞，山萸肉，灵芝类的食疗药材。练习金刚功！！！
容川愧疚此翻能治而未治，恐惹祸上身。望诸君共勉！
容川 2019320
肝的功能 消化与吸收功能 胆汁对脂肪的消化吸收起重要作用。脂类不溶于水，胆汁中的胆盐能将脂类乳化成微小脂滴分散在消化液中。胆盐还可激活胰脂肪酶。脂肪经胰脂肪酶消化、分解后成为脂肪酸和甘油一酯。脂肪酸和甘油一酯被胆汁盐包围形成胶态分子团，当接触肠粘膜细胞时，各种脂溶性物质即溶于细胞膜的脂类中被吸收。 代谢功能 在糖代谢中的作用：使糖原生成、分解、异生。维持血糖浓度恒定。当肠道吸收入血的葡萄糖浓度增高时，肝脏即将其合成肝糖原贮存起来；当血糖浓度下降时，肝糖原分解成6-磷酸葡萄糖，经6-磷酸葡萄糖酶水解后产生葡萄糖释放入血补充血糖。 在脂类代谢中的作用：胆汁中的胆汁酸能促进脂类的消化与吸收。甘油三酯被消化道吸收，在肝细胞内同化，在脂肪组织内贮存。饥饿时，贮存的脂肪又被动员到肝脏及其他组织中进行分解。肝脏还利用糖类和氨基酸合成脂肪、胆固醇和磷脂，为血中胆固醇和磷脂的主要来源。当肝内脂肪分解降低，或合成增多，运出受阻，中性脂肪被堆积在肝细胞内形成脂肪肝。 在蛋白质代谢中的作用：除能合成本身所需各种蛋白质外，还能合成大部分血浆蛋白、如清蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等。能贮存蛋白质，维持体内组织间蛋白的动态平衡。肝细胞内有与氨基酸代谢有关的酶，氨基酸的转氨基、脱氨基、脱羧基等都在肝内进行。 在维生素代谢中的作用：肝脏能贮存脂溶性维生素A、D、E、K及维生素B12等。能将维生素A的前身物转变成维生素A，使维生素A醇变成维生素A醛（视紫质的组成成分之一）。将贮存的维生素A以游离醇的形式释放入血，从而调节血浆中维生素A浓度。将维生素D转化为［1，25］二羟钙化醇，便于肠粘膜对钙的主动吸收。维生素K也在肝内贮存。肝脏合成凝血酶原时，必须有维生素K存在。维生素B12约有1/3在肝内贮存。 清除功能 血窦中的枯否氏细胞具有对免疫球蛋白和补体的表面受体，可吞噬或胞饮血液中的细菌、衰老破坏的红细胞、病毒、抗原及变性蛋白体等，使血液净化。 解毒与排泄功能 可解除氨的毒性。氨基酸在肝内被氧化分解生成氨及α-酮酸。α-酮酸被氧化可转变成糖，在肝细胞内，氨经鸟氨酸循环变成无毒的尿素排出。肝脏可将应排泄的物质分泌入胆汁，使随胆汁排入肠内，如胆色素；亦可将应排泄的物质变成易排泄的物质随尿排出，如药物通过氧化还原或水解后与肝细胞代谢产物、甘氨酸、葡萄糖醛酸等结合成水溶性物质排出。 肝脏有许多重要的功能: (1) 代谢脂肪: 进行脂肪酸的合成与分解。肝脏利用胆汁所制造出来的胆汁酸
具有溶解食物营养素中脂肪的作用。 (2) 代谢葡萄糖: 由消化管所吸收的营养素
储存进行葡萄糖代谢的糖原
具有将葡萄糖送到血液中的作用。 (3) 代谢蛋白质: 从消化管所吸收的氨基酸中
合成蛋白质
