高血压患者怎样判断是否出现了肾损害？

和糖尿病一样，高血压患者早期肾损害的标志是出现微量白蛋白尿。除了急进型高血压会很快出现肾功能损害、衰竭外，一般高血压的肾损害都是缓慢进展的。

正常情况下，尿里几乎没有白蛋白的。当高血压引起了肾小球基底膜的损伤时，小分子的白蛋白（和球蛋白相比，白蛋白是小分子量的）就会最早漏出来，就有了白蛋白尿。因为开始漏出去的白蛋白少，在尿里只有30mg 300mg/24小时，所以说是微量白蛋白尿。

高血压早期的肾损害为什么是微量白蛋白尿？因为肾脏的肾小球其实就是血管球，我们全身的血液是经过肾小球滤过生成尿液的。肾小球滤过尿液时是有滤过膜的，正常情况下像蛋白这样的物质是滤不出去的。高血压的时候，增高的血压会损害血管，当然也就损伤肾小球，这样滤过膜受损害，蛋白质就会漏出去。刚开始是小分子量的白蛋白，损害严重了，大分子的蛋白质也会漏出去。漏出去的蛋白质多了，就会出现大量蛋白尿，尿常规检查也会发现蛋白了。

出现微量白蛋白尿的时候，病人可以没有任何感觉，尿常规化验也看不出来，结果可以是正常的。但是，要是专门查查尿微量白蛋白，就会发现尿里的白蛋白增多了。这就提示我们，高血压已经引起肾损害了。

因为高血压的早期肾损害无声无息，所以，一旦发现了高血压，就应该检查尿微量白蛋白，作为对肾脏这个靶器官损害的评估。要知道，发现高血压的时候并不一定是刚得高血压的时候，也许血压早就升高了而没有发现。所以不少患者在发现高血压时一检查，心肌也肥厚了（高血压引起心脏病了），尿里也有微量白蛋白了（高血压肾损害了）。

查微量白蛋白尿，本来应该是查24小时尿的，因为一整天里，每次尿蛋白排泄的并不一样。但是留24小时尿，对门诊病人来说会很麻烦。所以现在多采取晨尿检查，也就是清晨的尿液。注意，晨尿并不是起床后第一次解的小便，那是夜里的宿尿。要早上起来的第二次尿，那才是真正的晨尿。留尿样时要注意。

再有，为了减少误差，现在多采用尿白蛋白与尿肌酐的比值来判断尿里白蛋白是不是多了（正常是25 35mg/mmol），如果这个比值增大了，也说明尿白蛋白多了。

出现早期肾损害（尿微量白蛋白）的高血压患者怎么办？

降低血压达标是第一位的。血压最好能降低到130/80mmHg以下。

在选用降压药时，“普利”类和“沙坦”类降压药有比较好的降低尿蛋白作用，可以根据病情选用。但是已经出现明显的肾功能不全、或者有肾动脉狭窄的病人就要慎重了。

正常血压收缩压是在90-140mmHg之间，舒张压是在60-90mmHg之间，如果血压超过140/90mmHg就提示高血压偏高。水管如果水压高了都会容易损坏，我们的血管也一样，高血压时间长了也会损坏血管，心脏冠状动脉损坏会导致冠心病、脑动脉损坏会导致脑梗死/脑出血，肾脏也是血管极为丰富的器官，长期高血压对肾脏的血管损害也很大，高血压所导致的肾脏损害我们称之为高血压肾病。

高血压肾病如果不提防它，任由它发展下去，最后它就发展成尿毒症了。原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病是我国导致尿毒症最主要的3大原因，所以啊，高血压肾病是每一个高血压患者都要警惕的并发症。

那么问题来了，高血压患者如何判断肾功能是否有损害呢？

总之，如果长期高血压的患者出现了蛋白尿或出现了肾小球功能损害（如血肌酐升高）我们就可以考虑高血压肾病了。

高血压如果发生了肾损害该怎么办？

我们治疗高血压肾病不是要治愈它，而是要保存肾功能，延缓高血压肾病的进程，避免发生尿毒症。

控制血压是治疗高血压肾病这是重中之重，也是保持肾功能的关键所在。高血压肾病控制血压我们 首选ACEI/ARB类降压药 ，ACEI（卡托普利、依诺普利等）/ARB（厄贝沙坦、缬沙坦等）降压药能够帮助减少蛋白尿，延缓肾损害。当然了，其他类型降压药也适用，目的就是要把血压控制平稳！至于血压控制在多少合适， 临床指南推荐无白蛋白尿者目标为 140/90 mmHg，有白蛋白尿者目标为 130/80 mmHg，60 岁以上的患者可适当放宽降压目标。

高血压患者出现肾损害不是看小便泡沫多少，尿蛋白明显升高可以出现尿泡沫多，但尿泡沫多不一定是蛋白尿。但是一旦高血压病患者出现肾脏损害预后较差，是否出现肾脏损害必须经过血液、尿液检查才能判断肾损害的程度，制定治疗方案、预后评估等。

1蛋白尿：高血压病患者没有急性性肾病、糖尿病如连续三次以上尿常规出现蛋白那必须查24小时尿蛋白定量。正常情况下应小于100mg-150mg，如果超过3000-3500mg则是大量蛋子尿提示预后甚差。蛋白尿产生原因长期高血压引起肾动脉硬化、狭窄肾小球缺血及长期处于血流压力过高情况下肾小球基底膜受损，通透性增加引起血液中白蛋白漏出过多。

2抽血查个肌酐和尿素氮，如能加个内生肌酐清除率更全面了。肌酐是肌肉运动后的代谢产物 肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。正常值在44-133umo/L各医院均有自定标准，肌酐在肾小球滤过率小于50%时才会升，有轻度肾损时仍在正常范围内。如肌酐大于133umo/L时可定为肾功能受损，大于186ump/L为肾脏损害，大于451IMO/L为肾功能衰竭期，大于707IMO/L为尿毒症期。

内生肌酐清除率较肌酐更为敏感可从更早发现肾损害。

尿素氮对长期卧床或很少动的老年人因不动肌酸产生甚少，即使肾功能较差也不能表现出肌酐升高，而尿素氮是蛋白质代谢的最终产物如肾小球滤过功能下降立即能反映出来。

3慢性肾功能衰竭患者因肾脏分泌促红细胞生成素减少会表现出贫血貌：面黄或苍白、眼睑苍白、手心、甲床苍白。

至于少尿、浮肿、无尿已是终未期肾病的表现了。至于对用什么降压药可以减少尿蛋白其实是亡羊补牢了，有家属史的人应从青少年、甚至儿童期防止摄入过多高热量食物而发胖，低盐饮食、控制体重指教是最有效的预防高血压措施。坚持每天适量运动、建立良好生活模式如不嗜烟酒、不熬夜、学会并培养自已对压力和情绪的调节、疏泄方法对预防高血压也十分重要。一旦发现血压升高最重要的是是把血压降下来远比你去选择用什么药更重要，降压是硬道理，不管对心脏、大脑、肾脏、大动脉量的保护都只有一个道理：降压并持之以恒！希望更多的人摆脱高血压病。

20181026

高血压并发症中有一个比较严重的的并发症，就是高血压肾病，而我们都知道，发生肾病肾功能下降后，更非常容易造成血压的升高。也就是说，肾脏既是高血压损害的靶器官，也是引起高血压的重要器官。所以说这是两个难兄难弟，互相助恶。

其实高血压引起的肾病，多数情况下，是一个慢性的过程，而早期肾损害出现症状也会不明显。所以这些造成了很多时候，即使出现了高血压的肾脏损害，而患者本人并不知情，而随着高血压肾病损害的逐渐加重，症状才慢慢显示出来。

