怎样才能去除脂肪肝？

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatter liver disease,NAFLD），也就是人们常说的脂肪肝，其发病率正在逐渐增高，目前，NAFLD全球及亚洲人群患病率约为25%[1,2]，我国成人NAFLD患病率约为6%～27%，情况也不容乐观[3-5]。

而肥胖通过胰岛素抵抗、促使更多的游离脂肪酸进入肝细胞等途径，增加了肝脏脂肪沉积，造成 NAFLD 的发病率增加[6]。研究表明，在肥胖成人中 NAFLD 的患病率高达 80%～90%，血脂异常的患者中 NAFLD 的患病率为 90%，2 型糖尿病患者中的患病率为 70%[7]。NAFLD 导致内皮功能受损和动脉硬化的风险增高，已成为心血管疾病独立的危险，并显著增加 2 型糖尿病（T2DM）、高血压、冠心病等相关疾病的发病风险，因此NAFLD的防治显得尤为重要。

鉴于NAFLD是肥胖和代谢综合征（MS）累及肝脏的表现，大多数患者肝组织学改变处于单纯性脂肪肝阶段，治疗NAFLD的治疗目标就是减重和改善MS，预防和治疗MS、2型糖尿病及其相关并发症，从而减轻疾病负担、改善患者生活质量并延长寿命。

目前，NAFLD 的基础治疗措施是改变生活方式。通过调整饮食结构、减少热量摄入以及增加体育运动的方式，改善胰岛素抵抗、改善脂质代谢紊乱、减少肝脏脂质沉积。通过生活方式改变，还能改善伴随的MS、2 型糖尿病和心血管疾病的风险。持续、适度的体重减轻可以改善肝脏生化指标，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），并且改善脂肪肝组织学变化。

但现实中，能完整执行改变生活方式并能坚持减重的人其实是不多的，对于大多数肥胖患者来说，当依赖生活方式干预和内科治疗无法达到理想体质量时，则需要考虑代谢外科减重手术的应用。大量研究及临床实践证明，代谢外科减重手术能够长期稳定的减轻体重，增加胰岛素敏感性，促进内脏脂肪减少，几乎在所有的代谢手术研究中，都观察到肝功能改善、肝酶降低、肝脂肪含量降低，以及 NAFLD 的组织学改善。

目前减重代谢手术的主流术式包括腹腔镜胃袖状切除术和腹腔镜胃转流术等，主要是通过“把胃切掉”或是“重建消化路径”的方式，缩小胃部空间，减少食物在胃部的停留，降低吸收，从而达到减肥效果。但是，减重代谢手术并不是人人都可以做的，只有达到并符合手术指征的患者才能接受手术治疗，且手术治疗本身创伤巨大，对患者身体结构上所带来的改变终生不可逆，部分病人术后还需终生服用维生素补充剂。在某种程度上也可以说是“杀敌一千自损八百”，因此许多患者还是比较有顾虑的。

胃转流支架原理

不过，大家也不用太担心，随着现代内镜医学、内镜器械材料、影像学及临床经验的不断发展，通过内镜介入手段进行治疗的微创手术也愈发成熟。以糖吉医疗自主研发的“胃转流支架系统”为例，它所具备的更小创伤性、更高安全性和可逆性等优势，能让患者的获益达到最大化。通过这种治疗模式，患者可以不通过手术，在微创、可逆的情况下，通过对人体自身机能调节，实现对体重的控制。

所以说，我们有理由相信：不久的将来，内镜介入治疗技术会在治疗肥胖、非酒精性脂肪肝病等代谢性疾病的临床应用上拥有非常良好的市场前景，它将有望成为众多患者临床治疗的一个全新选项。

参考文献：

[1] YOUNOSSI ZM，KOENIG AB，ABDELATIF D，et alGlobal epidemiology of nonalcoholic fatty Liver disease-meta-analytic assessment of prevalence，incidence，and outcomes[J]Hepatology，2016，64(1)：73-84．

[2] FAN JG，KIM SU，WONG VW．New trends on obesity and NAFLD in Asia[J]J Hepatol，2017，67(4)：862-873．

[3] FAN JG．Epidemiology of alcoholic and nonalcoholic fatty liver disease in China[J]J Gastroenterol Hepatol，2013，28(Suppl 1)：11－17．

