慢性肉芽肿性炎有传染性吗

1、慢性肉芽肿性炎的传染性：无。

2、慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。所谓肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，直径一般在05-2mm。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎，肉芽肿中激活的巨噬细胞常呈上皮样形态。不同的病因可引起形态不同的肉芽肿。

慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，或反应轻微，包括某些最常见的疾病如类风湿性关节炎、结核病和硅沉着病等。急性炎症反复发作，在发作间期无明显症状，也表现为慢性炎症。

慢性炎症发生的原因在于：①病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在，这些病原微生物毒力弱。常可激发免疫反应，特别是迟发性过敏反应，有时可表现为特异性肉芽肿性炎；②长期暴露于内源性或外源性毒性因子，例如硅沉着病是由于长期暴露于二氧化硅的结果；③对自身组织产生免疫反应，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。

一、一般慢性炎症的病理变化特点

慢性炎症中活动性炎症、组织破坏和修复炎症反应同时出现。（最重要的一句话！）

慢性炎症最重要的特点是：

① 炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞（而不是中性粒细胞！）；

② 主要由炎症细胞引起的组织破坏；

③ 常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。

④ 单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。

二、慢性肉芽肿性炎（重要！）

（一）慢性肉芽肿性炎的概念

慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。

（二）慢性肉芽肿性炎的常见病因

1细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。

2螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒。

3真菌和寄生虫感染：包括组织胞质菌病和血吸虫病。

4异物：手术缝线、石棉和滑石粉。

5原因不明：如结节病。

（三）肉芽肿的形成条件和组成

肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。

异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，异物性刺激长期存在形成慢性炎症。

感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应。

肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

再问一句：上皮样细胞的本质是什么？——吞噬细胞!

■ 以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。

肉芽肿性乳腺炎是一种非特定病原体（结核、寄生虫等）感染所导致的乳腺慢性炎性疾病，临床以乳腺组织肉芽肿形成为主要表现，好发于乳腺小叶，故称为肉芽肿性小叶性乳腺炎。目前这类疾病病因不明确，但发病率有上升趋势。尤其好发于产后2～4年的女性。该病没有特效药，病程较长，反复发作给患者造成了很大的痛苦。

现代医学认为，该病是自身免疫性疾病，多为回乳后乳汁不净，乳房长期有少量泌乳，机体对自身乳汁产生免疫反应所致。

肉芽肿性乳腺炎分为肿块型、溃疡型和难治型。肿块型临床特征为非哺乳期女性突发乳腺肿块，肿块微红，轻度压痛，无发热、当病情进一步发展，脓肿形成，继发多处糜烂或溃疡，溃疡往往长期难以愈合。

如果女性有以下情况，就要警惕此病：非哺乳期，乳房反复发炎；戒奶后两年左右发病，或发病前有引产、流产史；可伴关节疼痛、皮肤红斑；常规“消炎药”治疗无效；炎症易复发。

那么如何诊断呢？常规检查包括乳腺B超、钼靶，乳腺肿物穿刺活检进行病理诊断是诊断肉芽肿性乳腺炎的标准方法。病理特征为以小叶为中心组织细胞的上皮样和多核巨细胞浸润的非干酪样肉芽肿伴微脓肿，但须做排除性诊断。如果含脓液，取脓液进行抗酸染色找杆状细菌也是需要的。还需抽血进行泌乳素检查。

如果不经过科学的治疗，肉芽肿性乳腺炎容易病情反复，因此早诊断、科学诊断及治疗是治愈肉芽肿性乳腺炎的重要因素。目前治疗肉芽肿性乳腺炎的方法包括激素治疗、抗棒状杆菌治疗（与抗结核杆菌用药一样）及手术治疗，还有“三才理疗”。每一阶段采取的治疗方案不完全相同，配合中成药进行调理，如即瑞夏枯草口服液，具有消肿散结，抗炎镇痛的效果，然后辅助规范化排乳手法或者热敷乳房，乳头清洁等行为来促进乳腺炎的康复。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 肉芽组织 31 胶原纤维的生成及分解 32 细胞外基质 4 瘢痕组织 1 拼音

xiān wéi xìng xiū fù

2 英文参考

Fibrous repair

纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。

3 肉芽组织

肉芽组织（granulation　tissue）乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。

镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞（图1）。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步 纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。

肉芽组织中一些纤维母细胞的胞浆中含有肌细丝，有收缩功能，因此应称为肌纤维母细胞（myofibroblast）。纤维母细胞产生基质及胶原。早期基质较多，以后则胶原越来越多。

图1 肉芽组织镜下结构模式图

图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞

31 胶原纤维的生成及分解

纤维母细胞在PDGF、FGF、IL－1及TNF等 下合成由三股α－肽链互相扭结呈螺旋状的前胶原（procollagen），前胶原分泌到细胞外后，有的被内切酶切去两端的球形结构而成为原胶原(tropocollagen)，相邻的原胶原分子互相错开1/4平行排列交联成胶原原纤维（collagenous fibril），在电镜下呈现64nm周期性横纹。胶原原纤维再聚合则成较宽的胶原纤维（collagenous fiber）。从化学成分不同可将胶原分为15种，间质中的胶原纤维主要由Ⅰ、Ⅲ型胶原组成。网状纤维是由Ⅲ型胶原组成的胶原原纤维，由于其纤维表面粘附有较多的蛋白多糖，故染色具有嗜银性，PAS反应阳性。

胶原一般十分稳定，在生理条件下转换率很慢，半生期为数周至数年不等。在病理条件下及胚胎时期转换加快。胶原转换是组织改建所必需的，首先发生胶原的降解，然后由新的胶原形成另外的结构，或者被另一型胶原所取代。胶原对一般蛋白水解酶的抵抗力很强，先要由胶原酶将胶原分子切断，才能由一般的蛋白水解酶降解。胶原酶可由纤维母细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及上皮细胞等产生，经某些蛋白酶激活后才能具有活性。不同来源的胶原酶对不同类型胶原的降解能力不同。

32 细胞外基质

主要有两大类：①粘连蛋白如纤维粘连蛋白（fibronectin）及层粘连蛋白（laminin）。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。间质中的纤维粘连蛋白在基质各成分之间及与细胞之间起连接作用。层粘连蛋白存在于基底膜中，由基底膜上的细胞如上皮细胞、内皮细胞等合成。如前所述，这两种粘连蛋白对细胞的生长与分化有调控作用；②氨基多糖与蛋白多糖。氨基多糖(glycosaminglycan)亦称酸性粘多糖，包括透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素、硫酸乙酰肝素等，在肉芽组织中主要是透明质酸及硫酸软骨素。除透明质酸外，其他氨基多糖能与核心蛋白结合而形成蛋白多糖（proteoglycan），以前称粘蛋白。氨基多糖及蛋白多糖组成多孔亲水的凝胶结构，有利于水分及小分子的渗透，有的对细胞的生长、分化有胶原形成还有调节作用。它们由纤维母细胞及类似细胞（如骨母细胞、软骨母细胞）合成，一些多糖酶如透明质酸酶可将其降解。

肉芽组织在修复过程中的作用：

①机化血凝块、坏死组织及其他异物；

②抗感染及保护创面；

③填补伤口及其它组织缺损。

4 瘢痕组织

瘢痕组织（scar　tissue）的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样,肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈白色，质地坚韧。