也能制造几乎占血液大部份成份的血浆蛋白。 (4) 代谢维他命: 与维他命类的活化性及贮存有关。 (5) 肝脏具有中和各种毒物的作用: 由胰脏制造出来的胰液
含有分解养份的酵素(蛋白质、脂肪、碳水化合物等的分解酵素)
犬只摄取食物
通过胃以后
再通过十二指肠时
就会被胆汁或胰液消化
再由小肠所吸收。 ●肝脏的功能 肝脏是由数以百万计的肝细胞所构成。这些肝细胞具有500种以上之不同功能，其中包括贮存养分、分解药物(包括酒精)、有毒物质及废物;还有许多其他的化学反应。肝脏有如工厂般地运作，以便过滤及进行体内之化学作用。 〈1〉葡萄糖及其他糖类 肝细胞可将多余之葡萄糖转变为肝糖，以便贮存于肝脏中。而当血液中之葡萄糖浓度过低时，则肝细胞又可将肝糖转变为葡萄糖。肝脏可将简单之糖类(例如从食物中获得之果糖)转变为葡萄糖。肝脏只将少量的葡萄糖以肝糖形式贮存起来，而将大部分多余的葡萄糖转变为脂肪，并经由血液循环输送到身体各组织中贮存起来。 〈2〉胺基酸 肝细胞可将蛋白质分解后的产物--胺基酸从血液中吸收，并用来制造身体所需之蛋白质或者释放于血液中。肝脏可制造血浆蛋白质一一例如白蛋白，主要是用来维持血容量的物质;以及制造凝血因子，例如纤维蛋白原--这是血液凝固需带要的物质。在蛋白质分解过程中，会附带产生的有毒物质是「氨」。肝脏可将氨转变为尿素，并与尿液排出体外。肝脏也可将多余之胺基酸转变为脂肪、葡萄糖以及肝糖。 〈3〉脂肪及胆固醇 肝细胞可将脂肪转变为可贮存于体内的脂肪，或者将脂肪转变为能源。肝细胞在维持体内胆固醇浓度上也扮演着要角色。从饮食可摄取少量的胆固醇，但肝脏能从饱和脂肪食物中，制造出人体大部分的胆固醇。当饱和脂肪摄取越多，则肝脏产生的胆固醇就越多。而胆固醇浓度的降低也会促使肝脏制造胆固醇。肝细胞亦会贮存胆固醇。以便制造胆盐。 〈4〉其他 肝脏可以贮存脂溶性维生素、某些水溶性维生素B群以及铁剂。肝脏可分解许多有害之化学物质—例如酒精及其他药物—而将其转变为对身体较安全的物质。在胚胎时期，肝脏可制造红血球，而到成人期，则由骨髓组织担任造血功能。 ●肝小叶 肝小叶之血流肝脏是由数以千计紧紧挤在一堆的六方型单位叫肝小叶所组成。肝小叶是肝脏最基本的功能单位。每一个均由单层细胞厚的细胞层所构成，并由中央静脉向外辐射。在肝细胞层之间充满著血液的空间叫窦状隙。这窦状隙是由肝门静脉及肝动脉的末端分支所形成，这些血管恰好介于肝小叶及小胆管之间。血流是从肝小叶的外面流向中央静脉．并携带含氧血及富含氧分的血液到肝细胞中。每一个肝小叶的中央静脉是肝静脉的一个分支，其可将血液从肝脏引流出去。肝细胞可制造胆汁，并将其分泌到介于细胞间的小管中，经由这些小管在排入小胆管中。这些小胆管介于肝小叶之间，而这些肝小叶是肝门静脉分支末端以及肝动脉分支处。而胆管在此汇集形成左肝管及右肝管。
参考: knowledgeyahoo/question/qid=7006070802494
wer is too long !