高血压出现肾病，其实在初期很难自己能够感知到，其中造成肾损害的最主要的原因是由于高血压引起损害主要是引起全身小动脉硬化病变，这会致使动脉的弹性功能减退，而肾脏动脉受累后，造成慢慢的损害，尤其是持久的高血压控制不理想，对于肾动脉损害的速度会快一些。

另外，作为肾脏来说，它是一个沉默的器官，在它出现明显的损害之前，它都会默默的无私的继续干着自己的工作，直到有一天，它累的是在干不动了，才会出现明显的症状来提示你。从这个角度出发，高血压引起肾脏损害，早期也不会有非常明显的提示症状。

那么并非高血压引起的症状，我们就不会知道，通过日常对身体的一些观察，我们也能够知道，高血压引起了肾脏的损害，我们一起看一下。

肾脏在体内的主要作用是排毒解毒。原理是肾脏可以生成尿液，然后以尿液为疏导代谢出身体产生的废物、毒物。同时二次吸收身体所需要的其他有用物质。当然，肾脏也具备内分泌的功能，生成促红细胞生成素、前列腺素、激肽等。由于肾脏的这些功能，才能保证人体内环境的稳定。

也就是说，肾脏如果出现问题，它的功能就会下降，就会表现出相应的症状。

比如， 排尿功能异常 。肾脏功能下降，就会影响到排尿的代谢，表现为尿量的变化，尤其初期可能表现为夜尿增多，个别情况可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿。但往往这类症状不会引起足够的重视。

比如， 出现尿泡沫增多 ，如果尿里面出现蛋白质，尿就会起许多泡沫，但是并不是说，出现泡沫尿，就一定是肾损害蛋白尿。

比如， 肾脏代谢障碍引起 精神不振、疲劳、乏力等感觉，也会出现食欲不振、腹胀、恶心呕吐等消化道的不适，但往往这些症状也不典型。

比如，因为分泌促红素等减少， 引起贫血 等。

比如，随着疾病进展，出现尿量减少， 全身水肿等表现 ，水肿初期可能仅仅是局部水肿，后期会表现为全身水肿，后期出现肾功能衰竭表现。

其实对于高血压肾功能损害，主要还是看尿蛋白和肾功能的检查。如24小时尿检蛋白定量多在15 20g，多为轻中度蛋白尿，高血压肾病的诊断镜检有形成分(红细胞、白细胞、透明管型)少，可有血尿。肾功能检查出现肌酐增高等。通过这些检查明确肾功能出现损害以及损害的严重程度。

对于高血压朋友，要时刻警惕高血压肾病的发生，因为一旦发生严重高血压肾病，往往很难再去挽回。这就是说，日常必须要做好高血压管理，避免并发症的发生。日常要做到以下几点:

1、首要的问题，控制高血压，尤其避免血压急剧的波动，定期监测血压，发现血压增高后要及时采取措施干预。

2、日常生活方式上，要保证充足的睡眠、要戒烟、戒酒，尽量避免重体力劳动，根据自己具体情况，适当的 体育 锻炼。

3、饮食上要控制盐量，低盐低脂饮食，控制食用动物脂肪，减少热量摄入。适当多吃蔬菜和水果。

4、控制好其他基础疾病，尤其伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应的治疗。

5、在医生指导下，应用抗血小板聚集和粘附的药物，如阿司匹林肠溶片等，可能有阻止肾小动脉硬化的作用。

综上所述，高血压引起肾脏损害，初期症状可能并不明显和典型，而当出现明显的症状时，往往反应出肾功能损害比较明显了，而这时治疗也会很不容易。所以说，日常一定要控制好血压，做好高血压肾损害的预防。 我是 @全科医聊 用心科普，希望能够对您有所帮助，感谢您的关注与点赞！

高血压与肾脏的关系既密切又复杂，高血压对肾脏的损害主要包括：①肾硬化：在轻、中度原发性高血压病人的病程早期相当长一段时间内，并没有明显的肾脏结构功能上的改变，只是肾小动脉痉挛，肾脏自身调节功能减弱，如对高钠负荷及急性容量扩张等非生理状态的适应能力降低。经过一定时间后，由于肾小动脉持续痉挛，肾小动脉发生变性、硬化和狭窄，肾单位由于缺血发生萎缩和硬化，从而严重损害肾功能。其最早出现的是肾小管损伤及功能改变，病人表现为夜尿增多，实验室检查发现尿中有少量蛋白，以小分子蛋白为主(β2微球蛋白是其特征)，尿比重减低，尿酸化能力减退。一般原发性高血压病持续稳定性发展，5 10年后可出现轻、中度肾小动脉硬化。②肾动脉粥样硬化：高血压是动脉粥样硬化的重要致病因素，而肾动脉是动脉粥样硬化的好发部位。肾动脉硬化后肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，水钠潴留，血压进一步升高，形成恶性循环。③约有7％的原发性高血压病人，其病程中突然出现进行性血压升高，从而转化为恶性高血压，在血压发展至急性高血压时，肾小动脉发生纤维素样坏死，肾脏严重缺血，肾功能很快恶化，讯速进展至尿毒症。

眼看眼就朝着四十岁奔去，回首往事，历历在目。想想从小到大经历过的玩伴，真是如过往云烟，他们的脸庞会浮现在脑海之中。这其中我最难忘的一个人是我儿时的玩伴——海子。

记得小时候海子是一个黑黑的男孩，个子较之常人比较大，打架很厉害，从来不受欺负。但是他生性善良，与人为善。于是我就跟海子一起玩，算是好朋友。后来我去了别的地方上学，和海子的联系少了。在我求学的多年间，我和孩子几乎没有任何联系，但是我一直记得他。后来我上医科大学的那些年，听说孩子因为长期的高血压没有规范诊治，后来发展到严重的肾功能衰竭阶段，在后来海子人没了。当我听到这个消息的时候，我还十分心痛惋惜的哭了，毕竟那个人曾经朝夕相处，曾经两小无猜。

说到这里，不得不说起高血压对于肾脏的损伤，那是咱们天天都在科普的。高血压的最大损伤就是心、脑、肾等人体重要脏器，但是这其中最早损伤的应该还是肾脏，所以高血压应该好好控制，控制得好才能保护肾脏。

其实，说到这里，张大夫不愿意把医学书山的知识原封不动的搬运给大家，那样也没意思。我说说我自己的临床经验吧，长期高血压得不到控制，高血压对于肾脏的损伤最早阶段是对于肾小管的损伤，症状上可以表现为夜尿增多，而在实验室检查上可以通过检查尿β2-微球蛋白来观察时候存在肾小管损伤。而如果过了这个阶段，高血压仍旧得不到控制，紧接着肾小球就会受到损伤，这时候可以出现尿蛋白、尿微量白蛋白，甚至肌酐升高。

面对这些肾脏损伤，我们高血压患者应该如何应对？让我说啊，第一位你是把血压控制好；第二位你可以考虑吃具有肾脏保护作用的降压药。这里要特殊说两句，如果患者能够耐受，尽量把血压控制在130/80mmHg以下。降压药如果没有禁忌症，可以考虑沙坦类降压药或者普利类降压药，二者选其一就可以。

