胆红素在体内来自衰老红细胞裂解释放血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运送到肝脏，通过肝细胞生成直接胆红素。胆红素看到：
（1）肝脏疾病：急性黄疸型肝炎，急性**肝坏，慢性活动性肝炎，肝硬化。
（2）肝外的疾病：溶血性黄疸，血型不合的输血反应，胆囊炎，胆石症等;
根据您的角度来看，总胆红素，直接提供测试结果胆红素偏高。胆囊的问题，不是一个严重的高，只是一个普通的高，其他指标不是一个大问题，你可以参考中医调理治疗。粗糙，但胆囊壁增厚，胆囊壁温和的情况下是没有明显的解释，但不是很严重的胆囊炎楼主可以放心，通常更加注重自己的饮食，吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中国医药可以多吃动物肝脏和胆囊药物，如肝脏和胆囊鸡骨草胶囊或片剂！
补充说：“B”发现胆囊粘膜稍粗糙，是否考虑疾病。应该看看是否有右上腹胆囊不适，疼痛，并影响是否饮食。如果没有上述不适，只能作为参考，胆囊黏膜粗糙，定期随访观察。不是一个疾病的进程。如果临床症状，胆囊黏膜粗糙，可以参考的疾病。你必须去医院做进一步检查。
总胆红素高的原因是什么？
人类的红细胞的寿命一般为120天。红血细胞亡后变成间接胆红素（I-BIL），经肝脏转化为直接胆红素（D-BIL），组成胆汁排入胆道，最后经大便。间接胆红素和直接胆红素和总胆红素（T-BIL）。以上任何障碍的一部分，可以使黄疸。如果红血球破坏过多，导致胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;时发生病变的肝细胞，或者因胆红素不能被正确地转换成胆汁，或因肝细胞肿胀，肝内胆管压力，胆汁排泄受阻，血液中的胆红素升高，然后发生了肝细胞性黄疸，一旦肝外胆道系统肿瘤或出现结石，胆管阻塞，胆汁排泄不顺畅，并发生梗阻性黄疸。黄疸型肝炎肝细胞性黄疸，一般，直接胆红素和间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎患者直接胆红素。
正常总胆红素为171-171μmol/ L（1-10mg / L时），直接胆红素正常值为171-7μmol/ L（1-4mg / L时）。
肝炎，黄疸，为什么会发生？肝细胞
胆红素（胆汁成分）的代谢过程，承担着重要的任务。首先是由随血液循环运送到肝脏细胞衰老的红细胞胆红素的分解，肝细胞膜微绒毛吸收进入肝细胞，和Y，Z固定结合蛋白的内质网的平稳葡萄糖醛酸转移酶的催化，转化为直接胆红素间接胆红素葡萄糖醛酸（色素I，II混合物）;内质网，高尔基体，溶酶体参与直接胆红素排泄到毛细胆管走。可见肝细胞摄取，结合和排泄胆红素的功能。
当肝炎，肝细胞成为免疫参与了大量的肝细胞功能障碍，受损坏的各种病毒和复制繁殖基地的目标，造成的直接和间接胆红素的一部分返回流入血液中。血压升高的胆红素（342umol / L），眼巩膜及全身皮肤变黄，形成黄疸。
黄疸性肝炎怎么办？
不一定黄疸性肝炎。因为：
（1）由于某种原因（先天性代谢酶和红细胞遗传缺陷），以及物理，化学，生物学和免疫学因素在体内过度破坏红细胞，贫血，溶血，血液内间接胆红素过多，导致肝前黄疸。
（2）由于结石和肝，胆，胰腺癌症和炎症，导致胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，可引起肝性黄疸后。
（3）新生儿出生不久即可因广泛破坏红血球，肝酶系统未发育完全成熟的肝细胞对胆红素的摄取不足，而出现生理性黄疸。有先天性非溶血性吉尔伯特（吉尔伯特）氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，肝细胞结合胆红素引起的障碍。其他传染性疾病，如败血症，肺炎，伤寒，在少数情况下也黄疸。严重的心脏衰竭，心脏疾病的长期充血，肝脏肿大，黄疸可能发生。各种原因引起的肝细胞损害，可引起肝性黄疸。
因此，只要血清胆红素和直接胆红素浓度，可发生黄疸，肝炎，肝性黄疸的原因只有一个。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征，实验室检查，肝穿刺活检，B超和CT结果综合判断物理和化学的检查，找出原因黄疸，看不到的诊断，黄疸肝炎任意。
无黄疸型肝炎，是不是？
因为肝炎的病原学，流行病学，病理学和临床多方面观察，有没有**的**或只是不同的症状，其本质仍是肝炎。 />传染性肝炎，黄疸的存在或不存在确定的存在和严重性，但与不存在的病毒血症，并是否是病毒复制，复制的血液和肝脏中的指标，显着相关。乙型肝炎病毒，例如，只要是B型肝炎病毒的复制指标e抗原（HBeAg），DNA聚酶（DNAP）和乙型肝炎病毒DNA（HBVDNA）等积极仍然存在，不管临床黄疸型，或无黄疸，感染易感他们是完全一样的。实验表明，乙肝表面抗原与e抗原阳性的血清稀释到千万分之一时间仍是传染性。这表明，只要e抗原阳性，不论没有****，有传染性。
从临床表现，无黄疸，黄疸型肝炎相似。但无黄疸型肝炎起病隐匿，症状轻微，经过缓慢，这是因为相对温和的肝细胞损伤的程度和广度比黄疸温和的引起患者的免疫反应。
为什么有些患者黄疸，尿色深，大便白色？
正常血清胆红素很少，但基本上未结合胆红素，几乎没有胆红素。由于胆红素在肝脏中产生，而不是直接从胆管进入肠道回血液。少量的尿胆原和尿胆原正常，这是来自肠道重新吸收进入血液循环，肾脏由尿液排出体外粪胆原和尿胆原部分。尿中无游离胆红素，游离胆红素不能经肾小球滤过从尿中排出，无胆红素，因为在正常人尿中有血，无胆红素，所以没有这样的物质。当患有阻塞性黄疸肝细胞性黄疸，血胆红素升高，经肾脏从尿中排出，使尿液呈黑褐色。
正常粪便和粪便的粪胆原胆碱。由于胆红素进入肠道通过还原和氧化变成粪便尿胆素原和粪胆色素，大便从粪便**形成。当没有某种原因，胆汁进入肠道，肝细胞病变，如胆道梗阻，肠道是没有胆红素可变成粪胆原和粪胆色素，则大便变成灰色。
黄疸看到的是什么病？
黄疸是由于胆红素沉着皮肤和粘膜引起的**染料。黄疸，血清胆红素水平往往342μmol/ L（2毫克）或以上。
黄疸首先需要服用大剂量A和胡萝卜素平相位差引起的皮肤黄染。后面的两个主要纯黄染，皮肤发黄，无巩膜黄染，血清胆红素也增加。此外，黄疸和老人应结膜下脂肪堆积的相位差，后者包括眼角黄染较为明显比球结膜下片状分布不均。
处黄疸的症状是常见的这些疾病。
（1）疾病：病毒性肝炎，坏后性肝硬化，伤寒，败血症（合并细菌性肝脓肿），钩端螺旋体病，肝病和结核病的共同所有权。其中，病毒性肝炎，最常见的坏后肝硬变。
（2）肝胆和胰腺疾病：如肝或胆管肿瘤，炎症或结石在胆囊及胆管，胰脏癌。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁排泄到小肠发生黄疸。如果胆管梗阻，都可以成为一个大的灰色。