[4] WANG FS，FAN JG，ZHANG Z，et alThe global burden of liver disease: the major impact of China[J]Hepatology，2014，60(6)：2099-2108．

[5] FAN JG，ZHU J，LI XJ，et al． Prevalence of and risk factors for fatty liver in a general population of Shanghai，China[J]J Hepatol，2005，43(3)：508-514．

[6] Ahmed M Non-alcoholic fatty liver disease in 2015[J] World Journal of Hepatology, 2015, 7(11):1450-1459

[7] Whitsett M, Vanwagner L B Physical activity as a treatment of non-alcoholic fatty liver disease:A systematic review[J] World Journal of Hepatology, 2015, 7(16):2041-2052

你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈“胆红素高”的问题。

体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素高只是一种症状，不是独立的疾病。胆红素增高常见于以下二类：

1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性**肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

2）肝外疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。

总胆红素偏高是怎么回事：

体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：

（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性**肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；

根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！

补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。

总胆红素高是什么原因

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为171－171μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为171－7μmol/L(1－4mg/L)。

肝炎时为什么会发生黄疸

在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。

当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 342umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。

有黄疸就是肝炎吗

有黄疸不一定就是肝炎。因为：

(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。

(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。

(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。

由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。

无黄疸就不是肝炎吗

因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。

肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。

从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。

为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白

正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。

正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。

黄疸可见于哪些疾病

黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在342μmol/L(2mg)以上。

黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。

黄疸系一症状，常见于以下疾病。

(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。

(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。

(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。

(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。

(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。

(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。

上述疾病中，临床上以前两项最为多见。

什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系

中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。

正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在10mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过20mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。

从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。

中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。

“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过20mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。

“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。

可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。

黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？

临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈**，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。

临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。

黄疸有哪几种类型，各有何特点？

根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。

(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。

(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。

(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。

为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？

肝炎患者血清胆红素超过342μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。

您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》

你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。

小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。

如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。

患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生

你要记住以下几点:

1． 充足的蛋白质

肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。

正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成35～59g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质15～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质05g/kg，若耐受良好，可增到每天10g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。

2 适度的碳水化合物(糖类)

糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生41千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。

3 适量脂肪

肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。

4 充足的维生素

维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。

维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。

5 严禁饮酒

饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。

2．适当的休息和适度的活动

肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。

祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~

经常应酬喝酒的话，喝酒前后需要做什么来保护自己的肝胃呢？

1不想喝酒，但又不得喝酒时，就要注意了，可以在酒杯旁边放一杯白水，在喝酒前后，都要喝点白水，水可以保护胃部，酒精进入身体后，不至于有太大的刺激。

而喝酒后，再喝点水，也是可以帮助稀释酒精，使其浓度降低，对肠胃以及肝肾的刺激会小一些，肝脏解毒的速度也能加快，身体的负担就会减小一点。

2喝酒之前，一定不能是空腹的，空腹喝酒的伤害太大，若是喝太多，需当心胃出血的情况，而且此时的人体也容易醉。

所以在喝酒前必须要吃点菜，建议大家多吃点蔬菜，青入肝，青绿色的食物，对肝脏有养护的作用，能够提高肝的能力。

此时再喝酒，酒精进入肠胃中，不会有过多的刺激，而且肝脏的解毒、代谢能力也比较高，帮助身体尽快的分解酒精，减少损害出现。

3喝酒的时候，不要喝杂酒，就是各种酒混合在一起，喝酒人数多的时候，大家都喜欢玩游戏，胡乱喝酒，将酒混在一起，这种酒喝了之后，容易醉，而且对身体的损害大，所以不要喝这种酒，减少损害出现。

4

尽量不喝度数高的酒，酒的度数越高，对身体的损害越大，所以在喝酒的时候，要注意点。并且还要注意酒的选择，没有牌子的酒别喝，以免喝到假酒，影响健康。

5在喝酒后，一定要注意，不能抽烟，不少人都喜欢酒后一根烟，放松身体，这样的行为，看起来在放松身体，实际上对身体损害大。

酒精本就会伤害身体，若是还抽烟，就会导致身体受损加重，肝脏以及肺部的出现问题，身体处于亚健康的状态，严重的会损害心脏，出现心梗就不好了，最好别抽烟，减少损害。

既然避免不了要喝酒，那么在喝酒前后一定要做好措施，减少对身体的损害。小喝怡情，大喝伤身，酒量要控制，不喝度数过高的酒，多吃蔬菜、多喝水，酒后不抽烟，不洗冷水澡，减少对身体的刺激，出现问题的几率小，这是对自己负责，也是对家人负责。

脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重3％-4％，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪量可达40％-50％，脂肪肝是一种容易治疗和恢复，予后良好的疾病，但如果没有及早治疗，病情不断增加也可能引起严重的后果，所以早防治具有重要的意义。脂肪肝的治疗包括消除病因、控制饮食、体育运动和药物治疗。

控制饮食：饮食结构合理，做到荤素搭配。营养不良者，应增加营养，提高热量。饮酒者必须彻底戒酒。燕麦、玉米、海带、大蒜、苹果、牛奶、洋葱、甘薯、胡萝卜、山楂等食物可起到降脂作用。

体育运动：运动可消耗体能，促进脂肪代谢，这是减肥、控制体重最有效的方法，有利于脂肪肝的治疗。

药物治疗：轻型脂肪肝一般不用药治疗。对中、重型可选择性地使用保肝药物。目前临床使用的药物主要有抗氧化剂：水飞蓟宾（水林佳）、还原型谷光肝泰、VE等具有一定的降酶保肝作用，并可减少诱发的肝纤维化。中药：大、小柴胡汤对脂肪肝也有一定疗效。

什么才是一个让人放心的企业？不是缺乏逻辑而离奇可疑的高增长，不是层出不穷的概念，不是大张旗鼓的炒作，不是心比天高的狂热和浮躁。 而是做事儿总是很“靠谱”。什么是靠谱？就是总是在作出正确的判断和措施。 不管是一个人还是一个企业，制定一个目标本身是很简单的。难的是什么呢？3点：第一，是这个目标的制订本身，要建立在对事物发展方向上的准确判断和前瞻性。第二，是走向目标的过程中的执行力，毅力，以及如何保持恰当的节奏。第三，是懂得实现所有者，经营者与股东的共赢。看得准，做得到。这六个字，说着简单，真能达到的真算是稀缺品种。 有时候这就像投资一样，我们见过多少投资者抱着不切实际，或者经不住推敲的宏伟目标？又或者虽然定下了一个目标，却三天打鱼两天晒网，永远是临时抱佛脚而总是难以贯彻和执行下去？ 我想天士力吸引的投资者中，100%的都有被其“看得准，做得到”的特质吸引的成分。 从在黑金最严重的时候就开始向国际通行的正规学术营销转型、从行业最早GAP种植基地的建立、到“突发奇想”的企业项目化管理体系建设、到十年磨一剑而百折不挠的FDA之路，这一切费力不讨好的东西，都在恰当的时候显示出了其意义所在： 不管是在05,06年的全行业重拳整治黑金，还是09年的突然爆发的垃圾院士事件，或者是10年的药品原材料大涨中，我们发现天士力居然都“没咋地”。而看看一些同行，一整治黑金马上增长熄火；而同被称为现代中药骨干的康缘，2010年原材料稍微波动下马上毛利率下滑导致净利润大幅低于收入增长（还有费用大幅增长因素-而同期天士力的营业成本和费用率甚至在逐年下降）；而其跟进天士力的美国FDA项目“桂枝茯苓胶囊”则在几年的宣传后再也没有了新的后文，因为FDA二期的实验结论是“效果不明显”什么叫踏实稳健？两相对比让人印象深刻。 而所谓的共赢，实际上涉及到经营者和所有者的利益取向问题。到底是规模最大化，还是销售收入最大化，还是利润最大化，或者还是股东利益最大化？前几个都可以很给力，但是毫无疑问都显露出经营的短期化、冒险化倾向。那么股东利益如何最大化？从根本上来讲，股东利益是依存在企业内在价值上的，一个试图将股东利益最大化的企业，必然要做到几件事：第一，企业必须构建起强大的差异化竞争优势，因为只有差异化竞争优势才能带来更好的权益回报率和更长的高回报期，也才可能谈得上内在价值的最大化。第二，要处理好经营中长期发展与短期利益的协调问题，否则要么后继无力灿烂下就死，要么只有大饼却无口粮。第三，不得作出严重有损股东利益的事情。 我们仔细审视天士力的发展历程，可以依稀看到这一取向的。毫无疑问，至少在上市后的几年里，天士力完全没有做到销售、利润以及规模的最大化，但是从一个企业长期生命周期的角度而言，他们在做的不正是“构建强大的差异化竞争优势”吗？ 而在这一发展历史上最困难的阶段，我们也发现其并未盲目冒进或者完全忽略了短期利益的平衡。从2002年到2010年中，上市公司的收入8年复合增长率2228%，净利润复合增长率1824%，每年公司都有净利润大比例的分红（虽然对此是否合理有争议，但至少这提供给了股东更多的选择）。 这一长期的综合业绩，即使忽略掉其正处于历史上最大的投入积累期，多项资产处于长期的纯投入和亏损状态，也属于一个尚可水平。回顾过去是为了更好的透视未来，我的问题是，自2010年起的另一个10年，将会怎样？ “企业的发展主要是把握好一个度。要做到“目标清楚，能力跟上”，要重视人力资源。企业要能把各种复杂的情况和环境考虑到，并且把握住。