以上是张大夫对于高血压肾脏损伤的一些介绍，如果你在高血压早期，请尽早规范控制血压达标，否则后患无穷。

长期高血压如果不加控制，那么可以导致肾小动脉粥样硬化，肾功能减退，肾功能减退又会导致血压进一步升高，造成恶性循坏，最终肾脏功能不断恶化，成为尿毒症。

高血压还会导致肾脏萎缩。

正常肾脏圆润饱满，长期高血压会导致患者肾脏缩小，表面呈颗粒状，肾脏功能下降。

那么，哪些症状可以帮助我们判断高血压患者出现了肾脏损害

1、本来控制的还行的血压，突然控制不住了。或者本来就高的血压又升得更高了。

前面我们已经说过，高血压导致肾脏功能下降，肾脏功能下降又会导致高血压升高（肾脏无法把体内多余的水排出去）

所以，天天监测自己的血压是个好习惯

2出现蛋白尿

肾脏最早受损，往往表现为微量蛋白尿，肉眼无法判断，只能通过尿检发现。随着肾脏受损不断加重，患者尿液中的蛋白越来越多

3出现血尿

肾脏受损之后，红细胞会进入尿液中，尿液呈红色

4尿量的变化

肾功能受损的前期，尿液会增多，随后尿液会减少，正常人一天尿量1000-2000ml，如果小于400ml，那么肾脏出问题了。

5出现恶心、厌食症状

这也可能是肾脏受损的表现，不容忽视

6水肿

肾脏受损时，水肿首先出现在颜面部，尤其是眼睑。

高血压患者往往最终都是死于并发症，因此控制血压，天天监测血压，定期去体检，对于预防和延缓并发症，早期发现并发症都有重要的意义。

高血压病不仅本身对身体的危害性较大，同时一旦得了高血压，且血压较高控制欠佳时，还会导致身体其他系统疾病的发生，如高血压会导致心脏相关疾病、肾脏相关疾病、脑血管疾病及眼睛病变的发生。肾脏损伤是高血压常见的一种并发症，那么身体出现了哪些表现我们能判断是出现了肾损伤呢？

首先长期高血压的患者如果要判断自己是否有肾损伤的话，可以到医院抽血进行检查，其中最主要的几项关于肾脏的就是肾功能、尿液分析等检查。如果肾功能显示尿酸增高、血肌酐升高等可以反映有肾脏的损伤；如果尿液的颜色发生了改变，潜血阳性，甚至出现了蛋白尿时也可以作为判断的依据。

其次发现了高血压时，可以检查肾脏彩超、肾上腺彩超、肾动脉血管彩超等检查，不仅可以发现是否有肾脏的损伤，还可以判断是否存在继发性的高血压的可能，从而决定进一步的治疗方案。

再次我们可以从症状上进行判断，一般高血压的患者如果出现了肾损伤的话，一般会相应的出现尿量的增多或者是减少，尤其是夜间增多比较明显；同时还会出现身体肿胀的表现，其中比较明显的部位时眼睑、双下肢等部位，因此可以通过上述症状来进行判断。

一旦发现了肾损伤一定要及时的检查并进行治疗，如果疾病进一步发展出现了尿毒症、肾衰竭等疾病时再治疗就难以取得很好的治疗效果了。

本期答主：徐霞，医学硕士

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不受控制的 高血压 ，真的 很伤肾

数据显示，高血压引起的肾损害是继慢性肾小球肾炎、糖尿病之后，导致尿毒症透析的第3位病因。高血压对肾脏的损害过程如下：

（ 1 ） 肾脏 人体重要的 排泄器官 ，里面布满血管。 全身血液携带各种代谢废物流经肾脏，把多余的水、离子、代谢废物过滤出去形成尿液排出，所以肾脏里面满布血管。

（ 2 ）肾脏血管在高血压下会越来越窄。 当血压高时，这些血管为了抵抗过高的压力，会把血管壁变得越来越厚，这种变化的代价是使血管腔越来越窄。

（ 3 ）血管收窄会使肾脏缺血，长期如此会出现萎缩。 肾脏里的血管变得很细，不但不利于毒素滤出，连肾脏基本的供血都保证不了了，导致肾脏出现缺血性萎缩，表面会“枯萎”。在缺血缺氧的基础上，尿液的浓缩功能受损，患者起夜上厕所的次数会莫名其妙地增多。进一步恶化发展，肾小球的通透性增加，过滤效果越来越差，尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。

高血压患者怎样判断是否出现了肾损害？

肾脏受损后，体内的废物会逐渐累积，有可能会导致以下5个警示信号。若出现，高血压患者一定要提高警惕。

需要注意的是，高血压对肾脏的损伤过程十分缓慢。 对于患高血压5年的患者调查，发现仅有10%的患者出现血肌酐升高（肾功能下降的标志）。对于老年人及收缩压大于160 mmHg的患者，也只有2% 5%会在10到15年内进展为尿毒症。

因此我国大部分高血压患者在发病初期，都意识不到高血压肾损害的严重性。 发现肾功能异常，甚至已经进展为尿毒症。“问上医”提醒您的是，高血压导致的肾损害几乎是不可逆转的！一旦发生，就治不好。一定要将预防肾脏损伤放在心上。

所谓高血压肾损害，从定义上说，是由于高血压导致的肾脏结构以及功能上的损伤。

这就是为什么，当我们第一次发现自己有高血压，去就诊的时候，医生常常会开很多的检查，有的患者觉得奇怪，不就是个高血压，怎么需要检查这么多东西！其实，这是要全面评估一下，高血压有没有对身体的脏器造成什么损害。因为，除了肾脏以外，心脏、大脑和眼睛也是高血压的靶器官。

要发现早期的高血压肾损害，目前主要通过一些实验室的敏感指标检查来实现。

尿微量白蛋白检测

正常情况下，血液当中的白蛋白无法通过肾脏的滤过屏障，因而不会进入到尿液当中去。但是，高血压会导致肾脏血流动力学的改变，肾小球当中毛细血管的压力会增高，导致肾脏的滤过性增加。因此， 高血压肾损害的一个早期表现是，尿液中的微量白蛋白水平升高 。

血清胱抑素C检测

这是一项抽血的检查，血清当中的胱抑素C是一种酶，肾脏几乎是其唯一的排出途径。由于胱抑素C的代谢不受肌肉、运动、炎症等因素的影响，因此，其基本上只受肾小球滤过率的影响。一般来说， 血清肌酐和尿素氮的水平正常，但胱抑素C的水平偏高，这是早期肾损害的典型表现 ，不少老年人的肾脏功能开始衰退之后就可以出现。血清胱抑素C是评价早期高血压肾损害的很敏感的指标。

尿α1-微球蛋白和尿β2-微球蛋白检测

正常情况下，这两种微球蛋白都是可以通过肾小球进入到肾小管中去的，但是，会在肾小管的近端处又被重新吸收回去。但高血压肾损害引起了肾小管的功能异常时，肾小管对这两种微球蛋白的重吸收就会减少，导致它们在尿液当中的水平上升。也就是说， 这两个指标在尿液中升高时，很可能提示肾脏的肾小管出现了损伤 。

肾动脉彩超

肾动脉的彩超也叫彩色多普勒超声血流成像术，它可以评估肾脏动脉的血流阻力指数。有研究表明，高血压造成的肾损伤，会最先引起肾脏叶间动脉的血流阻力增加，因此， 通过肾动脉彩超评估肾脏叶间动脉的血流阻力指数，也可以判断早期高血压肾损害 。

除了上述这些指标以外，其实还有一些其他的指标也与它们有类似的价值，比如说， 随机尿微量白蛋白与肌酐比值、尿液中的视黄醇结合蛋白 等与尿微量白蛋白的意义相似，反映的都是肾小球滤过的损害；而 尿液中的NAG 水平升高则与尿微球蛋白的意义相似，反映的是肾小管的损伤。