（3）中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物，毒素和药物，将被转换成无毒物质排出体外。在治疗过程中的毒药或毒素，可引起对肝脏的损害，并引起中毒性肝炎。中毒性肝损伤，药物磷，砷，四氯化碳，氯苯（六六六）和二乙醚，氯仿，巴比妥类，氯丙嗪常见的原因。
（4）严重的心脏疾病和慢性心脏衰竭：由于全身血液循环障碍，扩大或肝硬化拥塞的发生，特别是肺栓塞，容易出现黄疸。
（5）溶血性黄疸：由于某种原因，如错误的类型不相容输血引起溶血，阵发性睡眠性血红蛋白尿症，由于过度破坏的红血细胞和黄疸。
（6）对胆红素有先天性代谢：慢性特发性黄疸，幼年间歇性黄疸。 />这些疾病，最常见的临床前两个。
什么是阴阳黄黄胆色素代谢和什么样的关系？
医药黄疸在“内经”中有一个初步的了解。 “素问·平人气象论”指出：“**的眼睛，说黄疸。”黄疸在“金匮要略”的分类分为黄疸，黄疸谷酒黄疸，女性劳动黄疸，黑黄疸5种。等待另一个28后，九黄黄疸36分类。说明前人通过实践，观察黄疸的症状和描述的非常详细。 “元”宝鉴“根据本病的性质，概括为阴阳疾病和疾病分为两类，一类是现代所谓的”**太阳“和”树荫**。这种分化，治疗黄疸的鉴别诊断具有重要的指导意义。
正常血浆胆红素（主要是间接胆红素），含量极微，约10mg的％以下（黄疸指数在6个单位少）。如果超过为20mg％（黄疸指数在15个单位或更多），巩膜，粘膜，皮肤黄染，称为黄疸。根据血清胆红素的增加，可分为质的不同（主要是间接胆红素直接胆红素为主）的发病机理上将黄疸溶血性黄疸，肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸三。这三个临床黄疸被识别，可以帮助治疗。
黄疸发病的药，色，持续时间和治疗等来看，“太阳黄”应该主要属于间接胆红素，黄疸（包括溶血性黄疸和肝细胞），而“阴黄”主要属于直接胆红素，黄疸（如阻塞性黄疸）。
中国医学认为，黄疸的发生均与“湿”有关。 “金匮要略”，说：“，获得黄太湿了。”根据湿源，分为“湿从热”和“湿从寒冷的。”前者为“太阳黄”，为“阴黄。”
“太阳黄”从加热，脾，胃，肝，胆有关，如功能不全，可导致湿形成。谢阳盛热，善和恶的发病率快速竞争，如急性病毒性肝炎的情况下。由于肝细胞的炎症，吸收血液中可以加工成胆红素直接胆红素，肝细胞释放溶酶体酶，β-葡萄糖醛酸酶一起，再次返回的部分结合胆红素间接胆红素进入血液，血胆红素升高，如果超过为20mg％，巩膜，皮肤黄染。是比较困难的，因为间接胆红素通过毛细血管壁，然后通过观察表皮组织为橙色明亮的**皮肤颜色，就像是医学上称之为“太阳黄”范畴，治以清热解毒利湿的原则。像往常一样，茵陈蒿汤（茵陈，栀子，大黄），其中毛细血管含有叶酸，对肝脏有好处，主要是为了增加毛细胆管的分泌有黄疸的作用;栀子利胆作用，能降低血液中的胆红素;大黄能促进肠蠕动，负粪（尿），尿胆原的重吸收，而减少肝肠循环。
“尹黄”的湿从寒冷。所谓“冷”的身体机能下降，造成过多的代谢活动，使湿盛阳微，寒滞胃，阳气衰弱，胆道和液体不循常洒的。起病缓慢，病程长，梗阻性黄疸的情况一样。由于肝脏不能处理直接胆红素和胆管进入肠道进入血液，然后血直接胆红素为主。直接胆红素容易通过毛细血管壁，首次组织黄染较深，称为“太阳黄。”随着病程延长，血清直接胆红素持续升高，黄疸渐进深化，在组织的胆红素可被氧化成胆绿素，肤色暗沉，属于中国医学上称为“阴黄。”如果脾，脾和补血的治疗原则，以健脾和胃，主要是温度寒湿;失血。
可见，在医学中所描述的“阴黄”和“阳黄”类，从发病机制，临床表现，治疗等，非常详细。从这里发生黄疸主要是间接胆红素直接胆红素，引起黄疸的原因，与“阴黄”和“**太阳”的链接，以帮助进一步研究。但必须指出，“阴黄”和“**太阳”是一种疾病在不同阶段的发展过程中的表现可以转化为对方的。
性黄疸是如何，在什么情况下会出现黄疸？
在临床上出现皮肤，巩膜和尿液中的**染料称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接和直接胆红素）含量的增加而引起的。因为胆红素的颜色是**的，所以会有黄疸。因此，在什么情况下会增加血液中的胆红素？首先，让我们回顾一些胆红素在体内的正常代谢过程中的平均人类生命跨度的红血细胞在120天的血，后其老化，含有血红蛋白变成间接胆红素，间接胆红素吸收由肝，加工，就变成直接胆红素，直接胆红素经肝脏行胆囊通过胆管的重要组成部分，吃，然后从胆囊小肠行，以帮助食物的消化和吸收，进入大肠形成尿胆原，尿胆素和后排出体外。**尿胆素，所以大便也是**的。部分大肠的尿胆原可被吸收到血液中（称为肠 - 肝循环）从尿中排出。因此，在正常，尿也尿胆原，尿胆素。 ①如果红细胞破坏太多，血胆红素增加，引起“溶血性黄疸。” ②如果肝脏有病，不能摄取，加工和间接胆红素，间接胆红素会增加;肝脏有病，已经形成了在肝脏中直接胆红素不能排入胆道，血液逆流，允许直接胆红素在血液增加，肝细胞性黄疸的发生。“ ③如果是胆道梗阻，直接胆红素排不小肠，直接胆红素在血液中会增加，造成“梗阻性黄疸。”
临床遇到黄疸患者，我们首先要确定病人是否有黄疸，黄疸，然后确定到什么程度，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法是检测血清胆红素水平。当胆红素水平超过正常，表明存在黄疸，血清胆红素含量也较高，这意味着更严重黄疸。
有哪些不同类型的黄疸，有什么特点？据黄疸的发病机制可分为以下三种类型。
（1）溶血性黄疸：在很短的时间内损坏了很多，因为红血细胞，释放的胆红素大大超过肝细胞性黄疸的处理能力。血清胆红素间接胆红素为主。如新生儿黄疸，疟疾或输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有畏寒，发热，头痛，肌肉酸痛，恶心，呕吐等症状，血红蛋白尿酱油色尿，但没有尿胆红素。
（2）肝细胞性黄疸：由于广泛的肝细胞的损害，处理胆红素的能力下降，导致血液中的胆红素积聚，同时胆汁排泄受阻，造成直接胆红素在血液中苏也增加。由于血液间接，直接胆红素升高，尿胆红素，尿胆原也随之增加。黄疸型肝炎引起的肝硬化，肝脏在此类别。
（3）梗阻性黄疸：胆汁排泄发生障碍（可能是由于肝内或肝外疾病引起的常见的胆道梗阻）转化为直接胆红素，胆汁返流的血液和黄疸。临床检测血清直接胆红素含量增高，尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。由于胆红素的胆汁潴留在体内的物质，可引起瘙痒和心动过缓。胆石症，胆道癌和其他原因引起的黄疸在这个类别的压迫。
