炎症是如何致痛的？

　一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：

（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。

（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。

（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

(1)化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主并引起化脓的炎症。常由化脓性细菌引起。化脓性炎因其发生部位和表现形式不同而有不同的名称。

①脓肿：是发生在组织内的局限性化脓性炎症，此时局部组织发生坏死、液化，形成含脓汁的腔。脓肿如果较小，脓汁可逐渐被吸收；大的脓肿，一般要经过自然穿破或人工排脓才能痊愈。组织深部的脓肿可向体表穿破，形成一个经常向外排脓的管道，叫窦道；有些部位的脓肿，能同时向两个方向穿破，一头通向脏器的内腔(如肠管)，一头通皮肤表面，叫瘘管，如肛门瘘管。脓肿治疗不当，经久不愈或形成窦道、瘘管时，其周围常有大量的组织增生，此时一般抗菌药物的作用都不易达到内部，有时须借助手术切除其纤维组织壁以促进愈合。

②蜂窝织炎：是发生在疏松组织(皮下等处)的弥漫性化脓性炎症，脓液渗出物弥漫地浸润于组织间隙中。它可以吸收消散，也可在局部转为脓肿。

③疖：发生在皮肤毛囊的小脓肿通常叫疖。

④痈：实际上是多数相互融合的疖，以颈、背等皮下组织较厚处为多见，在皮肤形成多个开口，但炎症向皮下深部蔓延，故排脓不畅。

⑤积脓：脓汁贮留在体腔或骨腔中叫积脓。部分积脓可以吸收，一般将发生机化，而后形成粘连。

(2)浆液性炎：渗出的主要成分是浆液。这种炎症常发生于浆膜，如浆液性胸膜炎、心外膜炎等。

这种炎症痊愈时，浆液可经血管、淋巴管吸收而不留下明显的痕迹。

(3)纤维蛋白性炎：渗出的主要成分是纤维蛋白，它从血管渗出后即凝固。这种炎症常见于粘膜、浆膜。当发生在粘膜时，纤维蛋白和渗出的白细胞及坏死组织等共同构成一种膜状物，叫做假膜。这种现象主要见于白喉和细菌性痢疾。

粘膜面的纤维蛋白性渗出物因为与外界相通，在炎症过程中，可以脱落排出。浆膜面的纤维蛋白性渗出物，可以分解、液化而被吸收；如不能被吸收，则有肉芽组织长入而被机化，使浆膜(胸膜、腹膜、心外膜)部分或全部粘连。

化脓的脓液主要物质包含变性、坏死的白细胞和淋巴细胞、金**葡萄球菌、坏死组织物组织液、细菌的代谢产物及病菌。

至关重要的白细胞(WBC) 能够吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片，一个白细胞处理5～25个病菌后就会死亡，死亡的白细胞体和细菌分解产物构成脓液。

脓液是机体组织炎症过程中形成的浓稠或稀薄的混合物，炎症过程中细胞、组织在细菌和中性粒细胞释放的蛋白溶解酶的作用下发生液化坏死，加上血管的液体渗出，形成肉眼呈灰**或黄白色的浓稠状液体。

脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死。脓液中除含有脓细胞外，还含有大量的细菌、坏死组织碎片和少量组织液。