自然堂休眠霜的功效 自然堂休眠霜怎么使用

自然堂作为国产品牌来说，也是比较有实力的，它所推出的护肤品实际上是很不错的，就比如这款自然堂的休眠霜，获得了很多消费者的好评，那么自然堂休眠霜的功效是什么呢？

自然堂休眠霜的功效

1、凝驻时光：帮助改善暗沉松弛等岁月痕迹，减缓肌肤老化，持久绽放年轻。

2、抗氧修护：犹如肌肤“睡眠面罩”，帮助对抗外界影响和干扰，肌肤安睡此刻。

3、隐匿细纹：淡化细纹，平滑肌肤，帮助解决皱纹和岁月带来的肌肤问题。

4、鲜嫩焕亮：质感丰盈乳霜，柔润易吸收，肌肤光采奕奕，保持柔嫩和持久滋润。

自然堂休眠霜怎么使用

早晚洁面后，使用水乳之后取适量的自然堂休眠霜涂抹在脸上和颈部，用按摩的手法促进自然堂休眠霜的吸收，可以淡化细纹，平滑肌肤，改善干纹等岁月痕迹，令肌肤光采奕奕。自然堂凝时“休眠”科技，臻萃雪域珍罕植物精粹融合冰川水保险能量，逆转细胞老化速度， “休眠”肌底细胞，延缓第一道细纹出现，隐匿干纹、细纹，令肌肤24小时都如同在睡美容觉。

自然堂休眠霜什么时候用好

晚上使用效果最佳。这个霜真是拯救了我的大干皮啊！前两天逛街碰见自然堂专柜就入手啦。休眠霜独创凝时“休眠”科技，融合雪花莲珍萃和冰川水，延缓肌肤老化。经常熬夜妹子的福音啊，它可以先让你的皮肤进入休眠状态，熬夜了第二天看上去也不会好严重啦，这款霜的外形很美腻，紫色的好优雅，还配有小勺子。霜是乳**的质地很细腻啊，还有淡淡的香味很好闻，涂在脸上没有厚重的感觉。

自然堂休眠霜怎么样

自然堂休眠霜添加珍稀的喜马拉雅雨生红球藻，超强的生命力，能够在极地的环境中抵御强光和紫外线的辐射。喜马拉雅雨生红球藻含有丰富的虾青素，其抗氧功效是天然维E的100倍，释放更强抗氧化力，清除自由基，保护肌肤抵御氧化损伤。科技上，自然堂休眠霜融合了新升级凝时“休眠”科技，从细胞层面升级到基因层面延缓衰老，保护细胞DNA端粒，减缓端粒缩减速度，深度抗老，抵御第一道细纹的产生，让肌肤宛如随时进入深度睡眠，肌肤睡饱美容觉，醒来倍加年轻鲜活。

自然堂的制品精华近一段时间还是挺火爆的，一般像多大年龄的就可以使用这款精华液了？什么肤质用这款精华液是比较好的呢？

自然堂紫瓶精华液适合多大年龄用

自然堂小紫瓶精华比较适合20-30岁需要抗初老的人使用，这个年龄段是很需要做抗老工作的，在这个时期，肌肤是处于容易衰老的时期，如果不注重保养的话，是很容易造成肌肤顽固皱纹的产生，不预防等到长出来，再去祛皱的话就麻烦多了。

自然堂紫瓶精华液适合什么肤质

1自然堂小紫瓶精华适合所有肤质,尤其是有抗老需求的。

2自然堂小紫瓶精华全称是自然堂凝时鲜颜肌活修护精华液,可以改善肌肤老化,淡化皱纹,美白皮肤,皮肤柔润细腻。

自然堂紫瓶精华液有酒精吗

自然堂小紫瓶精华是滴管设计，取用非常方便卫生，精华液的流动性特别强，不含酒精。自然堂小紫瓶精华的主要成分是二裂酵母、烟酰胺和喜马拉雅红球藻。自然堂小紫瓶精华闻起来是淡淡的花香，涂抹开瞬间就被吸收了。自然堂小紫瓶能够预防皮肤的光老化，淡化皱纹，去黄提亮，抗氧的功效。

自然堂紫瓶精华液的成分

1、二裂酵母：二裂酵母原生液源自天然益生菌双歧杆菌，具有超强的抗免疫抑制活性并能促进DNA修复，可以有效保护皮肤不受紫外线损伤，预防表皮及真皮的光老化。

2、烟酰胺：自然堂小紫瓶烟酰胺浓度高达4%，能有效淡化衰老肌肤的皱纹、红斑、色斑及发黄暗沉，抗衰老的同时还能起到去黄提亮的效果。

3、喜马拉雅红球藻：这个成分是自然界中生产天然虾青素最好的生物，而虾青素具有强抗氧功效。

不一样。

自然堂凝时鲜颜肌活霜主要成分喜马拉雅红球藻，更强抗氧化力。能够有效清除自由基、抗氧化，从细胞层面延缓肌肤衰老。帮助抵御并显著改善肌肤第一道细纹。 自然堂首创凝时“休眠”科技升级，有效保护肌肤细胞端粒DNA，延长皮肤细胞的年轻寿命，保护健康屏障修护力，肌肤柔软细腻嫩滑。