黄疸型肝炎的皮肤，巩膜和**的尿液和唾液为什么不发黄呢？
肝炎血清胆红素超过342μmol/ L（2mg/100ml），可以使皮肤，粘膜，黄疸。临床黄疸最早出现在结膜和巩膜，随后由硬腭和口腔黏膜。胆红素是一种**色素染料，需求，和蛋白质，从而进行更持久的体液，组织和器官染成**。由于胆红素和含弹性蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜，血管，韧带，皮肤等一旦跗节和染成**，不褪色更慢。的唾液，脑脊液蛋白质由于含有少量的，胆红素结合的蛋白质的量很少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液，保持原有的颜色，并且染成**。小便黄是由于部分要经过肾脏排泄的胆红素排出的尿液检验结果。
您的总胆红素确实很高，但不要气馁，没什么大不了的，我想，每天有个好心情，你是最好的治疗方法。很正常的事情，你看到下面的，它是对你有所帮助，看看你现在必须要学会控制自己的情绪，控制您的沟通，不能喝酒，有两个的话，你要记得住，长怒伤肝，肝损伤醉太长“”
你这是肝功能正常（每三个月肝功能1次，最后2-3年）正常，被称为“稳定的积极的”，传染性低。
积极的大三阳患者比情况并不简单，应根据具体情况进行综合分析。乙肝阳性应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）和肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该是采取抗病毒联合治疗，目前比较有效的治疗乙肝新药α-干扰素，日达仙，拉米夫定，泛昔洛韦锅，胸腺-5肽等，但这种治疗结果主要限于HBVDNA转阴，减少纤维化，而其它抗原（包括抗体HBcIgG，IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性慢性活动性肝炎，也没有证据显示病毒复制，病毒可能已被清除，但自身免疫反应的可持续发展。本组抗病毒治疗和免疫治疗的患者可能是无效
如果小三阳乙肝两对半，HBV-DAN（PCR及斑点法可用于同时检测;最好确认肝活检））（ - ），肝功能，B超和AFP等长期正常，说明病毒已被清除，无传染性，所以只有三行乙肝仍表现出三个积极的状态，可能因为免疫系统的记忆的延续（像疤痕愈合的伤口，像），这种延续甚至持续了一生。所以我们有没有隔离和治疗;因为目前有是没有这些3积极肝炎乙的基础上进一步治疗可接受的和有效的药物，盲目追求负，同时服用大量的中国和西方医学治疗只会增加肝脏负担，甚至导致不良后果。这种积极的乙肝患者可以结婚，生育和健康的人们生活，工作研究，所谓减少寿命一说是没有科学依据。虽然有可能会被清除，但这种类型的病毒阳性患者乙肝病毒在体内的易感基因，因此，如果配偶是阴性乙肝大三阳肝炎系列以产生抗体，应注射乙肝疫苗尽快[]结婚后，乙肝表面抗体，出生正式早些时候性的人应该使用避孕套为上。婴儿分娩后应在医生的指导下接种乙肝疫苗乙肝免疫球蛋白。
患者需继续注意自我保护，并定期检讨与病毒无法复制，全面复苏。乙型肝炎病人“两个三分之二治七分养“，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的体育锻炼，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应含有丰富的维生素和蛋白质等，这样可以增强体质健身，提高人体的免疫系统，防止肝硬化和肝癌的发生。
你要记住以下几点：
1。充足的蛋白质
肝脏的主要功能之一，血清白蛋白的合成和分泌。正常天，约1016克白蛋白的合成和分泌进入血液循环中，发挥重要的作用，当肝脏疾病，如病毒性肝炎，肝硬化，酒精及药物中毒引起的肝细胞在这个过程中，蛋白质的合成和分泌异常，血浆白蛋白水平降低，进而影响人体组织和器官功能的修复。
中清蛋白的半衰期为20天到第60天，测试，以证明：白蛋白生产，甚至完全停止，在八天以后，血清白蛋白浓度下降只有25％，因此，急性肝损伤（包括急性病毒性肝炎），血清白蛋白水平下降明显，但慢性肝损伤（包括慢性肝炎和肝硬化） 35每天59克血浆白蛋白的合成。因此，你必须提供丰富的外源性白蛋白，以弥补肝组织修复和功能，提高白蛋白的需求。一般来说，每天至少提供蛋白质152g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质，因为食物中的蛋白质可以通过肠道细菌分解氨及其他有害物质，诱发和加重肝性脑病，所以肝硬化肝性脑病患者，应严格限制蛋白质摄入量，直到病人恢复意识，每日给予蛋白质05g/kg，如果耐受性良好，可以增加至每天10g/kg，每天4050克动物奶制品中的蛋白质更好，至少是因为乳制品生产的氨，其次是鸡蛋，肉，目前使用的动物蛋白质的植物蛋白，而不是推动，所以每日摄入量可提高到4080克植物蛋白的优点：（1）芳香族氨基酸和含硫氨基酸少，（2）含纤维素丰富，氮代谢的质量上可以调整肠道菌群，促进肠蠕动;（3）某些氨基酸，植物蛋白的潜在作用，减少氨的形成。
2适度的碳水化合物（糖类）
碳水化合物的主要功能是提供生命活动所需的能量。正如我们都知道，1克糖在体内分解和氧化，产生41千卡，人体所需要的50％至70％的热氧化分解糖。急性肝炎，胃肠道症状，饮食不周，它可以给一些高糖食品，甚者可静脉注射10％葡萄糖液，以确保患者每日需要的热量。肝脏胃肠道吸收的葡萄糖转化为肝糖原，丰富的糖原可促进肝细胞的修复和再生，并提高抵抗感染和毒素的能力，但是没有太多的碳水化合物的摄入量。由于摄入的碳水化合物的合成糖原和满足其他需要，多余的脂肪，碳水化合物在肝脏中合成，储存在肝脏中。如果过大的存储容量，可能导致脂肪肝。此外，碳水化合物的摄入量，有可能导致胰岛β细胞功能障碍的超载造成食源性糖尿病。
肝脏是脂肪脂类的消化，吸收，分解，合成和重要器官运输量。肝功能不全的主要来源，碳水化合物的谷类，薯类和豆类。胆汁的合成，分泌的脂肪消化不良，厌油腻等症状，摄入过多的脂肪，仍然可以出现脂肪泻，应限制脂肪的摄入量，尤其是在急性期肝炎，但进气太少也影响食欲和脂溶性维生素A，D，K，E和β-胡萝卜素的吸收，所以必须适量的脂肪，每日4050克，占总热量的25％至30％。为了使少食用动物脂肪，植物油应根据脂肪，如芝麻油，菜子油，花生油，大豆油和葵花籽油，它含有更多的不饱和脂肪酸，如亚油酸，亚麻酸，花生油酸，这些不饱和脂肪酸不能合成的身体，它必须由食物供给，因此称为人体必需脂肪酸，必需脂肪酸的缺乏，高密度脂蛋白的合成，减少脂肪肝的中外运受阻，易形成脂肪肝。
