糖尿病眼底病变？

I 型糖尿病和 II 型糖尿病病人都有可能引起糖尿病视网膜病变。事实上，在糖尿病成年患者中，大约有 45% 都存在糖尿病视网膜病变。而且患糖尿病时间越长，越有可能出现糖尿病视网膜病变。因此对于糖尿病患者来说，要想保护视力，一定要严格预防，控制好血糖水平，并且每年进行眼科检查。

由于糖尿病视网膜病变的早期没有什么症状或者症状不明显，因此你可能已经患有糖尿病视网膜病变而完全不知晓。当疾病进展到一定程度时，糖尿病视网膜病变可能表现出以下症状：

1、视野中出现漂浮的斑点

2、视力模糊

3、视野中出现暗纹或红色膜状物

4、夜间的视力减退

5、视野不全或缺损

6、糖尿病视网膜病变通常累及双眼。

糖尿病视网膜病变病因

由于糖尿病患者不能正常地进行糖代谢，使得血糖水平过高，这会导致眼睛的晶状体发生肿胀，以至视力变得模糊。更为严重的是，长期的高血糖会损伤负责给视网膜提供营养的小血管 （毛细血管），造成视网膜发生病变。糖尿病视网膜病变有两种类型：

非增生性糖尿病视网膜病变 （NPDR）：这是糖尿病视网膜病变中最常见的类型，严重程度有轻有重。发生这种病变时，视网膜的血管壁变得脆弱，导致血管壁上产生小的突起，有时还会出现渗液或渗血到视网膜中。这些小突起被称为微动脉瘤。随着疾病进展，视网膜中的小血管可能完全被堵住，而大一点的静脉血管可能开始扩张，神经纤维也可能开始发肿。如果视网膜的中心 （黄斑） 也出现发肿，则被称为黄斑水肿。

如果不做任何治疗，放任不管会瞎。糖尿病可引起两种类型视网膜病变，增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。

在增殖性视网膜病变中，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体，引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。

在美国眼科学会第121届AAO2017年会上有一则关于黄斑变性的研究进展的报告，在报告中，列举了两项早期干细胞治疗黄斑变性的临床试验，实验结果表明：使用人类干细胞治疗干性黄斑变性是可能的。注入眼睛的干细胞已经替代了被疾病破坏的缺失细胞，并且没有严重的副作用；其中一项研究表明，它甚至可以改善患者的视力。

在这两项研究中，研究人员将干细胞转化为称为视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial，RPE），这是一种视网膜支持细胞，并将其注入患有干性黄斑变性（AMD） 55岁以上的失明患者眼中。

在健康的视网膜中，RPE细胞为光感受器提供支持功能，例如营养和废物管理，处理光的细胞使我们能够看到。 RPE细胞的功能障碍和变性是导致年龄相关性黄斑变性视觉丧失的过程的一部分。

再生医学专家认为:黄斑变性将成为干细胞治疗成功的首要领域之一!

希望以上答案能够解答你的困惑，干细胞治疗糖尿病视网膜病变效果是显著的。如果家中有换牙期的儿童，建议提前储存脱落的乳牙牙髓干细胞，用于以后的疾病治疗和延缓衰老中。

病因糖尿病性视网膜病变是糖尿病的常见而严重的并发症之一，其发病多与糖尿病病程的长短密切相关，病程愈长，发病率愈高。视网膜病变的发生通常是视网膜毛细血管和小静脉严重受损的结果。因此，临床上常将视网膜病变的程度作为判断糖尿病病况的条件。

　诊断要点临床上多为双眼发病，常伴有典型的多饮、多食和消瘦症状，尿糖和血糖增高，一般呈慢性进行性发展。视野为中心暗点或旁中心暗点。眼底改变表现为：

　①毛细血管瘤，是糖尿病性视网膜病的特征性表现，多为双眼，位于黄斑区或视盘周围区，是毛细血管壁变薄的部位呈小球状扩张的结果。检眼镜下可查见较大部位的毛细血管瘤，而视网膜荧光血管造影有助于早期发现和早期诊断。

