玻璃体疣的症状_美容护肤

1轻度病人自觉眼前黑影飘动，就如蚊蝇飞舞。起病突然，病情发展较快。随着玻璃体混浊的部位和程度的不同而影响视力的程度也不一样。轻度混浊不影响视力，用检眼镜检查也不能发现。

2较显著的混浊，常见于变性性近视，葡萄膜炎和玻璃体积血。病人感到眼前粗大而量多的黑影，视力有不同程度的减退。检查眼底可发现如灰尘或粗条絮索块状飘浮不定，严重者不能窥见眼底，甚至眼底无红光反射。漆黑一片。

3炎性混浊：系附近组织发炎时，由白细胞游出及蛋白质凝集而刀。是各种视网膜和色素膜炎的共同表现。如结核及梅毒性脉络膜视网膜炎等，钓端螺旋体性色素膜炎、色素膜大脑为迁徒性眼内炎等。

4出血性混浊：常见于外伤、手术、各种视网膜血管性疾病及血块。

5变性混浊：见于高度近视、视网膜脱离、玻璃体钙质及胆固醇沉着等。

6先天性混浊：多数胚胎期中胚叶组织残留。

7其他：如眼内异物、猪囊虫、视网膜母细胞瘤等，均可引起玻璃体混浊。

1症状 ①发病突然，常有反复。②眼前出现烟柱式或黑云状暗影，有的很快失明，仅留光感。

2体征 ①裂隙灯下见玻璃体内有鲜红色血块，或棕**陈旧出血。②检眼镜下见尘状、条状及块状混浊飘浮，或仅见稀微红光，或无红光。③反复出血者，玻璃体内可见增殖性条索或膜，伴有新生血管。

生理性飞蚊症无需治疗。病理性混浊要针对原发病进行治疗。新鲜的玻璃体积血应卧床休息，应用止血药物。陈旧性出血者，应用促进混浊吸收的药物，如狄奥宁眼药水滴眼，口服维生素C、他巴唑等；肌注安妥碘或透明质酸酶。严重病例一般治疗无效者，可采用玻璃体切除术。

　　老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性，大多发生45岁以上的人群，其患病率随年龄增长而增高，新近调研中50岁以上人群的患病率占155％，是当前老年人致盲的重要眼病之一。

　　1、老年性黄斑变性的危险因素

　　根据美国、澳大利亚一些著名的流行病学小组的研究发现，发生老年性黄斑变性的危险因素有以下几点：年龄、饮食习惯、光照、吸烟史、高血压史、家族史、高胆固醇血症、性别与种族（白种人多）的不同、心血管疾病史等。

　　2、病因

　　目前它的发病原因尚不清楚，但一般认为与遗传、慢性光损害、营养不良、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病及其他环境因素有关。

　　3、分型

　　（1）干性老年性黄斑病变：又称非渗出型老年性黄斑变性或萎缩型老年性黄斑变性，指黄斑区没有出血，约占80％——85％。

　　（2）湿性老年性黄斑变性：又称渗出型老年性黄斑变性，指有新生血管和出血，约占15％左右。

　　4、发病机制

　　随着年龄增长，视网膜色素上皮功能障碍障碍，视网膜色素上皮细胞内物质积聚，细胞外基质异常地聚集于基底膜，在色素上皮与Bruch膜之间许多嗜伊红物质积聚形成玻璃膜疣。玻璃膜疣处的色素上皮、Bruch膜及视细胞发生不同程度的变性、增生或萎缩。Bruch膜对营养物的通透能力改变，从而使视网膜色素上皮对代谢障碍作出反应，导致视网膜色素上皮、Bruch膜和脉络膜毛细血管的萎缩，缓慢发展为萎缩型老年黄斑变性（或干性型黄斑变性）；亦可以引起Bruch膜内胶原增厚，以及后弹力层断裂，致使脉络膜毛细血管通过Bruch膜的裂隙进入色素上皮下或神经上皮下，形成脉络膜新生血管。由于新生血管的结构特点决定必然发生渗漏和出血，形成渗出型老年黄斑变性或湿性型老年性黄斑变性。