<BR /充足的维生素维生素是维持人体的正常生命过程低分子化合物所必需的。他们既不构成也不举办的能源原材料供应，但它是必不可少的一类物质的代谢体有一个非常重要作用，如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化。维生素C能促进肝糖原的合成，增强机体免疫力，解毒和防癌功效。 ，病毒性肝炎患者应常规服用维生素B1和C维生素E是维生素K是强大的抗氧化剂，以防止不饱和脂肪酸的过氧化作用，保护肝脏和肝细胞膜的微膜系统的影响。肝脏合成凝血因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ）不可缺少的物质。大部分维生素不能在体内合成，必须由食物。病毒性肝炎，对维生素需求增加，主要有两个原因：（1）患者由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素不足，（2）感染，例如发烧维生素消耗增加，但需求也增加了。因此，病毒病活性，特别是它必须从身体提供丰富的维生素，包括食物中的维生素。
维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜，如西红柿，橙子和鲜枣丰富的维生素B1主要存在于米糠，麦麸，黄豆，酵母和肉类和其他食品。维生素E在植物油，如麦胚油，棉籽油和大豆油，内容丰富，核桃，南瓜子，松子，香菇和蛋黄中含量类似于维生素K1在绿叶植物，如苜蓿，菠菜和动物肝脏等丰富的内容。维生素K2是一种细菌代谢产物。人类肠道细菌能合成。
5，饮酒后严禁
摄入乙醇80％由胃和小肠吸收，
1．肝胆疾病
2．胃肠疾病
3．引起胆汁酸代谢发生改变的其它疾病
在研究各种疾病对胆汁酸代谢的干扰作用时，经常对生物标本进行严格的分级分离，并运用层析技术对各个胆汁酸组分进行详尽的研究。但是，在临床实践中，大多数情况下，如对肝病的筛选，只需对总胆汁酸水平进行简单的酶学测定。本章将集中计论血清总胆汁酸对肝系统疾病的影响，并对临床观察到的大便、胆汁、肠道抽取物等标本中的总胆汁酸病理水平进行简单的讨论。
一、肝胆疾病中的血清胆汁酸
1．急性肝炎
发生急性肝炎时，血清胆汁酸浓度急剧升高。通常情况下，发病初期迅速升高并达到峰值的胆汁酸几科与ASAT同时恢复于正常水平。但与其他临床检验指标相比，胆汁酸水平恢复至正常进程比较缓慢，呈渐进状态。
几项研究已经证实，血清总胆汁酸对于跟踪检测病毒肝炎病情汁有价值。在急性病毒性肝炎康复期，餐后血清总胆汁酸水平是一个最灵敏的检测指标。如果餐后血清总胆汁酸浓度持续升高，说明病毒性肝炎正在向慢性肝炎转化。对处于急性肝炎康复期的患者，血清胆汁酸水平长期升高，则表明患者有可能发生了严重的肝损伤，需要对患者进行仔细的跟踪监视，并可能需要做肝脏活检。
2．慢性肝炎
由于常规肝脏检查对慢性肝炎论断的相对不敏感性，要评价慢性肝脏疾病(慢性持续肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化)严重程度，就必须进行组织学检测分析。但是，近几十年来的临床研究结果表明，血清胆汁本能水平可作为检测慢性肝炎中肝损伤的一个敏感指标。研究证实血清总胆汁酸浓度数值可以用来区分活动性与非活动性肝炎。血清胆汁酸测定还有助于对慢性肝炎的治疗监控，并可以替代需要反复肝脏活检实验。
3．肝硬化
肝硬化患者由于胆汁酸贮存量减少，血清胆汁酸浓度升高，尿中硫酸化胆汁酸的排出量出随之升高。严重肝硬化患者，由于功能性肝细胞数量减少，使胆汁酸合成能力受到抑制。但是，中等程度肝硬化患者胆汁酸贮存量的减少，则可能是由于胆汁酸合成调控发生缺陷引起的。肝硬化时，尽管胆汁酸合成总量有所下降，但是血清胆汁酸水平仍然升高，这可能与肝细胞受损、肝实质细胞数量减少以及门静脉系统分流等因素有关。
肝硬化各个不同时期血清胆汁酸浓度均有所升高，但以肝硬化后期最为明显。
有些肝硬化病人，尽管胆红素、转氨酸、碱性磷酸酶水平保持正常，但血清胆汁酸水平明显升高。
当肝硬化活动性减至最低，且其他常规肝功能恢复正常时，血清胆汁酸浓度常常仍然保持升高状态，因而可将血清胆汁酸水平用于低活性期肝硬化患者的临床检测。
4．酒精性肝脏疾病
通常情况下，酒精性肝脏疾病患者的血清胆汁酸浓度明显升高。与形态学损伤较轻的中度酒精性肝脏疾病患者相比，发生严重肝脏损伤的患者，如酒精性肝炎患者、血清胆汁酸浓度升高更为明显。
最新的研究结果表明，与其他常规肝功能检测方法如酶检测、并乳糖减少试验、BSP检测法相比，血清胆糖酸测定所得到的关于酒精性肝脏疾病患者肝损伤程度方面的信息更为灵敏和可靠。血清胆汁酸与β-已糖胺酶组合测定，现以被建议作为有价值的评价酒精性肝疾病的检测方法。
5．胆汁郁积
已经发现，血清胆汁酸的定量测定可作为检测胆汁郁积的一种灵敏、特异的方法。在发生肝外胆汁阻塞时，血清胆汁酸浓度显著升高。大多数肝内胆汁郁积患者，如急性肝炎、初级胆汁肝硬化、婴儿胆汁郁积、妊娠性胆汁郁积、肝癌、良性复发性肝内胆汁郁积患者，血清胆汁酸浓度均明显升高。
发生胆汁阻塞时，胆汁分泌下降，并迅速改变胆汁酸贮存量的分布，使得血清和尿液中的胆汁酸浓度显著升高。
现已发现，大多数胆汁郁积患者血清中的碱性磷酸酶、5i-核苷酸酶和γ-谷氨酰转移酶的活性也明显升高。胆汁阻塞时上述酶活性升高的机理目前尚不清楚。最可能的机理是:胆汁郁积发生时，肝脏中的这类膜结合酶产生诱导作用，随后在胆汁酸的作用下滤过微管膜。
血清胆汁酸水平在发生胆汁阻塞后迅速达到峰值，并在此后长期的阻塞过程中基本保持不变。与此相反，胆红素水平则在胆汁阻塞过程中缓慢升高。血清碱性磷酸酶活性升高则呈不规则性，个体间差异性较大。
通过引流法解除肝外胆汁酸阻塞后，血清胆汁酸水平迅速降低。而血清胆红素、碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶等的活性则在外部引流过程中慢慢恢复至正常。
但是，血清总胆汁酸测定似乎在监别诊断肝内胆汁郁积和肝外胆汁郁积方面作用不大。
6．初期胆汁肝硬化
初期胆汁肝硬化是一种胆汁郁积性疾病，这时的肝实质损伤可能是最小的，常规肝功能检测仅能发现轻微的改变。对于大多数初期胆汁酸肝硬化患者来说，血清胆汁酸水平明显升高，因此可将其用作评价此症的一项有价值的诊断指标。初期胆汁酸肝硬化早期阶段，尽管空腹血清胆汁酸可能仍保持在正常范围内，但餐后胆汁酸水平却异常升高，说明胆汁肝硬化确已发生。
7．妊娠性胆汁郁积
无并发症妊娠时，血清总胆汁酸水平始终维持在正常范围内，尽管随着孕期的推移，经常会发生CDCA水平升高的现象。
但发生妊娠性胆汁郁积时，血清胆汁酸水平明显升高。因此，胆汁酸的测定有助于鉴别诊断胆汁郁积性瘙痒和非胆汁郁积性瘙痒。
其他一些检测指标，如γ-GT、胆经素、碱性磷酸酶等，在正常妊娠过程中经常呈波动状态，因此在这些情况下，血清胆汁酸具有重要的诊断价值。
8．儿科肝脏疾病