自然堂小紫瓶，全名为凝时鲜颜肌活修护精华液，紫色的玻璃瓶身让它看起来玲珑剔透，闪耀着晶莹的光芒，给人一种高雅且有内涵的感觉。同时，这款精华中还内含成分党看了就会爱上的三大明星成分，它们是：二裂酵母、烟酰胺、喜马拉雅雨生红球藻，而且这三种成分还是科学配比，让护肤功效得到加乘。这科学配比的这三大明星成分，就使小紫瓶集补水、嫩肤、亮肤、抗氧化、去细纹于一体，成为当仁不让的护肤神器。

        突变与癌症的发生均包含细胞DNA损伤过程。人类细胞中的DNA每天都会由于外部（外源）和内部（内源）的代谢进程而遭受成千上百次损伤。细胞基因组的改变可能导致DNA转录过程出现错误，进而通过翻译过程影响到信号转导和细胞功能必需的蛋白质。如果有丝分裂之前这些基因组突变尚未完成修复，则还会进一步遗传给子代细胞。一旦细胞丧失了有效修复DNA损伤的能力，就可能发生三种反应：细胞衰老、细胞凋亡和细胞癌变（ 图1 ）。细胞可能会衰老，即进入不可逆的休眠状态。2005年，多家实验室报道癌症细胞在体内和体外均会发生衰老现象，停止有丝分裂，阻止细胞进一步演化。细胞可能发生凋亡。DNA损伤达到一定程度,就可能触发一条凋亡信号转导通路，迫使细胞进入程序性细胞死亡过程。细胞可能会恶变，即出现永生化的性质并开始不受控制地分裂。

        为了代偿细胞内可能发生的不同程度和类型的DNA损伤，细胞发展出多种不同的修复机制，包括错配、碱基切除，以及核苷酸切除修复机制。不同修复机制之间很少出现冗余处理。如果出现损伤过度，细胞就不再耗费能量来有效修复损伤之处，而很可能发展为凋亡或衰老。细胞能够有效修复的比例与细胞类型和细胞年龄等因素息息相关。

多年来，外源性损伤一直被认为是致癌DNA突变的首要来源。不过，Jackson与Loeb提出内源性DNA损伤也可能是致癌突变的重要来源 5  。来自环境与细胞的诱因均可导致相似类别的DNA损伤。

DNA会受到物理与化学诱变剂的影响。物理诱变剂主要源自各种放射源，其中包括太阳的紫外线（200-300 nm波长）。紫外线会生成共价键，将DNA链中相邻的嘧啶（胞嘧啶与胸腺嘧啶）碱基交联起来。电离射线（X射线）会在细胞中产生自由基，这些自由基会制造活性氧（ROS）并导致双螺旋中的单链或双链断裂，从而引发DNA突变。化学诱变剂能够攻击DNA碱基上共价结合的烷基基团；能够促使DNA碱基发生甲基化或乙基化反应的氮芥类化合物即是DNA烷化剂的一个实例。前致癌物为一类化学惰性的前体物质，能够通过代谢反应转化为具有高度活性的致癌剂。这些致癌剂能够与DNA发生反应，形成DNA络合物，即附着在DNA之上的化学实体。苯并芘为一类多芳烃的杂环类物质，本身并非致癌物。但它可通过由细胞色素P450酶介导的两个连续氧化反应，生成苯并芘二醇环氧化物（BPDE），后者则是一种致癌代谢物，能够介导共价DNA络合物的形成（ 图2 ）。

        内源代谢和生化反应也可能造成DNA损伤，但人们对其中的一些机制还知之甚少 6 。水解反应可能部分或彻底切割DNA链上的核苷酸碱基。连接嘌呤碱基（腺嘌呤或鸟嘌呤）与脱氧核糖磷酸链的化学键可能在脱嘌呤过程中自发断裂。哺乳动物细胞中每天发生约10000次脱嘌呤活动 7 。脱嘧啶活动（在胸腺嘧啶或胞嘧啶的位置丢失嘧啶类碱基）也可能发生，但频率要比脱嘌呤活动低20~100倍。