肝脏是人体新陈代谢的重要器官，像人体的化工厂。主要功能如下： 1 分泌功能 肝细胞分泌胆汁，含有胆固醇、卵磷脂、胆盐，和胆红素。胆盐可乳化脂肪，促进脂肪的吸收，还可促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。 胆红素是血红蛋白分解的产物。当胆汁分泌功能失调时，胆红素便会积聚于身体而产生黄疸症，皮肤便呈现**。 2 解毒功能 体内新陈代谢产生的有毒物质如酒精及部份药物等，都由肝脏处理，化解成为无毒、毒性较轻或容易被溶解的物质，再经胆汁或尿液排出体外。 3 代谢功能 小肠吸收的糖类，在肝脏合成为肝糖，存于肝脏。当血糖降低时，肝糖转化为葡萄糖，保持血糖的水平。 小肠吸收的胺基酸，在肝脏合成为蛋白质，供身体所需，有余的会分解为尿素等排出体外。 此外肝脏亦参与脂肪、维他命及荷尔蒙的新陈代谢。
肝脏是具有多种生理功能的最大腺体器官。既是物质代谢中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官，还是多种凝血因子合成的场所。与其功能相适应，肝脏的体液循环结构与方式复杂，且不同种属又不尽相同，因此微循环研究困难，研究结果也可因研究对象与方法不同而有一定差异。
肝脏体液循环及其调节
1 肝脏血供丰富而独特，由门静脉与肝动脉双重供血。成人休息状态每分钟流经肝脏的血液高达1500～2000ml，约占心输出量的25～30％。正常肝脏门静脉血供占60～70％，肝动脉血供占30～40％。血流受神经、体液和肝血窦内压力等因素调节，但以肝动脉血供调节为主，正常时与门静脉血供呈负相关。血液在肝实质内进行物质交换后经肝静脉和丰富的淋巴管（部分无形成分）回心，分泌的胆汁经胆管排入肠道。
11 门静脉：门静脉主要汇集肠系膜上静脉和脾静脉的血流，将胃肠道吸收的营养和某些有毒物质输入肝内进行代谢和处理，故称功能血管。也有许多体液因子由此入肝营养肝细胞，称“养肝因子”（hepatotrophic factors）。其中胰岛素是维持肝细胞正常结构和功能及促进肝细胞生长发育与再生的主要养肝因子。门静脉分左、右两支，入肝后再逐渐分支为小叶间静脉，行于小叶之间。直径280μm以下的小叶间静脉称分配静脉（distributing vein），常发出小分支入肝小叶，其终末分支称终末门微静脉（terminal portal venule），直径约20～30μm，管壁仅见散在平滑肌，行于门管区内，组成单腺泡的中轴。终末门微静脉沿途发出若干短小分支称入口微静脉（Inlet venule），穿过界板与血窦相连。直径大于400μm的分支称导静脉（conducting vein）。最近有研究证实也可直接发出与血窦相连的入口微静脉。入口微静脉管壁无平滑肌但与血窦相连处内皮细胞较大，富微丝，细胞舒缩形成肝腺泡的入口括约（Inlet sphincter），调节肝腺泡内的门脉血流。