由于未成熟胆汁酸的代谢，新生儿血清胆汁酸水平明显高于成人。发生新生儿肝炎及各种儿科胆汁郁积症时，患者空腹胆汁酸水平均急剧升高。但是，测定血清总胆汁酸似科并不足以鉴别诊断各种新生儿肝胆疾病。各个胆汁酸组分的测定，则不仅可为新生儿肝炎及其它各种不同类型的儿科胆汁郁积症提供病因学指征，而且政治家 助于对此类病症病情进展、病理活性、治疗反应跟踪监测。
9．中毒性肝脏疾病
现已证实，经常接触肝细胞毒性物质可造成急性或慢性肝损伤。某些工业用有机溶剂，如四氯化碳、四氯乙烷等对肝细胞均有严重的损害作用。
由于环境中潜在的肝细胞毒性物质种类正在不断增加，因此，临床检验界迫切需要灵敏的筛选方法，对职业性和非职业性脏脏疾病进行早期检测。
大多数常规肝功能检测指标，如转氨酶、γ-谷氨酰转移酶等，对中毒性肝脏疾病早期诊断极不敏感。但是，血清胆汁酸的测定对于肝细胞毒性物质引起的轻度肝脏疾病的检测筛选颇有价值。
最近的一项研究表明，在受检的23名职业性接触聚笨乙烯的工人中，11名工人的血清胆汁酸水平明显升高，仅3名工人的肝脏酶指标升高比较明显。对接触氯乙烯的职业工人的检测结果出表明，空腹血清胆汁酸水平可作为早期肝损伤的一项敏感的检测指标。
血清胆汁酸的测定，对于检测肝细胞毒性药物急性中毒患者的肝损伤，以及跟踪检测此类患者的肝功能均具有重要价值。在检测肝细胞毒性药物的治疗剂量效应方面，血清总胆汁酸水平也是一项重要的检测指标。
诱发胃溃疡的原因有哪些
(一)发病原因
胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。
1遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%，另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林，皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关，工作过于劳累也可诱发本病发生。
4精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素，可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡，然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎，HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因，HP被清除则胃炎消失，HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6其他因素 不同国家，不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素，另外本病还可在其他原发病如烧伤，重度脑外伤，胃泌素瘤，甲旁亢，肺气肿，肝硬化，肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)，这可能与胃泌素，高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
(二)发病机制
1胆汁反流和胃溃疡病Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意，直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置，研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人，胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在，胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。
胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明，在某些病人，取直立体位，吸烟可使反流增加，胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病，胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。
根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮，它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内，正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关，胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜，胆汁可以改变胃黏液的性质，使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量，除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜，氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤，胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜，刺激肥大细胞释放组胺，胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿，出血，发炎，甚至发生急性糜烂，受损伤的黏膜容易形成溃疡。
实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多，胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明，已知胆汁酸可引起黏膜损伤，胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏，正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活，高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出，此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度，观察pH8，4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大，这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。
胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌，因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌，抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响，长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应，有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。
2酸和胃溃疡病酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位，等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区，这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释，即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜，这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实，另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。
3胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素，这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释，现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。
4溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在，1965年，duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺区域常广泛受累，并可累及胃底腺区域，这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重，他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内，一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛，1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡，这些发现均支持这样一种概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上，既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的，因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围，而且也累及到整个胃的远端，胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。
5Hp和胃溃疡病 现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置，而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。
6病理分型 胃溃疡是一种慢性病，根据溃疡发生部位的不同，分为4种：
Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处，常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%;
Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡，常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡，为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固，占5%～10%;
Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡，通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发;
Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”，低胃酸分泌，易发出血和穿孔。
可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯，有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区，在胃底和大弯侧十分罕见。
7病理形态 溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为05～2cm，很少超过3cm，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层，黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织，活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层，胃溃疡2%～5%可发生恶突。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 国家基本药物 4 胆酸概述 5 胆酸说明书 51 药品名称 52 英文名称 53 分类 54 剂型 55 胆酸的药理作用 56 胆酸的适应证 57 胆酸的禁忌证 58 胆酸的不良反应 59 胆酸的用法用量 附： 胆酸相关药品说明书其它版本 1 拼音
dǎn suān
2 英文参考cholic acid [湘雅医学专业词典]
3 国家基本药物与胆酸有关的国家基本药物零售指导价格信息
序号 基本药物目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指
导价格 类别 备注 855 124 熊去氧胆酸 片剂 50mg30 盒（瓶） 92 化学药品和生物制品部分 856 124 熊去氧胆酸 片剂 50mg24 盒（瓶） 74 化学药品和生物制品部分 857 124 熊去氧胆酸 片剂 50mg60 盒（瓶） 179 化学药品和生物制品部分 858 124 熊去氧胆酸 片剂 150mg30 盒（瓶） 213 化学药品和生物制品部分 859 124 熊去氧胆酸 胶囊 250mg25 盒（瓶） 263 化学药品和生物制品部分 △增加适应症