你好!根据你描述的情况分析考虑有尿路感染的可能。尿路感染是由细菌(极少数可由真菌、原虫、病毒)感染尿路粘膜或组织引起的尿路炎症。;建议到医院做尿常规、B超等检查,查明病因后再对症治疗。药物治疗尿路感染可以服用左氧氟沙星或是呋喃妥因片。在缓解期可以采取清热的措施进行调理,建议用中药白茅根,淡竹叶泡水饮用进行调理。平时要注意避免着凉潮湿,饮食尽量避免辛辣,戒烟酒,注意卫生,避免过度劳累。多饮水

尿频是多种疾病的症状，需明确诊断后方可确定治疗方案。

可在百度上搜索“膀胱过度活动症诊治流程”

建议还是到正规医院进行诊断吧，就诊前可做几天的排尿日记，方便医生快速了解你的病情。

尿蛋白与肌酐比值测定是用于监测尿蛋白排出情况的一种新的可靠方法，血液中常会有定量的对人类生命活动不可或缺的蛋白存在。一部分的蛋白会在肾脏的丝球体中过滤进入尿液中，但又会在肾小管被吸收而回到血液中。 因此，如若肾脏与尿管出现障碍时就会漏出多量的蛋白变成蛋白尿。正常人尿中有微量蛋白，正常范围内定性为阴性，记为(-)。尿中蛋白质含量多达015g/24h以上时，称蛋白尿，尿常规定性可出现阳性。尿蛋白持续阳性，往往代表肾脏发生了病变。微量白蛋白:人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，具体到每升尿白蛋白不超过20mg（<20mg/L），所以叫微量白蛋白。如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内，就属于微量白蛋白尿。

　模拟题二：

　1 尿液标本的采集的种类及注意事项。

　2 尿液标本的防腐和保存。

　二、难点

　1 尿液标本的种类及注意事项。

　2 尿液标本的防腐和保存。

　三、常见题型与习题

　一 单项选择题(A型题)