12 肝动脉：肝动脉是肝脏的营养血管，入肝后与门静脉伴行分支。小叶间动脉有数层环形平滑肌，直径100μm的小动脉含两层平滑肌，直径15～25μm者仅有一层平滑肌。肝动脉可有多种分支，包括（1）在门管区内形成毛细血管网供应结缔组织营养；（2）在胆管周围和上皮下形成胆管周围血管丛（Peribiliary Plexus），为胆管提供营养而后汇合成小静脉直接或与终末门微静脉吻合后连通肝血窦，形成所谓门静脉的“内根”。这种特殊血循环途径称为胆周门管（peribiliary portal vessel），对胆管的分泌、再吸收及胆汁浓缩有重要作用。“门管”血流流入血窦可能对肝细胞分泌胆汁功能起调节作用；（3）终末微动脉可直接进入小叶边缘的血窦，也可短程穿入肝小叶内再进入周边带的直血窦；（4）肝动脉与门静脉分支在行程中直接吻合，从而使肝动脉终末端的血压下降、血流减慢，而门静脉终末端的血压升高、血流加速使肝动脉与门静脉终末支进入血窦前的血压与流速得以平衡，加上终末微动脉及入口静脉壁内皮细胞的调节作用和吻合丰富的小叶周围血窦的减压作用，使进入小叶血窦的血液流量、流速得以控制，又避免了二种血流流速不同而产生涡流的可能。这对保证肝组织、细胞在稳定内环境中执行其多种生理功能至关重要，也是肝脏微循环的重要特点之一；（5）肝动脉-动脉吻合支：肝动脉发出的毛细血管，有时可在汇管区内返回肝动脉的远心端，其意义不清；（6）一些分支可穿过1～3个肝小叶，在其他小叶的间隙内分成窦支进入周边血窦；（7）动脉性毛细血管在较大汇管区内行走于肝动脉、门静脉及胆管之间可进入胆管周围毛细血管丛，经内根入门静脉，经根门静脉进入血窦，或重新返回肝动脉的远心端。总之，肝动脉的血液仅有一小部分直接进入血窦，大部分经过各种通路流经门静脉后再进入肝血窦。小叶间动脉及其分支在神经尤其是肾上腺素能神经作用下可收缩。在动脉分叉处，终末微动脉与血窦连接处，肝动脉-门静脉吻合支等均有括约机制。这些分支血管运动时对血窦的血流及压力起主要调节作用。
13 肝静脉： 肝静脉的终末支为中央静脉，直径约45μm，管壁无平滑肌，只有少量结缔组织。肝血窦可开口于中央静脉，开口处内皮细胞的舒缩形成出口括约（outlet sphincter）控制血窦内血液的输出。中央静脉与小叶基部的小叶下静脉垂直连接，在同一平面内，如有二条中央静脉与肝静脉属支相连，则夹角为120°。小叶下静脉直径约90～200μm，管壁结缔组织较厚，含弹力纤维较多。小叶下静脉汇集成较粗的收集静脉，进而汇合成三支肝静脉和数支肝短静脉进入下腔静脉。最近有研究表明，不仅中央静脉而且连接下腔静脉的肝静脉属支，甚至管径为2500μm的大属支也同样向心性地汇集放射状血窦的血液。
14 肝血窦与窦周隙： 肝血窦（hepatic sinusoid）位于肝板之间的陷窝内，实质为特殊形态的毛细血管，通过肝板孔而连接成网，宽大而不规则。不同种类动物的血窦形成、大小不同。人血窦呈囊状，直径20～30μm。窦壁衬有枯否细胞（kupffer cell）、内皮细胞、大颗粒淋巴细胞（pit细胞）。腺泡Ⅰ带血窦表面积与腔容积之比较大，窦腔窄而弯曲，血流缓慢，便于物质交换。Ⅲ带血窦较直而宽，血流快、易进入中央静脉。窦内血流速度不同，直窦快而连接部分慢。
内皮细胞是构成血窦壁的主要边界成分，细胞扁而薄，含核部分凸向窦腔，腔面有少量微绒毛及小凹陷。扁平部有众多直径01μm、甚至1～2μm的无隔膜窗孔，胞间疏松连接，但极少连接结构，常有01～05μm、甚至达1μm的间隙。因此血液与肝细胞间无严密屏障结构，血浆中除乳糜粒外其他大分子物质均可自由通过。血窦内皮细胞窗孔数量、大小随腺泡带而有差异，Ⅰ带孔数少而孔径大，适于大分子物质通过，Ⅲ带孔径小而数量多，适于最终完成腺泡内的物质交换，对血液内溶质浓度和pH值有精细调节作用。内皮细胞内还有微管、微丝并含有肌动蛋白和肌球蛋白使内皮孔窗的形态、大小受生理状况和药物的影响而缩小、关闭或扩大。