        细胞中也会发生脱氨作用，即腺嘌呤、鸟嘌呤与胞嘧啶环上的氨基丢失，分别形成次黄嘌呤、黄嘌呤与尿嘧啶。DNA修复酶能够识别和纠正这些非天然的碱基，但未被纠正的尿嘧啶碱基在后续的DNA复制过程中可能会被误读为胸腺嘧啶，随之形成C→T点突变。

        在细胞内，与S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的反应可以介导DNA甲基化。SAM是一类细胞内代谢中间体，包含一个具有高度活性的甲基基团。在哺乳动物细胞中，甲基化发生在胞嘧啶碱基的胞嘧啶环5号位置上，进而形成了一个鸟嘌呤碱基，即序列CpG。突变错误的一个重要来源是甲基化产物5-甲基胞嘧啶的自发脱氨基作用。氨基丢失导致形成胸腺嘧啶碱基，从而无法被DNA修复酶识别为异常碱基。这一碱基置换作用在DNA复制过程中被保留，形成C→T点突变（参见 图3 ）。

        正常的代谢进程会生成活性氧（ROS），后者会通过氧化作用修饰DNA碱基。嘌呤与嘧啶类碱基均会受到氧化作用的影响，最为常见的突变是鸟嘌呤被氧化为8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤，形成8-氧代脱氧鸟苷（8-oxo-dG）。8-oxo-dG能够与脱氧腺苷而非预期的脱氧胞苷相配对。如果这一错误未被错配修复酶识别并纠正，则随后复制出的DNA产物就会包含一个C→A点突变。ROS也可能会介导脱嘌呤、脱嘧啶作用以及DNA单/双链的断裂。

在细胞周期S期，DNA复制过程中还可能引入其他类型的基因组突变。复制模板DNA的聚合酶有少量但不可忽视的错误率，会将错误碱基按照沃森-克里克配对原则整合进合成链中，与模板DNA相配。化学上发生改变的核苷酸前体也可能被聚合酶整合进入DNA合成链，代替正常碱基。此外，聚合酶在复制含有大量重复核苷酸或重复序列（微卫星区域）的DNA区段时，容易发生“打滑（stuttering）”现象。这一“打滑”的酶学现象是由于链之间发生滑动所致，此时模板与复制链之间可能出现的滑动会导致两者之间难于对准。其结果是聚合酶不能准确插入模板DNA指定数量的核苷酸，导致子链中的核苷酸过多或过少。

单链与双链DNA可能发生断裂。单链断裂可能由DNA脱氧核糖磷酸酯链上的脱氧核糖基团损伤引起。断裂也可能发生在碱基切除修复途径中AP-内切酶1去除脱氧核糖磷酸基团之后的一个中间步骤 8 。发生单链断裂后，核苷酸碱基与脱氧核糖骨架都会从DNA结构中丢失。双链断裂经常出现在细胞通过S期传代过程中，此时DNA发生解螺旋并成为复制的模板，因此更容易发生断裂。

DNA修复机制

当细胞有能力进入凋亡或衰老状态时，这些细胞活动都可视为细胞做出的最后调整。对于任一种类的DNA损伤而言，细胞都进化出特定的方法来针对性地修复，或清除损伤类化合物。

O6-甲基化鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT；DNA烷基转移酶）能够从DNA的鸟嘌呤碱基结构上剪切甲基和乙基加合物。这一反应并非催化（酶学）反应，而是化学计量（化学的）反应，每去除一个加合物，就消耗一个MGMT分子。经过基因工程改造而过表达MGMT的细胞对于癌症具有更强的耐受性，这很可能是因为它们能够消除大量的烷化损伤。Niture等人最近的一篇研究表明，使用半胱氨酸/谷胱甘肽促进药物与天然抗氧化剂可提升MGMT的表达水平 9 。

        聚合酶-δ等含有校正活性的DNA聚合酶主要参与复制易错性修复。当检测到错误时，这些酶会暂停DNA的复制过程，回头去除DNA子链上的核苷酸，直至错误掺入的核苷酸消除后，再重新开始正向的复制过程。对Pold1基因双拷贝点突变小鼠的研究数据表明，相对于野生型或单拷贝突变小鼠，此类小鼠的DNA聚合酶-δ校准活性缺失，且上皮性肿瘤发病几率明显上升 10 。

        错配切除修复(MMR)酶能够进一步纠正复制过程中DNA聚合酶校正活性未检测到的错误。MMR酶能够切除子链DNA上的错误核苷酸，并将母链DNA作为正确的模板，通过W-C配对来修复该链 11  。这一修复过程对于复制微卫星区域时所产生的错误至关重要，因为DNA聚合酶的校正活性不会检测出此类错误。在有限程度内，MMR酶类还能够纠正由DNA氧化或烷化所导致的多种碱基对异常。这些突变包括含有O6甲基化鸟嘌呤与8氧鸟嘌呤的修饰碱基对，以及致癌剂和顺式铂氨加合物 12,13 。人类错配切割修复基因MSH2和MLH1的突变与遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)综合症有关 14 。