　1 肾脏的基本功能单位是 (

　A 肾小球

　B 肾小囊

　C 肾小管

　D 肾实质

　E 肾单位

　E

　2 肾单位不包括 (

　A 肾小球

　B 肾小囊

　C 肾小管

　D 集合管

　E 髓袢

　D

　3 正常情况下，原尿中不含以下什么物质 (

　A 尿胆原

　B 尿胆红素

　C 钾

　D 钠

　E 红细胞

　E

　4 肾小管的重吸收功能主要在什么部位完成 (

　A 近曲小管

　B 远曲小管

　C 髓袢降支细段

　D 髓袢升支细段

　E 集合管

　A

　5 正常成人每天原尿量约为 (

　A 160L

　B 180L

　C 200L

　D 220L

　E 250L

　B

　6 原尿中几乎不被重吸收的物质是 (

　A 葡萄糖

　B 肌酸

　C 尿酸

　D 肌酐

　E 磷酸盐

　D

　7 尿液标本从留取到检查的时间最多不能超过 (

　A 05h

　B 15h

　C 2h

　D 25h

　E 3h

　C

　8 尿标本冷藏保存时，时间最好不超过 (

　A 2h

　B 4h

　C 6h

　D 8h

　E 10h

　C

　9 对尿液标本的收集容器的要求不包括 (

　A 干燥洁净

　B 特殊容器

　C 带密封口装置

　D 足够容积

　E 可重复使用

　E

　10 检查管型、细胞等有形物质最适宜的标本为 (

　A 空腹尿

　B 餐后尿

　C 随机尿

　D 首次晨尿

　E 3h尿

　D

　11 Addis计数的标本通常用 (

　A 1h尿

　B 3h尿

　C 12h尿

　D 24h尿

　E 首次晨尿

　C

　12 尿结核杆菌检查最适宜标本为 (

　A 3h尿

　B 12h尿

　C 随机尿

　D 24h尿

　E 首次晨尿

　D

　13 尿蛋白定量检查应采用 (

　A 1h尿

　B 2h尿

　C 3h尿

　D 12h尿

　E 24h尿

　E

　14 尿糖定性测定的最适宜标本为 (

　A 首次晨尿

　B 随机尿

　C 午餐后2h尿

　D 3h尿

　E 12h尿

　C

　15 尿胆原测定的最适宜标本为 (

　A 首次晨尿

　B 随机尿

　C 午餐后2h尿

　D 3h尿

　E 12h尿

　C

　16 1h尿有形成分排泄率试验最适宜的标本为 (

　A 首次晨尿

　B 随机尿

　C 餐后尿

　D 3h尿

　E 12h尿

　D

　17 尿红细胞形态检查最适宜标本为 (

　A 首次晨尿

　B 随机尿

　C 3h尿

　D 12h尿

　E 24h尿

　A

　18 尿肌酐排泄率测定应采用 (

　A 首次晨尿

　B 随机尿

　C 3h 尿

　D 12h尿

　E 24h尿

　E

　19 尿微量清蛋白排泄率测定最适宜标本为 (

　A 3h尿

　B 12h尿

　C 24h尿

　D 随机尿

　E 首次晨尿

　C

　20 3h尿标本多用于 (

　A 1h尿有形成分排泄率检查

　B 尿糖定量

　C 尿蛋白定量

　D 尿肌酐清除率

　E 尿儿茶酚胺定量分析

　A

　21 导致尿酮体检查结果呈假阳性的药物是(

　A VitC

　B VitB

　C 甲基多巴

　D 新霉素

　E 氯丙嗪

　C

　22 导致试带法尿糖测定结果呈假阴性的药物是(

　A 麻黄素

　B 睾丸酮

　C VitK

　D H2O2

　E 大剂量抗坏血酸

　E

　23 VitC对班氏法尿糖测定的影响，正确的说法是(

　A 无影响

　B 产生假阳性

　C 产生假阴性

　D 用加热煮沸的方法不能排除其影响

　E 产生的影响与试带法相同

　B

　24 用于尿蛋白成分保存的防腐剂是 (

　A 甲苯

　B 甲醛

　C 麝香草酚

　D 浓盐酸

　E 稀盐酸

　A

　25 适用于尿17-羟、17-酮检查的防腐剂是 (

　A 二甲苯

　B 甲醛

　C 浓盐酸

　D 浓硫酸

　E 麝香草酚

　C

　26 测定儿茶酚胺等物质时，尿标本防腐剂应选 (

　A 稀盐酸

　B 浓盐酸

　C 甲醛

　D 二甲苯

　E 甲苯

　B

　27 保存卟啉尿的最适宜防腐剂为 (

　A 碳酸钠

　B 饱和石炭酸

　C 苯酚

　D 冰醋酸

　E 甲苯

　A

　29 甲苯用于尿标本防腐时，每升尿中最多加入 (

　A 5ml

　B 10ml

　C 20ml

　D 25ml

　E 30ml

　C

　31 测定尿Ca2+时，尿标本防腐剂首选 (

　A 甲醛

　B 甲苯

　C 浓盐酸

　D 浓硫酸

　E 碳酸钠

　C

　32 麝香草酚用于尿液防腐时，100ml尿中一般应加入的量为(

　A 01g

　B 02g

　C 05g

　D 08g

　E 10g

　A

　33 尿中有形成分防腐时，100ml尿液应加入多少40%甲醛 (

　A 05～1ml

　B 1～2ml

　C 2～3ml

　D 3～4ml

　E 5～20ml

　A

　34 关于尿液检验质控要求，错误的描述是 (

　A 热敏纸打印的检验结果可以贴在报告单上

　B 尿液检验记录本应存档2年以上

　C 最好建立数据网络系统

　D 电脑定期备份检测数据结果

　E 必须作好室内、室间质控的数据记录

　A

　35 关于尿液标本检验完毕后的处理，错误的描述是(

　A 容器可用10g/L次氯酸钠浸泡2h

　B 尿标本可加过氧醋酸处理

　C 尿标本可收集后统一集中高压消毒

　D 尿标本可处理

　E 因为医院有污水处理站，可直接排入下水道

　E

　36 用10g/L次氯酸钠消毒盛尿容器，消毒时间至少(

　A 10min

　B 30min

　C 60min

　D 90min

　E 120min

　E

　37 用5g/L过氧醋酸消毒盛尿容器，浸泡时间至少(

　A 10min

　B 15min

　C 20min

　D 25min

　E 30min

　E

　38 对一次性塑料杯的处理，正确的是(

　A 直接清洗回收

　B 直接回收-毁形

　C 消毒-回收

　D 消毒-毁形

　E 直接送焚化炉

　D

　39APTT测定时加入白陶土的主要作用是

　A　激活血小板因子

　B　激活因子Ⅲ、Ⅶ

　C　激活因子Ⅺ、Ⅻ

　D　便于观察血液凝固

　E　为凝血因子提供催化表面

　[考查要点] APTT测定的原理。

　[错误解析] 误选E。

　APTT是在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定内源性凝血系统是否异常的筛选试验。白陶土是APTT测定常用的激活剂之一，主要作用是激活因子Ⅺ、Ⅻ，启动内源性凝血途径。故应选C。

　[本题题型] 单项选择题 (

　C

　40血小板膜糖蛋白Ⅰb主要与哪种血小板功能有关

　A　粘附功能

　B　聚集功能

　C　释放功能

　D　促凝功能

　E　血块收缩功能

　[考查要点] 血小板止血功能及机制。

　[错误解析] 误选B。

　血小板粘附功能与GPⅠb有关，GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ复合物与暴露的胶原纤维结合，即发生血小板粘附，而血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与血小板的聚集有关，故应选A。

　　慢性肾功能衰竭，终末期就是尿毒症。

　　而糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。。Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%-50%，Ⅱ型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80%。糖尿病肾病在中医学文献中，既属消渴病，又归属于肾病范畴内的水肿，尿浊，胀满，关格等疾中，病机则以肾虚为主，初期精微外泄，久则气化不利，水湿内停，甚则浊毒内蕴，脏气虚衰，易生变证，总属本虚标实之病。

　　糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。

　　糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的。

　　主要有以下几个方面：

　　1、肾血流动力学异常

　　在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。

　　(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。

　　(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

　　2、高血糖症

　　糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。

　　3、遗传因素

　　多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

　　4、高血压

　　与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。

　　临床表现与分期

　　Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

　　Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。

　　Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。

　　Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于35克)，水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。

　　Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

　　治疗

　　(一)内科治疗

　　1糖尿病的治疗：

　　(1)饮食治疗：目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入(08g/kgd)。对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则(06g/kgd)，必要时可适量输氨基酸和血浆。在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。脂肪宜选用植物油。

　　(2)药物治疗：口服降糖药 。对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。

　　2抗高血压治疗：

　　高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低，舒张压小于75mmHg。还应限制钠的摄入，戒烟，限制饮酒，减轻体重和适当运动。降压药多主张首先选用血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。根据病情可适当加用利尿剂。

　　(二)透析治疗

　　终末期糖尿病肾病病人只能接受透析治疗，主要有两种方式：长期血透和不卧床持续腹膜透析。近来绝大多数终末期糖尿病肾病病人采取腹膜透析，因为它不增加心脏负荷及应激，能较好控制细胞外液容量和高血压。还可腹腔注射胰岛素，操作方便费用节省，但某些病人因长期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。关于透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。

　　(三)肾或肾胰联合移植

　　只有极少的病人能得到这种治疗。因此对糖尿病肾病最根本的措施还是尽可能地控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。

　　关于本病的防治，重在预防，预防之道在于防患未然，矫正所有危险因子，包括控制血糖及血压、戒烟等。在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生。

　　(四)活血化瘀、清除生新应对糖尿病肾病

　　近年来，随着糖尿病发病率的日益提高，糖尿病肾小球硬化症即糖尿病肾病也在迅速增加。由于缺少能够延缓糖尿病肾病进展的措施，患者从早期尿微量白蛋白排泄率提高，到临床糖尿病肾病出现蛋白尿、水肿、高血压等，肾功能损害常不断加重，直至终末期肾衰尿毒症，最终难免要接受透析和肾移植。因此，如何阻止糖尿病肾病病情进展，已成为医学研究的热点和难点。在这一阶段，采取什么样的措施才是最佳治疗思路？这是广大糖尿病肾病患者必须搞清楚的问题。

　　活血化瘀、清除生新治法是糖尿病并发症活血化瘀治法的继承与发展。中医学认为：糖尿病肾病乃糖尿病日久伤阴耗气，阴损及阳，气阴两虚，阴阳两虚，久病入络，痰浊、邪热、血瘀、气郁互相胶结，形成“微型症瘕”，使肾体受损，肾用失司所致。石家庄肾病医院推出了微化中药活血化瘀散结、修复生新的治则。临床糖尿病肾病阶段，由于肾元受伤，气化不行，浊毒内生，浊毒可更伤肾元，耗伤气血，阻滞气机升降出入，最终可表现为尿毒症“关格”危候。治疗则当重视化浊解毒，以保护肾功能为要务。微化中药渗透治疗糖尿病肾病的研究”结果显示：中药对早期和临床糖尿病肾病有显著减少尿蛋白、保护肾功能作用。可减轻糖尿病肾病肾脏病理，减轻肾小球细胞外基质增生，降低肾小球硬化率。

　　微化的中药最主要的作用是活血化瘀通络作用。糖尿病肾病最主要的病理改变是肾小球硬化，和基底膜的损伤。微化处理后，药物活性物质选择性地靶向定位于各级动脉血管，与其紧密融合，促使肾动脉扩张，增加肾脏的有效血液灌注，增加对受损肾小球的供氧，从而改善微循环，促进新陈代谢，从而有效缓解和恢复肾小球的硬化状态。

　　经过微化处理后的中药可充分发挥传统中药治病于本特点，使破碎的中药分子链再次有效链结，形成新功能的同时。还可针对受损伤的肾小球基底膜，去除沉积在基底膜上的免疫复合物与病变组织，修复受损的基底膜。这一方法主要是修复糖尿病肾病病变的基因和受损的肾脏病变细胞，并激活受损组织细胞内DNA复制，促使受损肾脏结构改变，使受损肾脏功能得到恢复。所以，修复之后，由于引起病变的根本原因被消弥于无形，糖尿病肾病尿蛋白必然会逐渐减少直到消失，且这种消失是随着病因的清除而消失的，所以很难出现反复，当然更不存在停药后症状的反弹。

　　糖尿病肾病在前期蛋白尿期失治后很容易发展到肾功能不全、尿毒症阶段，导致体内大量“毒素”积聚。祛瘀清除是微化中药活性物质另一大治疗特点，在选择性靶向定位于病灶后，经过第一阶段的扩张肾动脉、增加供氧及改善微循环，与病变组织和免疫复合物紧密融合，对病灶的攻击力突然暴发，将免疫复合物及增生的系膜细胞、基质、硬化的肾小球等病变组织彻底击碎、裂解，分解成细小的碎片，随血液循环代谢排出。这个过程的临床表现为：尿蛋白、潜血开始减少，血肌酐开始下降，各种化验指标趋于稳定，只要不受易感因素影响，该阶段的清除功能会持久发挥下去。对于糖尿病肾病肾功能不全或尿毒症期具有较好的治疗效果。