内皮细胞与肝细胞间存在狭小间隙称窦周隙或Disse氏间隙，窦周隙宽约04μm，血浆经内皮孔窗进入窦周隙，而肝细胞绒毛伸入该间隙，漂浮于血浆内，与血浆进行物质交换。电镜观察相邻肝细胞间近窦周隙处间隙较宽大，称细胞间陷窝，此处肝细胞绒毛较长，表面的小凹陷较多，是细胞吞饮和胞吐较活跃的部位。肝细胞间通道与窦周隙相通，故小叶间的窦周隙是相互通连的细微间隙。肝细胞以广大面积（72％）与窦周隙的血浆进行物质交换，窦周隙的血浆从肝小叶中心流向边缘是构成肝内淋巴液的主要来源。
15 肝的淋巴：肝被膜内及小叶间有丰富的淋巴管，肝小叶内则无淋巴管。淋巴管在肝被膜和间质中沿血管周围分布，形成淋巴丛。窦周隙内的体液在小叶周边经终末血管周围间隙出肝小叶进入门管区周围的Mall氏间隙内成为淋巴液，吸收入小叶间淋巴管内。淋巴液富含蛋白质，成分几与血浆相近。每公斤肝组织每分钟产生约05ml淋巴液，其中80％从肝门淋巴管导出，20％从肝静脉与肝短静脉周围的淋巴管出肝。窦周隙内血浆中的大部分物质经淋巴出肝，故淋巴管也是肝细胞分泌产物排出途径之一。淋巴内也可见许多淋巴细胞和血小板，它们是从肝血窦逸出至窦周隙进而进入淋巴的。
16 胆小管与胆汁的分泌与排泄：相邻两个肝细胞膜凹陷成槽并相对接形成胆小管，直径05～1μm，粗细较均匀，在肝板内联结成网。肝细胞近胆小管处的胞质含ATP酶和碱性磷酸酶较多，这两种酶的组化染色及银浸染法可显示胆小管。电镜下肝细胞胆小管面的微绒毛凸入管腔，两个肝细胞连接处的胆小管表面微绒毛较多，形成二条相对的边嵴（marginal ride），胆小管附近的肝细胞质宽约2～3μm，与胆汁排泄相关。邻近胆小管的相邻肝细胞膜形成由紧密连接、桥粒等组成的复合连接结构，封闭胆小管，防止胆汁外溢至细胞间及窦周隙内。活体显微录像可见肝细胞之间的胆小管有活跃的舒缩，先缓慢扩张，继之快速有力地收缩封闭，小管内的胆汁随之排入下一级胆管。用细胞松弛素B或D瓦解微丝后，胆小管及其周围微丝减少，胆小管收缩活动减弱或消失，小管扩张，胆汁淤积，表明肌动和肌球蛋白微丝的泵作用是胆小管收缩的机制。胆小管在肝小叶周边移行为小叶内胆管，二者间可见过渡性管道，称胆小管-胆管连接，系由1～2个立方形细胞和肝细胞共同构成。小叶内胆管与小叶边缘、直径约15μm、由立方上皮细胞组成的小叶内导管（hering canal）相连。小叶内导管穿过界板与位于门管区的小叶间胆管连接，小叶间胆管直径约30～40μm，由单层立方上皮细胞构成。小叶间胆管逐渐向肝门方向汇集，管径增大，上皮渐变为柱状。
17 肝的神经：肝动脉和门静脉周围有丰富的交感及副交感神经丛，它们来自内脏神经及迷走神经的分支和部分膈神经分支。神经纤维随血管分支入肝，在门管区三联管的外鞘内形成丛，纤维分支穿入管壁内终止于平滑肌细胞，调节血管运动及肝的血流。近年通过免疫荧光、放射自显影及电镜观察证实肝小叶内也存在神经终末支，可见少量神经纤维终末支止于门管区附近的血窦壁及肝细胞上，但肝内神经分布的种间差异甚大。免疫荧光及免疫组化研究显示：肝内神经丛由肾上腺素能和胆碱能纤维组成。刺激交感神经或给予拟肾上腺素药，肝内血管收缩，血流量减少，门静脉压升高。刺激副交感神经或给予拟胆碱药，肝血管也有收缩和扩张变化，但对门静脉影响小。目前已肯定包括灵长类在内的多数动物肝实质内有单胺类神经终末支分布在肝细胞中，而胆碱能神经仅见于门管区，肝小叶内尚未发现。此外门管区还有许多肥大细胞，它们释放的单胺类物质，尤其是5-羟色胺可影响肝血窦内皮孔窗变化及内皮细胞功能的改变。