碱基切除修复与核苷酸切除修复

碱基切除修复(BER)过程涉及多种可切割和替换单一损伤核苷酸碱基的酶。由内源氧化和水解作用所引发的不良碱基修饰主要通过BER酶进行修复。DNA糖基化酶能够切割核苷酸碱基与核糖之间的化学键，释放完整的DNA核糖磷酸链，不过这一过程会形成一个无嘌呤或无嘧啶（AP）位点。8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶I（Ogg1）能够去除7,8-二氢-8-氧鸟嘌呤（8-oxoG），后者是一种由活性氧介导生成的碱基突变。人类OGG1基因的多态性与肺癌和前列腺癌等多种癌症患病风险相关。尿嘧啶DNA糖基化酶（另一种BER酶）能够切除胞嘧啶脱氨作用的尿嘧啶产物，防止之后形成C→T点突变 15 。N-甲基嘌呤DNA糖基化酶（MPG）能够去除大量发生了修饰的嘌呤碱基 16 。

由BER酶介导生成以及源自脱嘧啶和脱嘌呤作用的DNA AP位点，可被AP-内切酶1（APE1）修复。APE1能够切割AP位点上的磷酸二酯链的5'位置。这样DNA链就出现了一个3'-羟基基团与一个5'-碱性脱氧核糖磷酸基团。DNA聚合酶β（Polβ）基于相应的W-C配对原则向DNA链中插入正确的核苷酸，并通过其相应的AP水解活性去除脱氧核糖磷酸基团。X射线修复交叉互补蛋白1（XRCC1)的存在对与III型DNA连接酶（LIG3）形成异源二聚体是必需的。支架蛋白XRCC1含有一个Polβ的非活性结合位点，从而将Polβ与LIG3酶一同带到修复位点 17 。与XRCC1和Polβ相互作用的Poly（ADP-核糖）聚合酶（PARP-1）是BER途径的必要组成部分 18,19 。修复的最后步骤由LIG3来完成，它将替代核苷酸的脱氧核糖基团与脱氧核糖磷酸骨架连接起来。这一途径被称为“短补丁BER”  20 。

另一条称为“长补丁BER”的替代途径能够置换最短2nt的核苷酸链。有报道表明该途径能置换10-12nt长度的核苷酸链 21,22 。长补丁BER需要增殖细胞核抗原（PCNA），后者能够作为重组酶的支架蛋白 23 。其他类型的DNA聚合酶（可能包括Polδ和Polε  24  ）用于形成寡核苷酸瓣状结构侧翼。已有的核苷酸序列被瓣状核酸内切酶1（FEN1）所移除。寡核苷酸随后由DNA连接酶I（LIG1）连接至DNA上，填补缺口并完成修复工作 17 。有关短补丁与长补丁BER途径选择的确切细胞学机制仍处于研究阶段（参见 图4 ） 25 。

尽管BER可通过长补丁途径替代多个核苷酸，但短补丁与长补丁BER都是由单核苷酸损伤引发的，从而最大程度减少对DNA双螺旋结构的影响。核苷酸切除修复（NER）能够修复含至少两个碱基的核苷酸链损伤的，进而造成DNA结构的变形。除了修复较大DNA加合物和紫外线等引起的一系列外源性损伤外， NER还用于修复单链断裂 26 。 NER途径也可能用于修复氧化应激所致的损伤 27 。在哺乳动物细胞中，20多种蛋白参与了NER途径，其中包括XPA、XPC-hHR23B、复制蛋白A（RPA）、转录因子TFIIH、XPB与XPD DNA解旋酶、ERCC1-XPF和XPG、Polδ、Polε、PCNA和复制因子C 28 。在非小细胞肺癌细胞中，切除修复交叉互补（ERCC1）基因的过表达与细胞的顺铂耐受性有关 29  ，ERCC1基因过表达的细胞也具有增强的DNA修复能力 30 。全基因组NER（GGR）能够修复整个基因组内发生的损伤，而特异性NER途径“转录偶联修复（TCR）”能够在活性RNA聚合酶进行转录的过程中对基因进行修复。 31

DNA分子中的双链断裂会导致基因组序列丢失和重排。此类断裂可以通过非同源末端连接(NHEJ)或同源重组(HR)，也称重组修复或模板辅助修复来进行修复。

当细胞处于S/G2阶段后期时，HR途径激活，模板被复制。这一机制基于与受损DNA区域通过着丝粒相连着一条相同或近乎相同的序列，该序列将作为修复模板。HR机制修复的双链断裂通常出现在复制机器试图通过一个单链断裂或非配对的位点，此时复制叉结构会出现折叠。