　　修复生新过程对于糖尿病肾病肾功能不全或尿毒症阶段必不可少的作用，肾功能的恢复有赖于肾脏组织的修复生新。在肾脏经历了活血、祛瘀的病理演变过程后，开始全面进入生新修复阶段。肾脏的病损部分及各项功能得到根本性的好转，最终使临床症状及化验指标走向正常。

　　现代医学治疗糖尿病肾病非常重视降糖、降压等对症措施。降糖治疗，糖尿病肾功能不全患者首选胰岛素，有时也可用口服降糖药糖适平，或加用拜唐苹。降压治疗，国外研究发现：血管紧张素转移酶抑制剂洛丁新可延缓肾衰进展。2001年5月19日，美国高血压学会第16届年度科学大会报告了一项被称为“里程碑”的随机、安慰剂对照研究，结果显示血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂氯沙坦，可将2型糖尿病肾病终末期肾病或透析的危险性降低28％。其他降压药物如钙离子拮抗剂、β受体抑制剂（如倍他乐克等）也可酌用。另外，糖尿病肾病肾功能不全出现贫血、感染、心衰、酸碱平衡失调、水电解质紊乱者， 则应给予相应的对症处理。

　　糖尿病肾病治疗一直是肾病和糖尿病治疗专业机构研究的对象。糖尿病发展到糖尿病肾病分阶段，肾病的治疗更重于糖尿病。糖尿病只要血糖控制后理，十年、几十年也许不会出现生命危机。一旦出现肾病，肾病危害远大于糖尿病，肾病不易控制，如有治疗不当则会很快发展到肾功能不全或尿毒症。因此，早期进行正确的治疗确可延缓肾功能不全的病理进展，改善血肌酐、血尿素指标，延长寿命，改善临床症状，提高生存质量。

　　[注意事项]

　　1多饮水,保持每日饮水量和尿量在1500-2000ml左右,以利于代谢废物的排出。

　　2严格控制饮食中蛋白的含量,06-08g/kg/天,并选择优质蛋白质如鱼和肉等。

　　3严格控制血糖,以为高血糖会加重糖尿病肾脏病变的发展。

　　4严格控制血压,尽量使血压控制在130/80mmHg以下5避免服用对肾脏有损害的药物

　　5禁止吸烟,这是因为高血糖、高血压、高蛋白饮食、吸烟等是加重糖尿病肾病的重要因素。

　　对于糖尿病的病人，只要很好地控制糖尿病，即可防止、延迟或减少糖尿病性肾病的发生。在饮食控制的基础上，恰当地应用降糖药物，可以防止继发肾脏损害。糖尿病肾病不宜用皮质激素，它不但对蛋白尿和肾病综合征无效，而且会招致感染和使糖尿病更难于控制。对肾病综合征水肿较严重的，可用利尿剂。有高血压的，宜用降压治疗，血管转换酶抑制剂不但对高血压，而且对蛋白尿和延缓肾功能衰竭的发生，均有好处，可常规使用。肾衰的治疗与一般的肾衰相同。但应该指出的是，糖尿病有时会同时有原发性肾病综合征，这时，就应使用皮质激素治疗，不然，会加速肾脏的损害。

　　需要注意的是，糖尿病肾病发生肾衰时，对胰岛素用量需作精细调节。应监测血糖作为用药指标，而不能用尿糖作指标。糖尿病肾病在需要透析时由于病人常有动脉硬化、冠心病、视网膜病变等，故不适宜作血透，临床应用救肾四联疗法在控制血压、减少蛋白漏出的同时，还可以有效的修复受损肾脏及残损肾功能，控制及延缓肾病终末期尿毒症的到来。

　　如何早期发现尿毒症

　　早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，及时到医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断：

　　1轻微的疲倦、注意力不集中；

　　2肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；

　　3夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；

　　4贫血、脸色变得苍白或土黄；

　　5全身骨头酸痛或腰酸背痛；

　　6月经不规则；

　　7抽筋；

　　8眼睑或者下肢浮肿。

　　血液流变指标检测

　　全血比粘度（低切）

　　正常情况：低于男：75～100女：58～81

　　增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

　　减少：常见于贫血疾病。

　　全血比粘度（高切）正常情况：高于男：56～67女：47～601

　　增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

　　减少：常见于贫血疾病。

　　血浆比粘度正常情况：164～178

　　增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。

　　红细胞电泳时间（S）正常情况：15～174s

　　增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

　　减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

　　血小板电泳时间（S）正常情况：19～226s

　　增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

　　降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

　　纤维蛋白原（Fb）正常情况：24～37（g／L）

　　增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，DIC代偿期等。

　　减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。

　　全血还原比粘度（低切）正常情况：低于男：14～20女：12～21

　　当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

　　红细胞电泳时间（S）正常情况：15～174s

　　增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

　　减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

　　全血还原比粘度（高切）

　　正常情况：高于男：10～13女：9～13

　　当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

　　红细胞沉降率（ESR、血沉）正常情况：男：0～21mm／h女：0～38mm／h

　　贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程K值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。K值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。

　　红细胞压积正常情况：男：042～047女：039～040

　　红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。

　　增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。

　　减少：各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。

　　红细胞变形能力正常情况：男：39～50女：30～42

　　降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。

　　红细胞刚性指数正常情况：男：716女：714

　　红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高于变率下，血液粘度高的原因之一。

　　血液流变指标检测

　　全血比粘度（低切）

　　正常情况：低于男：75～100女：58～81

　　增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

　　减少：常见于贫血疾病。

　　全血比粘度（高切）

　　正常情况：高于男：56～67女：47～601

　　增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

　　减少：常见于贫血疾病。

　　血浆比粘度

　　正常情况：164～178

　　增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。

　　红细胞电泳时间（S）

　　正常情况：15～174s

　　增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

　　减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

　　血小板电泳时间（S）

　　正常情况：19～226s

　　增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

　　降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

　　纤维蛋白原（Fb）正常情况：24～37（g／L）

　　增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，DIC代偿期等。

　　减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。

　　全血还原比粘度（低切）

　　正常情况：低于男：14～20女：12～21

　　当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

　　红细胞电泳时间（S）正常情况：15～174s

　　增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

　　减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

　　全血还原比粘度（高切）

　　正常情况：高于男：10～13女：9～13

　　当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

　　红细胞沉降率（ESR、血沉）

　　正常情况：男：0～21mm／h女：0～38mm／h

　　贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程K值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。K值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。

　　红细胞压积正常情况：男：042～047女：039～040

　　红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。

　　增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。

　　减少：各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。

　　红细胞变形能力

　　正常情况：男：39～50女：30～42

　　降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。

　　红细胞刚性指数正常情况：男：716女：714

　　红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高于变率下，血液粘度高的原因之一。

　　血常规检查

　　红细胞（RBC）

　　正常情况：

　　男性：(4-5)1012/L;

　　女性：(35-45)1012/L

　　增高：真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤,休克等。

　　降低：贫血,出血

　　血红蛋白（Hg）

　　正常情况：男性:(120-150)g/L；女性:(105-135)g/L

　　增高：真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤,休克等。

　　降低：贫血，出血

　　白细胞（WBC）

　　正常情况：(4-10)109/L

　　升高：各种细胞感染，炎症，严重烧伤。明显升高时应除外白血病。

　　降低：白细胞减少症，脾功能亢进，造血功能障碍，放射线，药物，化学毒素等引起骨髓抑制，疟疾，伤寒，病毒感染，副伤寒。

　　中性粒细胞

　　正常情况：(50-70)%

　　增高：细菌感染,炎症;