注：
1、表中备注栏标注“”的为代表品。
2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
4 胆酸概述
胆酸即3α， 7α，12α三羟基5β胆烷酸，分子式C24H40O5 。胆酸是广泛分布于以人为首的脊椎动物中的最主要的胆汁酸。在胆汁中，以与甘氨酸或牛磺酸结合成甘胆酸（glycocholic acid）或牛磺胆酸的形态存在。
胆酸是一种固醇，是人类4种主要胆汁酸中含量最丰富的1种，从它衍生的甘氨胆酸和牛磺胆酸是人类的主要胆汁酸。肝分泌到胆汁中的胆汁盐（胆汁酸的钠盐）是强有力的乳化剂。胆汁流经小肠上部后，胆汁盐乳化脂肪，助其被消化吸收。在乳化脂肪小滴的脂肪酸和甘油酯被小肠下部吸收以后，胆汁盐也被重吸收。它们回到肝并被重新使用，因此，胆汁盐总在肝和小肠间循环。胆汁盐不仅对脂肪，还对所有脂溶性的营养物吸收特别重要。当因患某些疾病发生胆汁盐生成或分泌缺陷时，就会在粪便中出现未消化和未吸收的脂肪。此时，脂溶性维生素A、D、E、K不能完全吸收，能导致维生素A的营养性缺乏。
5 胆酸说明书 51 药品名称
胆酸
52 英文名称Cholic Acicl
53 分类消化系统药物 > 利胆药物
54 剂型每片250mg。
55 胆酸的药理作用胆酸能 胆汁分泌，促进脂类的乳化和吸收。
56 胆酸的适应证临床用于胆囊炎、胆汁缺乏、脂肪消化不良及胆道瘘管长期引流的患者，也可用于溶解胆结石。
57 胆酸的禁忌证胆管完全阻塞者禁用。
58 胆酸的不良反应未见明显不良反应的报道。
59 胆酸的用法用量正常胆汁要排入小肠以协助消化,总胆汁酸高则说明胆汁排入受阻,则间接说明肝脏损伤了。
胆汁酸异常的话，可能是有胆囊梗阻，排出胆汁不畅，引起的胆汁酸进入血液。当然也有生理性的，一般进食后一段时间会有胆汁酸的生理性的增高，主要是由于肠道重吸收引起的。所以您可以根据情况加以判断，检查的话，可以做肝脏B超加以明确。
球蛋白主要是反映人体肝脏的合成功能，当球蛋白偏低时，则可能出现免疫功能低下，服用了免疫抑制剂等药物，而当在肝脏炎症病变时，a1球蛋白增加，而a1增加提示病情较轻，如果减少常标志病情偏重。因此，测定a1球蛋白对判断肝炎患者的严重和预后有参考价值。球蛋白偏低常见于：
1、先天性或后天获得性免疫缺陷。
2，使用免疫抑制剂，如长期使用肾上腺皮质类固醇制剂。
胆红素偏高是怎么回事： 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性**肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等； 根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！ 补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。 总胆红素高是什么原因 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为171－171μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为171－7μmol/L(1－4mg/L)。 肝炎时为什么会发生黄疸 在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。 当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 342umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。 有黄疸就是肝炎吗 有黄疸不一定就是肝炎。因为： (1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。 (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。 (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。 由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。 无黄疸就不是肝炎吗 因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。 肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。 从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。 为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白 正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。 正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。 黄疸可见于哪些疾病 黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在342μmol/L(2mg)以上。 黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。 黄疸系一症状，常见于以下疾病。 (1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。 (2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。 (3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。 (4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。 (5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。 (6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。 上述疾病中，临床上以前两项最为多见。 什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系 中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。 