在细胞循环的其他节点，当姊妹染色单体不能作为HR模板时，细胞也可能启动非同源末端连接（NHEJ）机制。与HR途径不同，当这些断裂位点出现时，没有相应的模板链可供参考，细胞不再复制断裂的DNA区域。在NHEJ途径中，Ku异源二聚体蛋白位于两条断裂DNA链的末端位置，在没有模板指引的条件下对其进行修复，因此可能会丢失序列信息。多种酶类参与了重连过程，其中包括连接酶IV，XRCC4与DNA依赖的蛋白激酶（DNA-PK） 32,33 。NHEJ具有内在的致突变性，因为这一机制有赖于两条需要连接的DNA片段的单链尾之间的偶然性配对（称为微同源，microhomologies）（参见 图5 ）。在高等真核生物中，DNA-PK对于NHEJ修复是必需的，无论是主要机制还是替代性的备选机制（D-NHEJ）均是如此 34 。

未来的应用

虽然DNA损伤是癌症细胞发生发展的关键因素，持续性损伤却是临床癌症治疗的组成部分，用于迫使恶性细胞进入凋亡或衰老进程。此种疗法中，博来霉素、丝裂霉素、顺铂等诸多化疗药物都很有效，因为它们能够让比周围组织复制更快的癌症细胞发生进一步的DNA损伤。细胞DNA修复机制是一把双刃剑：一方面它可以减少致癌突变从而帮助保持基因组的完整性；而在恶性细胞中，同样的机制却让细胞幸免于更多的DNA损伤以及持续发生不可控的生长。为了阻断癌症细胞中的这一存活机制，人们正尝试使用特定的DNA修复酶（包括MGMT、PARP和DNA-PK）的抑制剂来开展临床实验 35-38 。

高姿和自然堂哪个好些

不能直接说哪个牌子好。 因为每个牌子都有自己的明星产品。 比如自然堂一个防晒喷雾就不错。很清爽。 高姿的产品本人没有用过，不敢说。

自然堂和高资哪个好

我感觉自然堂比较好点

高资和自然堂哪个好

不能直接说哪个牌子好。 因为每个牌子都有自己的明星产品。 比如自然堂一个防晒喷雾就不错。很清爽。 高姿的产品本人没有用过，不敢说。

请问高姿和自然堂那个好？

我用过高姿晶蓝润泽的套装，补水效果很好。我是混合偏干的皮肤，T字部位很油，脸颊干，晶蓝润泽很温和，也很滋润，就算冬天用，一整天脸都不会干。润之素系列是专门为干性皮肤设计的。看楼主的皮肤适合哪个系列了。

自然堂没用过。

不过我知道高紶上市比自然堂早很多。

自然堂和高资哪个好

哪款产品都有好有坏，关键是适合自己就是最好的，有的人一直用的是香皂，皮肤照样也很好呢！千万不要用错就行，要看自己是什么肤质再选，自己不懂可以叫卖产品的告诉你先！

自然堂和高资哪款好

个人觉得自然堂好，但是主要是看产品适不适合自己啊！

我26用高姿或自然堂的护肤品哪个好

26了 还是用中高端的产品比较好吧 眼霜可以用起来了 25之上就需要用 不然会有细纹 还有就是脖子上的细纹 平时做面膜 注意抗氧化 还是不要用中端以下得了吧 稀有列国

高姿和自然堂

您好！高姿化妆品是您不错的选择！高姿1986年引进中国大陆，总部设在上海，是唬一家成功登陆中国大陆地区的外资化妆品品牌。取名“高姿”意在诠释女性最美姿态，即“爱”。如今，“进取 · 爱”已成为高姿品牌DNA。作为都市白领女性的美白护肤专家，高姿专注美白27年，致力于打造中国专业美白第一品牌。

高姿”，取名寓意著“以优雅的姿态生活”，志在于鼓励女性善于发现自身的美丽，并能积极、健康、自信的面对生活。就像化妆品的本意是“带给肌肤健康的美”一样，高姿的诞生，是对“外在美”和“内在美”的完美诠释，是“爱自己多一点”的开始！

自然堂和高姿哪个更适合冬季用？

个人还是喜欢自然堂，不那么 。

冬季偏干燥，什么牌子，选择补水好点的系列就行。

韩纯护肤品自然堂护肤品高姿护肤品哪个好

选择护肤品要选择适合自己的 根据皮肤 年龄来选择最合适的

这是mRNA剪切的专用描述记号：

Keller EB, Noon WA

Intron splicing: a conserved internal signal in introns of animal pre-mRNAs

PNAS 1984;81: 7417-7420

The consensus sequence for a splicing branch site is Py80 N Py80 Py87 Pu75 A100 Py95, where Py is pyrimidine and Pu is purine; the numbers indicate the percentage of time that particular base occurs in that position in the consensus sequence