　　降低：病毒性感染

　　嗜酸性粒细胞

　　正常情况：(0-0075)%

　　增高：慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血。

　　淋巴细胞正常情况：(20-30)%

　　增高：百日咳,传染性单核细胞增多症，病毒感染，急性传染性淋巴细胞增多症，淋巴细胞性白血病;

　　降低：免疫缺陷

　　单核细胞

　　正常情况：(3-8)%

　　增高：结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病。

　　血小板（PLT）

　　正常情况：(100-300)%

　　升高：原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后

　　降低：原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进

　　血沉

　　正常情况：男性:(0-15)mm/h；女性:(0-20)mm/h

　　增快：急性炎症,结缔组织病,严重贫血,恶性肿瘤,结核病

　　减慢：红细胞增多症,脱水

　　网织红细胞计数

　　正常情况：(005-15)%

　　增高：溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时

　　降低：骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病

　　尿检查

　　尿量

　　正常情况：1000-2000ml

　　多尿：经常尿量超过2500ml/日，为多尿

　　少尿：尿量少于500ml/日，为少尿

　　尿液颜色

　　正常情况：淡**随饮水及出汗多少,色泽深浅可有不同

　　尿色深红带黄如浓茶样,见于胆红素尿,尿色为浓茶色或酱油色,见于血红蛋白尿;尿色呈淡红色云雾状/洗肉水样或混有血凝块,见于血尿白色乳样尿液称为乳糜尿,见于血丝虫病或肿瘤等原因引起的肾周围淋巴管引流受阻乳糜尿应与尿内磷酸盐和碳酸盐的灰白色相鉴别后者多见于儿童,寒冷的天气易发生,系正常现象,必要时可作化验检查许多药物可引起尿液颜色发生改变使尿液变黄的:黄连素,阿的平,复合维生素B,四环素,维生素B2,利福平,磺胺嘧啶,痢特灵,一粒丹,复方大黄片等使尿液变赤黄或棕色的;呋喃妥因,扑疟喹宁,伯喹,磺胺类药物使尿液变红的:氨基比林,酚肽,苯妥英钠,利福平,冬眠灵使尿滚变绿色的:消炎痛,亚甲蓝,阿米替林使尿液变暗黑色的:灭滴灵,甲基多巴,左旋多巴,雷米封,山梨醇铁使尿液变棕黑色的:非那西丁,奎宁

　　尿液气味

　　正常情况：新鲜尿液无特别气味

　　刚排出的尿液即有氨臭味，见于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有苹果样气味见于糖尿病酸中毒；有些药品和食物如蒜，葱等亦可使尿液呈特殊气味。

　　尿蛋白正常情况：阴性

　　增高：见于各种肾炎,肾病,泌尿系统感染,肾结石,多囊肾,全身性疾患累及肾脏药物引起的肾损害等尿蛋白定性与大致的蛋白质含量:

　　符号混浊程度估计蛋白含量

　　-清淅无混浊阴性:无蛋白质

　　±仅在黑色背景下观察时呈白色混浊微量:约001g/dlc以下

　　+白色轻度混浊而无颗粒少量:约001-005g/dl

　　++明显白色颗粒样混浊中量:约005-02g/dl

　　+++白色絮状混浊大量:约02-05g/dl

　　++++凝团块状混浊极大量:>05g/dl

　　尿糖

　　正常情况：尿糖定性正常为阴性

　　增高：见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等

　　尿糖定性与尿糖的大致含量:

　　符号颜色变化估计尿内糖含量

　　-颜色不变阴性:尿内无糖

　　±不变色,冷却后有少许绿色沉淀微量:少于025g/dl

　　+略有颜色改变少量:025-050g/dl

　　++绿**中量:约05-1g/dl

　　+++土**大量:1-2g/dl

　　++++棕红色极大量:>2g/dl

　　尿沉渣镜检正常情况：白细胞＜5个／HP；红细胞0～1个／HP，（儿童）＜3个／HP；上皮细胞0～少量／HP；管型0／HP或偶见透明管型

　　白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等），泌尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱结核），泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。红细胞增多：泌尿系结石、结核及肿瘤，肾小管肾炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。管型增多：红细胞管型：肾脏病变急性期。白细胞管型（脓细胞管型）：化脓性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。上皮细胞管型：急性肾炎，急进型肾炎，子痫，重金属中毒，化学物中毒，肾移植急性排斥反应等。颗粒管型：慢性肾炎，急性肾炎后期，药物中毒，类脂性肾病，急性肾衰（肾衰管型）等。

　　尿胆红素

　　正常情况：阴性

　　阳性：阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸，先天性非溶血性黄疸

　　尿胆素

　　正常情况：阴性

　　阳性：肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热

　　尿酮体

　　正常情况：阴性

　　阳性：糖尿病，饥饿，呕吐，脱水，发热，甲状腺机能减退

　　尿胆原

　　正常情况：小于1：20

　　增高：肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热

　　降低：胆管阻塞，急性肝炎，腹泻

　　尿比重1008-103

　　增高：糖尿病，急性肾炎，腹泻，呕吐，发热。

　　降低：尿崩症，饮水过多，肾功能衰竭晚期，使用利尿剂。

　　尿酸碱度

　　正常情况：50～70

　　增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒，泌尿系变形杆菌感染，肾小管性酸中毒，应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等。

　　降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，低钾性碱中毒，应用氯化铵等酸性药物等。

　　大便检查

　　气味正常情况：除外异常情况

　　异常：粪若呈酸臭味，同时杂有气泡，常见于淀粉或糖类消化不良

　　颜色正常情况：淡**随饮水及出汗多少,色泽深浅可有不同

　　异常：黑色--服用炭剂、铋剂后，呈深浅不等无光泽的炭样黑色；上消化道出血，粪色黑而有光泽，呈柏油样的油黑色。陶土色--见于胆道阻塞，同时见便中有大量脂肪。曾服用钡餐者呈灰白色。绿色--因肠道蠕动过速，肠道内粪胆红素转变成胆绿素，故呈绿色，见于乳儿肠炎；粪中含有大量的未消化的蔬菜，甚至肉眼即能看出此时呈菜绿色。红色--新鲜血液混入粪便或附在粪便表面，见于下消化道出血，以及痔疮、肛裂等。白色或带斑点--氢氧化铝类；**－>绿色--蒽醌类；绿灰色--口服抗生素类；粉红色－>红色或黑色--抗凝剂类，羟保泰松，肝素，水杨酸类；绿黑色--铋制剂；黑色--低铁盐类；绿色--消炎痛；橙色－>红色--苯偶氮吡啶；红色--扑蛲灵；红色->橙色--利福平。

　　性状正常情况：成形、柱状、软

　　异常：柱状硬见于习惯性便秘；羊粪粒状见于痉挛性便秘；扁形带状便可能由于肛门狭窄或肛门直肠附近有肿瘤挤压所致；糊状便见于过量饮食后及其他消化不良症；液状便见于食物中毒性腹泻及其他急性肠炎；淘米水样便见于霍乱；脓血便见于细菌性痢疾；粘冻便见于慢性结肠炎或慢性菌痢；血样便见于下消化道出血。粘液见于急性肠炎、慢性结肠炎等。