正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在10mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过20mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。 从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。 中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。 “阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过20mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。 “阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。 可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。 黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？ 临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈**，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。 临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。 黄疸有哪几种类型，各有何特点？ 根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。 (1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。 (2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。 (3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。 为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？ 肝炎患者血清胆红素超过342μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。 您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》 你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。 小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。 如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生 你要记住以下几点: 1． 充足的蛋白质 肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。 正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成35～59g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质15～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质05g/kg，若耐受良好，可增到每天10g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。 2 适度的碳水化合物(糖类) 糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生41千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。 3 适量脂肪 肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。 4 充足的维生素 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。 维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。 5 严禁饮酒 饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。 2．适当的休息和适度的活动 肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。 祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~
一种固醇，是人类四种主要胆汁酸中含量最丰富的一种，从它衍生的甘氨胆酸和牛磺胆酸是人类的主要胆汁酸。肝分泌到胆汁中的胆汁盐（胆汁酸的钠盐）是强有力的乳化剂。胆汁流经小肠上部后，胆汁盐乳化脂肪，助其被消化吸收。在乳化脂肪小滴的脂肪酸和甘油酯被小肠下部吸收以后，胆汁盐也被重吸收。它们回到肝并被重新使用，因此，胆汁盐总在肝和小肠间循环。胆汁盐不仅对脂肪，还对所有脂溶性的营养物吸收特别重要。当因患某些疾病发生胆汁盐生成或分泌缺陷时，就会在粪便中出现未消化和未吸收的脂肪。此时，脂溶性维生素A、D、E、K不能完全吸收，能导致维生素A的营养性缺乏。
胆酸是由肝合成，随胆汁排入到十二指肠内，作为消化液的组成部分之一，能促进对脂类物质的消化和吸收。当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状，因此，胆酸是引起胃粘膜损伤的化学因子之一。目前临床上常用的铝碳酸镁除了能中和胃酸外，还能与胆酸结合，从而减少对胃粘膜的损伤，有利于炎症的消除及溃疡的愈合。许多胃痛的病人经过药物治疗后，胃痛症状会在短期内得到缓解，然而被损伤的粘膜完全修复，需要一定的时间，如大多数的溃疡愈合需要4至6周的正规治疗，也就是说症状消除不等于病灶消退，给予一定时间的延续用药是必要的。同时要针对胆汁返流的原因治疗。治疗期间，还应戒烟、酒，避免咖啡、浓茶等刺激性食物及对胃粘膜有损伤药物的使用，饮食起居应有规律，避免过度紧张与劳累，对于少数伴有焦虑、抑郁症状的病人提倡给予相应的药物治疗。
胆酸盐是油脂乳化剂，在肠中帮助油脂的水解和吸收。某些胆酸还有镇痉、健胃、降低血液中胆甾醇含量等作用。
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