这里的 Py80 N Py80 Py87 Pu75 A100 Py95 就是你说的那段序列，

Py is pyrimidine（嘧啶） and Pu is purine（嘌呤），N是任意碱基

数字表示的就是概率“the percentage of time that particular base occurs in that position”。你要是阅读更多的文献就知道，极个别的几个碱基是保守的，比如 A100，表示 100% 的概率为A，在你写的那段里面干脆就简记为 A ；其它的比如 Py87，就表示这个家族所有已知 Pre-mRNAs 的统计结果有 87%的概率为嘧啶（不分胞嘧啶C、尿嘧啶U）。

证明DNA是遗传物质的实验是格里菲斯实验。

一、实验设计如下：

此实验是利用两个不同的肺炎链球菌（可感染老鼠）品系，一种是III-S型（平滑型，有毒性），另一种是II-R型（粗糙型，无毒性）。其中III-S型具有以多糖构成的荚膜，可保护自身，抵抗宿主的免疫系统，进而使宿主死亡。II-R则无此构造，因此无法幸免于免疫系统的攻击。

实验主要分成四种不同的步骤与处理方式，如下所示：

1、II-R（粗糙型肺炎链球菌）以无荚膜形式存在， 存活；

2、III-S（平滑型）有荚膜 ，死亡；

3、死的III-S ，存活；

4、死的III-S + 活的II-R， 死亡。

格里菲斯将来自III-S品系的细菌以高温杀死，再将其残骸与活的II-R品系混合。实验结果显示此组合可将宿主老鼠杀死，而且从这些死亡的老鼠体内，可分离出活的III-S品系与II-R品系。

二、结果分析

因此格里菲斯提出一项结论，认为II-R品系被死亡的III-S品系所含的一种转型因子（transforming principle）所“转型”成为具有致命性的III-S。后来其他人的研究显示，这种转型因子是III-S的DNA（由奥斯瓦尔德·埃弗里发现）。

虽然III-S已经死亡，但是DNA在加热过程中仍然能够保存，因此当III-S残骸与活体II-R混合在一起时，II-R便接收了源自III-S的DNA，进而获得能够生成多糖荚膜的基因，使宿主的免疫系统无法杀死，造成宿主的死亡。

扩展资料

利用DNA的遗传性质，可以广泛应用在身份坚定等方面。

1、身份鉴定的原理为：

鉴定亲子关系用得最多的是DNA分型鉴定。

一个人有23对（46条）染色体，同一对染色体同一位置上的一对基因称为等位基因，一般一个来自父亲，一个来自母亲。如果检测到某个DNA位点的等位基因，一个与母亲相同，另一个就应与父亲相同，否则就存在疑问了。

利用DNA进行亲子鉴定，只要作十几至几十个DNA位点作检测，如果全部一样，就可以确定亲子关系，如果有3个以上的位点不同，则可排除亲子关系，有一两个位点不同，则应考虑基因突变的可能，加做一些位点的检测进行辨别。

DNA亲子鉴定，否定亲子关系的准确率几近100%，肯定亲子关系的准确率可达到9999%。

由于人体约有30亿个碱基对构成整个染色体系统，而且在生殖细胞形成前的互换和组合是随机的，所以世界上没有任何两个人具有完全相同的30亿个核苷酸的组成序列，这就是遗传多态性。尽管遗传多态性的存在，但每一个人的染色体必然也只能来自其父母，这就是DNA亲子鉴定的理论基础。

2、DNA鉴定的优点：

DNA检验可弥补血清学方法的不足，故受到了法医物证学工作者的高度关注；

在法医学上，STR位点和单核苷酸（SNP）位点检测分别是第二代、第三代DNA分析技术的核心，是继RFLPs（限制性片段长度多态性）VNTRs（可变数量串联重复序列多态性）研究而发展起来的检测技术；

作为最前沿的刑事生物技术，DNA分析为法医物证检验提供了科学、可靠和快捷的手段，使物证鉴定从个体排除过渡到了可以作同一认定的水平，DNA检验能直接认定犯罪、为凶杀案、强奸杀人案等重大疑难案件的侦破提供准确可靠的依据。

-格里菲斯实验

-DNA

格里菲斯实验时还没有DNA的概念，他只是证明存在转化因子，艾弗里的实验证明了转化因子是DNA。他们的实验就好像接力赛跑一样，格里菲斯跑了第一棒，艾弗里跑了第二棒，当然后面还有一系列进一步的实验