　　食物残渣

　　正常情况：正常肉眼不可见。

　　异常：出现时见于消化不良症或肠道大部切除病人。

　　细胞正常情况：偶见少数上皮细胞或白细胞。

　　异常：大量红细胞见于下消化道出血；少量红细胞大量白细胞或脓球见于细胞性痢疾；大量上皮细胞见于慢性结肠炎。

　　粪胆原

　　正常情况：阳性

　　阴性：阻塞性黄疸呈阴性反应，部分梗阻或胆汁分泌功能障碍时为弱阳性

　　粪胆素正常情况：阴性

　　阳性：阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸，先天性非溶血性黄疸

　　大便潜血反应（隐血试验〕正常情况：阴性

　　阳性：消化道溃疡，恶性肿瘤，结核病，痢疾，伤寒。胃肠道出血愈多，反应愈强。按显色反应的强弱，可分为四级阳性反应。

　　注意事项：试验前两日不要进肉类食品及维生素C，特别是不要吃猪血等动物血制品。

　　肝功能检查

　　胆红素总量（STB）正常情况：脐血＜34μmol／L0～1天＜103μmol／L3～5天＜205μmol／L其后＜34μmol／L成人：17～171μmol／L

　　胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。

　　直接胆红素（SDB）

　　正常情况：0～34μmol／L

　　临床意义同上

　　间接胆红素（SIB）正常情况：17～137μmol／L

　　临床意义同上

　　总蛋白（TP）

　　正常情况：60～80g／L

　　增加：高渗性失水，多发性骨髓瘤，阿狄森病，某些急慢性感染所致高球蛋白血症等。减少：慢性肝病，肝硬变，慢性感染，慢性消耗性疾病，长期腹泻，肾病综合征，营养不良等。

　　白蛋白（Alb）正常情况：40～55g／L

　　增加：偶见于脱水所致的血液浓缩。减低：肝病，肾病，营养不良等。

　　球蛋白（G）正常情况：20～29g／L

　　增高：失水，结核病，黑热病，血吸虫病，疟疾，麻风，SLE，硬皮病，风湿热，类风湿性关节炎，肝硬变，骨髓瘤，淋巴瘤等。减少：皮质醇增多症，长期应用糖皮质类固醇激素。出生后至3岁，球蛋白呈生理性降低。

　　丙氨酸氨基转移酶（ALT，GPT）正常情况：改良穆氏法＜500nmols-1／LReitman法2～30U

　　增高：急慢性肝病，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎，急性心肌梗塞，心肌炎，心衰，肺梗塞，流脑，SLE等。儿童，寒冷，过度劳累，剧烈运动，溶血反应亦可升高。

　　门冬氨酸氨基转移酶（AST，GOT）正常情况：改良穆氏法＜667nmols-1／LReitman法3～30U

　　增加：心肌梗塞（发病后6h明显升高，48h达高峰，3～5天后恢复正常），各种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。GOT有两种同工酶，存在于胞浆内的称s－GOT，存在于线粒体内的称为m－GOT。GOT同工酶测定有助于了解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时。s－GOT升高；组织损伤时m－GOT才能在血清中测得。心肌梗塞时，m－GOT先于s－GOT而升高。

　　胃功能检查

　　酐清除率

　　正常情况：血浆一般情况下成人080～120ml·s-1／m2尿液成人男045～132ml·s-1／m2女085～129ml·s-1／m250岁以上，每年下降0006ml·s-1／m2

　　临床意义见菊粉清除率。内生肌酐清除率降至0．5～0．6ml·s－1／m2（52～63ml／min／1．73m2）时为肾小球滤过功能减退，如＜0．3ml·s－1／m2（31ml／min／1．73m2）为肾小球滤过功能严重减退。注意：在慢性肾炎或其他肾小球病变的晚期，由于肾小管对肌酐的排泌相应增加，使其测定结果较实际者高。同样，慢性肾炎肾病型者，由于肾小管基膜通透性增加，更多的内生肌酐从肾小管排出，其测得值也相应增高。

　　血尿素氮（BUN）正常情况：二乙酰－肟显色法18～68mmol／L尿素酶－钠氏显色法32～61mmol／L

　　增高：急慢性肾炎，重症肾盂肾炎，各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰，休克，烧伤，失水，大量内出血，肾上腺皮质功能减退症，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。

　　血尿素正常情况：32～70mmol／L

　　急慢性肾炎，重症肾盂肾炎，各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰，休克，烧伤，失水，大量内出血，肾上腺皮质功能减退症，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。

　　血肌酐正常情况：成人男796～1326μmol／L女707～1061μmol／L小儿265～620μmol／L全血884～1591μmol／L

　　增加：肾衰，尿毒症，心衰，巨人症，肢端肥大症，水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等。

　　血尿酸正常情况：成人男149～417μmol／L女89～357μmol／L＞60岁男250～476μmol／L女190～434μmol／L

　　增加：痛风，急慢性白血病，多发性骨髓瘤，恶性贫血，肾衰，肝衰，红细胞增多症，妊娠反应，剧烈活动及高脂肪餐后。

　　尿肌酐（Cr）正常情况：婴儿88～176μmmol·kg-1／d儿童44～352μmol·kg-1／d成人7～8mmol／d

　　增高：饥饿，发热，急慢性消耗笥疾病，剧烈运动后等。减低：肾衰，肌萎缩，贫血，白血病等。

　　尿检

　　血尿素正常情况：32～70mmol／L

　　急慢性肾炎，重症肾盂肾炎，各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰，休克，烧伤，失水，大量内出血，肾上腺皮质功能减退症，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。

　　血肌酐正常情况：成人男796～1326μmol／L女707～1061μmol／L小儿265～620μmol／L全血884～1591μmol／L

　　增加：肾衰，尿毒症，心衰，巨人症，肢端肥大症，水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等。

　　血尿酸正常情况：成人男149～417μmol／L女89～357μmol／L＞60岁男250～476μmol／L女190～434μmol／L

　　增加：痛风，急慢性白血病，多发性骨髓瘤，恶性贫血，肾衰，肝衰，红细胞增多症，妊娠反应，剧烈活动及高脂肪餐后。

　　尿肌酐（Cr）正常情况：婴儿88～176μmmol·kg-1／d儿童44～352μmol·kg-1／d成人7～8mmol／d

　　增高：饥饿，发热，急慢性消耗笥疾病，剧烈运动后等。减低：肾衰，肌萎缩，贫血，白血病等。

　　尿蛋白正常情况：定性阴性定量：＜150mg／d

　　正常人每日自尿中排出约40～80蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0．60（60％）左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。生理性增加：体位性蛋白尿，运动性蛋白尿，发热，情绪激动，过冷过热的气候等。

　　菊粉清除率正常情况：一般情况下（成人）2～23ml／s20～29岁(ml／min／173m2)男09～17(13)ml·s-1／m2女08～15(115)ml·s-1／m230～39岁(ml／min／173m2)男085～162(123)ml·s-1／m2女080～144(112)ml·s-1／m240～49岁(ml／min／173m2)男075～156(116)ml·s-1／m2女080～141(110)ml·s-1／m250～59岁(ml／min／173m2)男065～146(106)ml·s-1／m2女063～137(100)ml·s-1／m260～69岁(ml／min／173m2)男055～132(093)ml·s-1／m2女056～125(091)ml·s-1／m270～79岁(ml／min／173m2)男040～117(079)ml·s-1／m2女043～117(080)ml·s-1／m280～99岁(ml／min／173m2)038～101(065)ml·s-1／m2

　　增加：心排血量增多的各种情况（如高热，甲亢，妊娠），烧伤，一氧化碳中毒，高蛋白饮食，糖尿病肾病早期。降低：休克，出血，失水，充血性心衰，高血压晚期，急慢性肾功能衰竭，急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，肾淀粉样变性，急性肾小管病变，输尿管阻塞，多发性骨髓瘤，肾上腺皮质功能减退，肝豆状核变性，维生素D抵抗性佝偻病，慢性阻塞性肺病，肝功能衰竭等。注意：随着年龄的递增，菊粉清除率逐年下降。（）内数为平均值