　②视网膜出血，小量出血常呈点状，位于黄斑区或视盘周围，呈星芒状。较大量出血则呈斑块状，有时出血可侵入玻璃体腔。

　③渗出物呈现小点状或不规则形，位于黄斑区的视网膜深层组织内。检眼镜下呈边界模糊的棉絮状，或边界清楚的硬性渗出物。

　④视网膜静脉血管充盈、扩张，镜下可见充盈血管的管径粗细不均，呈串珠状或腊肠状改变，形成糖尿病性视网膜病的特征之一。

　⑤毛细血管新生，多位于黄斑区，初期形态较粗大，似网状或树枝状，呈扇形分布，血压升高时，新生血管易破裂，形成玻璃体积血。病变严重时可形成新生血管性青光眼。

　⑥玻璃体积血，玻璃体本身是一种无血管的组织，当血压升高时，可导致扩张充盈的视网膜血管和新生血管破裂出血，形成玻璃体积血。

　⑦眼底荧光血管造影：是视网膜血管性病变比较有效的检查方法，可查出检眼镜下看不到的微血管病变，如毛细血管瘤、血管渗漏及新生血管等，有助于临床诊断。

　治疗糖尿病性视网膜病的治疗，应以饮食控制和降低血糖等治疗为主。视网膜病变则主要是针对出血和渗出，目前多采用氩激光直接凝固和封闭渗漏血管的方法。若玻璃体机化粘连较重时，可考虑行玻璃体切割术。

　视神经炎

　解剖学上视神经可分为眼内、眶内、管内和颅内等四段。各部位均可以因为炎症或损伤而产生视神经病，并影响视力，严重者可致失明。临床上通常依据其部位分为视神经炎，球后视神经炎两种。

　病因造成视神经炎的原因较为复杂，有急慢性传染病、脱髓鞘疾病（视神经髓鞘炎）、营养障碍（维生素缺乏）、代谢性疾病（糖尿病）、中毒（甲醇）等全身性原因和眼蜂窝织炎、葡萄膜炎、鼻窦炎、龋齿等局部性原因引起。

　诊断要点

　1视神经炎（papillitis）多为单眼发病，双眼发病较少见。主要症状为视力明显下降，严重时可在数小时内视力完全消失。视野为中心暗点和周边视野缩小，尤其是红色视标明显缩小。眼底改变为视盘明显充血，水肿，视盘边界模糊伴轻度隆起，隆起度一般不超过3D。视盘周围可见火焰状出血和渗出。视网膜静脉扩张、弯曲，动脉变细。晚期炎症消退后，视盘遗留下继发性萎缩，外观灰白色，边界不清，伴视网膜动脉变细。

　2球后视神经炎病变部位位于视神经球后段，其发生原因常与邻近组织感染性炎症有关。主要表现为视力急剧降低，一般为单眼，也可双眼发病。转动眼球时，常出现牵引性疼痛。瞳孔散大，对光反应迟钝或消失。视野多为中心视野缺损。发病初期，眼底常呈正常眼底改变，晚期可出现视盘先呈颞侧苍白，随后整个苍白萎缩。

　治疗首先是消除病灶，应用大剂量抗生素，口服吲哚美辛（消炎痛）10mg，每日3次，青霉素500万～800万U、氢化可的松300～500mg，加入5%葡萄糖盐水500ml静脉滴注，每日1次。同时应用扩张血管药山莨菪碱6542 05mg，眼球后注射，每日或隔日1次，或5～10mg 肌内注射，每日1次。烟酸、地巴唑等口服，有助于扩张血管。此外，亦可给予能量合剂（ATP 40mg，辅酶A 50U，细胞色素C 15mg，10%氯化钾10ml），加入5%葡萄糖盐水500ml，静脉滴注，每日1次。