兼顾利益的均衡是重要的，太快可能反而无法兼顾（2010年股东大会闫希军语）。” 那么一个稳健踏实而让人放心的企业，就等于是温吞水的低成长企业吗？ 接着上面的话题讲。自上市以来直到09年前确实天士力处于一个高支出、较低回报的平台积累期，而这正是很多人看不懂其价值的原因所在，特别是那种只会简单统计一下过去几个经营指标的数据，而根本没有认知到其意义所在的“僵化投资者”。 一个企业如果没有这种积累期，怎么可能跨上更高的台阶，又怎么可能享受到巨大的蓝海呢？2010年年报显示4季度代表医药工业的母公司收入增速大幅上升（+401%），这一情况已经多年未见。那么这一情况发生的背景是什么呢？2010年第四季度FDA2期正式通过，公司也围绕这一事件展开了大规模的学术报告以及营销活动。 2010年一季度报，母公司的收入增速继续攀升至51%！而同期的毛利率还在上升。母公司销售费用率同比有了大幅提高（+7394%），但总体的费用率增长依然远低于收入增速（+4652%）。这与公司借助FDA2期事件加速进行营销活动，并且效果极其显著的背景非常一致。值得注意的是，在快速的收入增长中，母公司的净利润增速同比高达90%以上，即使剔除其中的投资收益差额4940万，并抹平同期所得税的差异（本期15%，同期114%），则母公司净利润的增速依然高达5657%。 需要注意的是，天士力的经营属性不同于工业设备或者资源类企业的波动特性（比如今年增长100%，但是明年很可能大项目就少了，一下回落到15%）。如果后续数据延续这一态势，表明复方丹参滴丸这一销售额十几亿且毛利高达85%左右的重磅药品正在进入又一轮的高速成长周期！而药品，特别是慢性病重磅药品的一个特性就是，一旦使用起来了就形成了高度的稳定消费（医生和病人都不愿意冒险更换，而由于是长期用药因此具备持续消费的刚性）。 与此同时，多年持续投入而拖累合并报表利润数据以及权益回报率中资产周转率的粉针、疫苗、重组人尿激酶原将在2011年全部全面进入市场。在这3-5年间，由复方丹参滴丸领衔主攻，由养血清脑及水林佳等辅佐，由粉针及生物医药你追我赶的经营局面已经奠定！而5年后呢？我们发现那时FDA3期的时间点已经跨过，海外市场这一中药前所未见的巨大蓝海，正在接力走来 而此时再纵观天士力的整个产业链：从上游资源库，到中游制造工艺及管理体系，到下一步的产能扩张，再到下游的营销及医药商业流通平台打造（“十二五期间将从目前的160家医药商业企业扩张到1500家（2010年股东大会闫希军语）”），全程几无破绽。 什么叫投资的美感？这就是。这表明天士力已经开始了新一轮长周期的快速成长了吗？让我们拭目以待。可以确定的一点是，一个好的企业是时间的好朋友，一个坏的企业总是对时间避之唯恐不及。 那什么才是一笔让人放心的投资呢？其实很简单，就是在恰当的时候，以恰当的价格买入并持有一个让人放心的企业。 也许这样的企业不会动辄演绎业绩翻番的神话，也许这样的企业也没有年年的高转送或者眼花缭乱的资本运作带来的一夜鸡犬升天的奇迹。但是，一个可以理解的优秀更重要的是持久的业绩，会在时间的魔术棒下带来足够丰厚的回报：10万元以30%的复利滚动10年就将是106万，而如果真的掌握了“未来优势型成长型”投资的奥秘，在估值由平价向溢价运动的过程中，更高得多的回报率也不奇怪。这既是复利的美妙，也是成长型投资的美妙之处。 其实如果一个人一生中有幸在恰当的时候重仓获得过哪怕一次类似的投资，很可能就是改变人生的事件。 “我认为小步快跑，不间断的适度前进，不冒高风险，要比不知方向的，甚至是失控的高增长安全的多。以前是粗放的高增长，但现在则是严格的管理控制。起步型的公司可能很快，但是长期来看更重要的是持久性（2010年股东大会闫希军语）。” 我说过不止一次，投资一个企业，特别是长期投资，要有自己的逻辑支点。对于医药行业，我曾提过一个问题：到底这个行业的发展是处于一个黄金发展的初期阶段还是末期阶段？这一个趋势的判断决定了不同的选择倾向。如果是末期，那么最需要选择的是所有资产和资源都处于快速释放期的企业，因为已经是收割阶段尽快收获资本利益才是王道；但如果你相信目前刚刚是行业大发展的初期，那么那种具有高度的前瞻性，早已开始并且始终在努力打造自己的长期差异化竞争优势，通过多年的积累已经初步显现出大市值医药企业的特征（请见《选股要诀之：医药行业》），在短中长各个区间和产业链的各个关节的布局都经得住推敲的企业，才将是最具有吸引力的！ 所以我才说，投资估值的关键，不在于什么模型和算法，而是以真正的理解一家公司为前提，再从根本上理解溢价的机理，从根本上区别溢价与泡沫的不同。否则，恐怕就难以避免永远发出“太贵了”而其实总是在机会来临时错失好机会的尴尬了。