　　5、眼底表现

　　（1）干性老年黄斑变性：多发生于50岁以上的老年人，起病缓慢，患者视力不知不觉地减退，可有视物变形，双眼程度相近，易被误认为眼睛“老化”。由于视网膜外层、色素上皮层、Bruch膜、脉络膜毛细血管等各层逐步萎缩、变性，病程早期眼底后极部可见大小不一的黄白色类圆形的玻璃膜疣，可以融合，色素上皮增生或萎缩，中心凹光反射消失，后极部色素紊乱，进一步出现边界清晰的地图样萎缩区。发展至晚期，该区内脉络膜毛细血管萎缩，即可见到裸露的脉络膜大血管。

　　（2）渗出型老年性黄斑变性：临床表现为突然单眼视力下降、视物变形或出现中央暗点，另一眼可能在较长时间后出现症状。眼底后极部视网膜下出血、渗出，其中有时可见灰**病灶，即可能为新生血管。出血位于神经上皮下或色素上皮下，后者颜色暗红甚至呈黑色，边缘略红，同时可有浅层鲜红色出血，附近有时可见玻璃膜疣，病变区可隆起。荧光血管造影在早期出现边界清楚的高荧光新生血管形态，称为典型的新生血管，部分患者则没有清晰的境界，称为隐匿性新生血管，迅速渗漏荧光素，其边界不清，造影晚期仍呈相对的高荧光。吲哚青绿血管造影，更有利于显示脉络膜新生血管的形态。如大量浅层出血可进入玻璃体，致使玻璃体积血，眼底不能窥入。日久，黄斑区出血机化，形成盘状瘢痕，中心视功能完全丧失。

　　6、治疗

　　（1）萎缩型老年性黄斑变性：无有确切的治疗。

　　（2）渗出型老年性黄斑变性：治疗目的是封闭视网膜下的脉络膜新生血管，位于距中心凹500um以外的新生血管可以行激光封闭，防止继续发展。但不能防止复发，故光凝术后仍需密切观察。20世纪90年代采用玻璃体手术成功取出视网膜下新生血管，但因视网膜色素上皮细胞及视细胞的损害，手术后视功能未能得到改善，与观察组比较未能防止视力下降，且手术并发症明显较多。

　　a、光动力学疗法（PDT）利用与脉络膜新生血管内皮细胞特异结合的光敏剂，受一定波长光照射激活光敏剂，产生光氧化反应，杀伤内皮细胞，从而达到破坏脉络膜新生血管的作用，目前已广泛被采用。然而病变仍有复发的可能，尚有待临床长期随访，观察疗效。

　　b、经瞳孔温热疗法（TTT）其本质是热疗，利用700-900nm的红外激光或近红外激光穿透深、对其他组织特别是神经上皮损伤少的特点，封闭脉络膜新生血管。

　　c、抗-VEGF药物治疗主要用于眼科的有贝伐单抗（bevacizumab）和兰尼单抗（ranibizumab），今年来已在临床成功治疗渗出型老年性黄斑变性，是重大成果。

　　7、预防

　　黄斑变性的发生可能与光的毒性蓄积作用有关，故应避免光损伤，在强光下活动应佩戴遮光眼镜。近年有应用激光治疗玻璃膜疣预防进一步演变形成老年性黄斑变性的报道，尚需进一步观察疗效。

年龄相关性黄斑变性（AMD）根据眼底有无新生的血管主要分为两种类型，干性AMD和湿性AMD。

对于晚期干性AMD，遗憾的是，并没有治愈方法，只能听从医生的建议摄入富含维生素C、维生素E、叶黄素的蔬菜水果，均衡饮食，尽力维持剩下的视力。

但湿性AMD只要通过早期、高效的治疗，就可以有效控制疾病的进展，恢复视野。

目前，玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（VEGF）是一线的治疗方法，简单来说，就是往眼睛里打针。

黄斑区（决定视力好坏的地方）新生血管的生长、出血和渗出犹如“杂草丛生”，血管内皮生长因子（VEGF）能促进新生血管生长，因此注射抵抗VEGF的药物能从源头上抑制新生血管生成，“斩草除根”，从而保护黄斑功能。

实验证明，接受抗VEGF药物治疗可使视力迅速改善，在后续长达24个月的维持治疗中，视力得到显著提高，且十分稳定。

此外，虽然激光疗法和光动力疗法也能摧毁新生血管，但适用范围与疗效均不如抗VEGF治疗。