格里菲斯将来自III-S品系的细菌以高温杀死，再将其残骸与活的II-R品系混合。实验结果显示此组合可将宿主老鼠杀死，而且从这些死亡的老鼠体内，可分离出活的III-S品系与II-R品系。因此格里菲斯提出一项结论，认为II-R品系被死亡的III-S品系所含的一种转型因子（transforming principle）所“转型”成为具有致命性的III-S。后来其他人的研究显示，这种转型因子是III-S的DNA（由奥斯瓦尔德·埃弗里发现）。虽然III-S已经死亡，但是DNA在加热过程中仍然能够保存，因此当III-S残骸与活体II-R混合在一起时，II-R便接收了源自III-S的DNA，进而获得能够生成多糖荚膜的基因，使宿主的免疫系统无法杀死，造成宿主的死亡。另附：在高中生物必修2 中艾弗里的实验是在培养基中进行的，而格里菲斯是以小鼠为实验材料的。

一、肺炎双球菌转化实验

1．小鼠体内转化实验

肺炎双球菌有具多糖荚膜的致病菌S型菌（Smooth，因菌落外观光滑）和非致病菌R型菌（Rough，因菌落外观粗糙）。荚膜有不同的构造，根据免疫反应可以分成I型、II型、III型等，细菌是否具有产生荚膜的能力以及产生荚膜的类型为“遗传特性”。

1928年，在英国卫生部任职的医生格里菲斯对肺炎球菌的致病情况做了研究。当他把热处理的S细菌（III-S型）与活的R细菌（II-R型）的混合物注射到小鼠中时，尽管这两种细菌本身都不是致死的，但是小鼠还是死亡了！更重要的是，从注射了这类混合物而死亡的小鼠身上分离得到S型菌，而且是与加热杀死的S细菌相同的S型（III-S），因此这些S细菌不可能是通过这些特定的R细菌突变而来的。

格里菲斯将这种引起转化的未知物质称为转化因子，他不知道转化因子的本质，但错误地猜想它可能是一种涉及到荚膜合成的蛋白质，或是一些作为细菌荚膜前体的物质。

对此实验，不同的科学家分别做出三种假说：

（1）R型菌以某种方式使加热杀死的S型菌“复活”。

（2）III-S品系死菌刺激小鼠体内产生免疫物质，后者刺激II-R品系突变成了III-S品系。

（3）III-S型菌的遗传物质进入II-R型菌，合成了III-S型菌的荚膜。

2．体外转化实验

1931年，道森和西亚成功地在体外进行了转化实验:只在培养皿中使II-R型菌转化成III-S型菌，不需要以小鼠为媒介。——这否认了因小鼠体内免疫物质诱导的解释。

1933年，阿洛维将II-R型菌和III-S型菌的无细胞提取液（所有完整细胞、细胞碎片、荚膜分子都通过离心和过滤从提取物中去掉）混合，培养皿上仍长出了III-S型菌。——这否认了R型菌以某种方式使加热杀死的S型菌“复活”。

因此，结论是S型菌细胞提取物中含有转化因子，而它的化学本质还是未知的。

1935年至1944年，经历了10年的不断研究，美国洛克菲勒学院的三位免疫化学家艾弗里、麦克劳德、麦卡提证明了DNA是肺炎球菌的遗传物质。

艾弗里的实验其实并不是如高中教材所说的那样，“将提纯的DNA、蛋白质和荚膜多糖等物质分别加入到培养了R型细菌的培养基中，结果发现：只有加入DNA，R型细菌才能够转化为S型细菌”。

艾弗里等人的工作实际是：不断地去除S型细菌中各种成分，然后得到纯化的“转化因子”；接着对纯化的“转化因子”进行鉴定，确认它就是DNA。并不是像高中教材中说的那样：对S型细菌中的各种成分进行提纯，再用提纯的各种成分去做转化实验测试。

转化因子中DNA纯度越高，转化效率越高；当用DNA酶处理转化因子后，则没有转化功能。但即使用蛋白质酶处理转换因子，转化效率也不降低。

1944年，当艾弗里等人提取的“最纯”的DNA中，仍有1%的蛋白质杂质。到1949年，Rollin Hotchkiss提纯的DNA中仅含002%的氨基酸杂质（后来的研究表明，这些氨基酸是核酸降解后的核苷酸经生化反应生成的，不是之前组成蛋白质的氨基酸）。仍具有转化能力。 Rollin Hotchkiss还证实了和荚膜无关的细菌性状也能转化。