对于你的提问我作出以下几点解答，希望对你有用：

1我认为绝对不可信，因为目前还没有药物将大小三阳转阴，如果说有的话都是骗人的鬼话。

2从你目前肝功能检查结果来看只是转氨酶偏高。并没有做两对半的定量检查，根本无法知道你大三阳是否转阴？因为也不可能转阴，目前还是没有药物可以使大小三阳转阴。

3他给你开的一个月的药物只是降低了谷丙转氨酶基本到正常，但是谷草转氨酶基本没有变化，所以不能说用好转来形容，因为肝脏损害仍然严重。

4我认为他给你的药物只是普通的降酶药物，而且估计可能是最便宜的那种，像联苯双酯，最便宜的药，对降低ALT却最有效，而对降AST没有效果。或者单纯的只含五味子成分的药。像这种情况服用药物一旦停药转氨酶就极其容易反弹。

5你目前的情况不是一种药物可以降AST与ALT降下来的，需要两种或者两种上的药物综合利用才可以降转氨酶至正常。如联苯双酯，降ALT最为有效，按照你目前的情况，一般半个月就可以降下来，不过服药周期性比较长；齐墩果酸片，对修复肝功有一定疗效，并可去黄；其次降酶药物有甘利欣，水林佳，五脂胶囊，肌苷片，等降酶药物，这些药物的效果都不错。可以同时选用2-3种药物，服药期间建议不要轻易更换药物，除非药物无效。肝功正常以后还需要减量继续巩固服用一段时间。价格也就是在1000元以内。

6最好到三甲专科医院治疗，不要乱吃药，以免加重病情。

7注意休息，吃药期间最好卧床休息。加强营养，可以适当增加维生素的摄取量，如服用综合维生素片，维生素E，维生素C等。

以上是我根据你的实际情况给你的建议：对于那个所以的可以降大三阳转阴的话，千万不可相信，那都是骗人的鬼话。建议最好不要再寄钱去买那种药，对你没有好处的。浪费钱财，损害身体，很不划算。你说是不是？

最后祝你健康、