2 肝脏的微循环单位
肝脏的微循环单位应该是肝脏最小的结构、功能单位的体液循环动态，所以经典肝小叶与门管小叶作为微循环单位的观点已被放弃，目前倾向于“肝腺泡”作为微循环单位。肝腺泡（liver asinus）以门管区发出的终末门静脉和肝微动脉为中轴，伴有胆管、淋巴管和神经分支，两端以中央静脉为界，从中轴至一侧中央静脉的肝板断面约有几十个肝细胞排列组成。其立体形态似橄榄、平面呈卵圆形。从一个终末前血管发出的三个终末支为中轴组成3个肝腺泡与其终末前血管周围的肝实质套先共同组成一个复腺泡，它的中心是一个较小的门管区。3～4个复腺泡组成一个腺泡球，中心为较大的门管区。一个腺泡球接受一条血管干供血，分泌的胆汁排入一个胆管。单腺泡、复腺泡和腺泡球构成肝的一级、二级和三级结构单位。肝腺泡内不同部位的肝细胞结构、代谢、酶活性都存在差异，称为结构和功能梯度差异。根据血流方向及肝腺泡获得血供先后优劣的微环境差异，可将之分为三个功能带。近中轴血管部分为Ⅰ带，肝细胞优先获得富含氧与营养成分的血供，细胞代谢活跃，细胞内线粒体体积大，细胞吞噬活动与抗病毒和再生能力较强；肝细胞富含琥珀酸脱氢酶，细胞色素氧化酶、ATP酶、转氨酶等含量也较高，为主要的蛋白和糖原合成部位。肝腺泡远端靠近中央静脉部分Ⅲ带，肝细胞获得氧和营养成分条件较差，抗病毒和再生能力较低，线粒体数量稍多，但体积小、细长、散在，细胞内以还原型辅酶Ⅰ、Ⅱ、黄素酶等含量较高。毒物所致中毒性变化首先出现于该带，早期肝硬化时这部分细胞首先为纤维组织取代。Ⅲ带主要为脂肪、色素、药物等代谢部位。Ⅰ带与Ⅲ带之间部分为Ⅱ带，肝细胞的营养条件也介于Ⅰ、Ⅲ带之间。若以门管区为中心又可将腺泡划为A、B、C三个区。B、C区从终末血管的较多分支获得较优血供，A区靠近门管区，终末血管分支少，肝细胞血供较差。
腺泡作为肝脏微循环单位已经组织和病理学证实，从而得到广泛认同和重视。但也有学者提出静脉也发出与周围血窦相连的入口静脉，肝动脉及其分支在行程中也不断发出肝动脉-门静脉直接吻合支、动脉性毛细血管、胆管周围毛细血管等侧枝通路进入肝血窦，而管径2500μm的肝静脉也同样接受血窦的血液，且凡是接受血窦血液的肝静脉周围的肝细胞与作为肝静脉终末支的中心静脉周围的肝细胞在形态、结构及病损时的改变基本一致。Rappaport根据血供先后及细胞功能梯度划分的三个区带中任何一个区带内肝细胞的损害程度、再生速度又绝非均等。因此认为肝腺泡尚可划分为更小的功能单位。提出以一条入口静脉所供应血液的相应血窦野、汇聚该血窦野而注入肝静脉的集合血窦以及在这个血窦野范围内的微胆管、微淋巴管和神经末梢作为一个肝微循环单位的观点。
总之，肝脏结构与功能复杂，正常肝功能的维持与众多肝内、肝外病变均与肝脏微循环密切相关，而对肝脏微循环的研究尚有待进一步深入。
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