事实上，艾弗里的实验已经严谨地证明了DNA是遗传物质，只是受当时科学界的环境所限，他的结果受到指责，不被接受。

当时的反对者主要有一下三种观点：

（1）受“四核苷酸”假说的局限，认为四种碱基的含量是相同的，DNA是四核苷酸的简单的多聚体，就如淀粉是葡萄糖的多聚体那样，因此DNA不太可能是含有复杂遗传信息的遗传物质。

（2）认为转化实验中DNA并未能提得很纯，还有蛋白质杂质，可能正是这些少量的特殊蛋白在起转化作用。当时人们难以忘记二十年前著名的生化学家维尔施泰特由于不能将酶提纯而错误宣称酶不是蛋白的沉痛教训。

（3）认为即使转化因子确实是DNA，但也可能DNA只是对荚膜形成起着直接的化学效应，而不是充当遗传信息的载体。

二、噬菌体侵染细菌实验

1952年，赫尔希和蔡斯做了T2噬菌体侵染埃希氏大肠菌（简称大肠杆菌）实验。

在进行实验之前，他们已知噬菌体的侵染开始于噬菌体对细菌的附着，结束于被侵染细菌的裂解和子代噬菌体的释放，中间发生的事情尚不明确。但噬菌体的遗传物质，无论它是什么，都必须进入细菌中。

T2噬菌体由核酸和蛋白质衣壳组成。核酸是唯一含磷元素的，蛋白质衣壳是唯一含硫元素的。他们先分别用含32P的磷酸盐培养基和含35S的硫酸盐培养基培养大肠杆菌，接着用T2噬菌体侵染大肠杆菌，这样就分别得到了带32P标记核酸和35S标记蛋白质衣壳的噬菌体。

用带标记的噬菌体分别侵染普通的大肠杆菌，一段时间后离心，再分别检测离心后的上清液和沉淀中的放射性。

该实验又被称为搅拌机实验，因为搅拌离心是实验中很关键的一步。通过离心能使噬菌体的进入细菌细胞的部分和未进入细胞的部分强行分开。若不搅拌或很长时间时候才搅拌，T2噬菌体就完成复制，裂解大肠杆菌而释放了。这样就没有“沉淀”和“上清”的区别了，检测放射性也失去了意义。

当时发现75％的35S标记在上清液中，25％在沉淀中。（若干年后表明，25％仍然与细菌相关联的35S，主要由与噬菌体相关的尾部碎片构成，这些碎片与细菌表面黏附过于紧密，而不能通过搅拌去掉。）

当时发现85％的32P仍然与搅拌后沉淀中的细菌细菌相关联，只有15％的32P位于上清液中。上清液中放射性的大约1/3，被认为是搅拌时细菌的破裂造成的。（若干年后表明，剩下的2/3是附着在细菌上有缺陷的噬菌体颗粒造成的，这些噬菌体颗粒不能注射它们的DNA。）

更重要的是，32P标记噬菌体产生的子代噬菌体中，检测到了32P；而35S标记噬菌体产生的子代噬菌体中，（按实验论文的原文）放射性不到1%。

由于并不是组成蛋白质的所有氨基酸都含硫（硫元素只能标记甲硫氨酸和半胱氨酸），因此该实验无法证实是否有不含硫而未被标记的蛋白质进入细胞并起到遗传功能。所以从严谨和精确程度上，它不如艾弗里的实验。

但由于当时的科学界已经普遍接受了蛋白质不是遗传物质，并对DNA研究火热，加上噬菌体小组在分子生物学领域的巨大影响力，使得赫尔希-蔡斯实验被广泛接受，甚至作为DNA是遗传物质的最后证明。而艾弗里的实验则常常被人们故意忽略，以致某些教科书甚至把赫尔希-蔡斯的实验作为证明DNA是遗传物质的唯一实验。后来在艾弗里的同事的强烈主张下，才加入了对艾弗里实验的介绍。

后来的Phi X 174噬菌体实验，将病毒分离成DNA和蛋白质衣壳两部分，仅有病毒的DNA就具有感染能力，而病毒的蛋白质衣壳不具备感染能力。这才最终证实了DNA是遗传物质。

1969年，赫尔希和德尔布吕克、卢瑞亚一起，获得了诺贝尔生理学或医学奖。

科学家的背景材料：

格里菲斯是低调而又务实的人。唯一一次参加学术会议是1936年的微生物大会，还是被他的朋友硬拉去的。他在会上敷衍地做了一个报告。他的报告和他1928年著名的肺炎球菌转化实验毫不相关，因为当时他自己都没意识到他转化的实验的重要性。1941年，在一次纳粹德国对伦敦的空袭中，格里菲斯和同事不幸牺牲在实验室中。

1913年，艾弗里的母亲不幸死于肺炎，36岁的性格内向的艾弗里从此立志称为一名细菌学家，研究肺炎。