与血液凝固密切相关的成分是

与血液凝固密切相关的成分是纤维蛋白原和血小板。

纤维蛋白原是血浆中的蛋白质，是血液凝固过程中最重要的一环。在凝固过程中，纤维蛋白原会被激活为纤维蛋白，这是一种非常稳定的蛋白质结构，可以在凝血过程中形成血凝块，保护身体免受流血的伤害。

血小板是一种形似盘子的小型细胞，它们在血液凝固过程中发挥着重要的作用。血小板可以在血管受损处聚集起来，形成血小板血栓，阻止血液继续丢失。

在正常情况下，纤维蛋白原和血小板是保持在血管内部，不参与血液凝固。当血管受到损伤时，这两种成分会被激活，迅速地聚集在受损的血管内部，形成血凝块，阻止血液流失。

凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。

纤维蛋白原作用原理：

血小板破裂时，会释出凝血致活酶，在钙离子的作用下催化凝血酶原变成凝血酶，凝血酶将血浆中原本可水溶的纤维蛋白原凝固成为变成不溶于水的纤维蛋白，纤维蛋白扭结其他血细胞成团，凝固成为血块。纤维蛋白原（因子I）是脊椎动物在血液中循环的糖蛋白。

在组织和血管损伤期间，它通过凝血酶酶促转化为纤维蛋白，随后转化为基于纤维蛋白的血凝块。纤维蛋白原主要起到阻塞血管的作用，从而阻止过度出血。然而，纤维蛋白原的产物纤维蛋白结合并降低凝血酶的活性。

这种活动，有时称为抗凝血酶I，用于限制血液凝固。由于纤维蛋白原基因或低纤维蛋白原条件的突变导致的这种抗凝血酶1活性的丧失或减少可导致过度的血液凝固和血栓形成。纤维蛋白还介导血小板和内皮细胞扩散，组织成纤维细胞增殖，毛细管形成和血管生成，从而起到促进组织血运重建，伤口愈合和组织修复的作用。

血栓形成首先为血小板在内膜受损部位粘集，血小板体积增大，伸出伪足而发生变形，呈不规则圆形。同时释放ADP从血流中粘集更多的血小板，形成血小板堆。血小板堆内的血小板逐渐肿胀，相互接触并融合，边界不清，血小板内颗粒大量释放，致血小板颗粒大量减少或消失，细胞器亦消失，变成均质无结构的状态，称血小板粘性变态。这时血小板释出的大量内源性ADP、TXA2和血中凝血酶三者共同作用，启动凝血过程，使粘性变态的血小板堆牢固附着于血管壁损伤处，加上少量纤维蛋白沉积，体积不断增大，形成质较坚实的灰白色小丘，称为“白色血栓”。主要成分：由珊瑚状的血小板梁构成(析出性血栓)。常见于心脏和动脉内膜(风湿性心内膜炎“疣状赘生物”)，以及静脉血栓的起始部。

　　“混合血栓”(延续性血栓体)　白色血栓形成后，使血流进一步减慢和产生涡流，在血小板小梁间血流缓慢，被激活的凝血因子浓度增加，导致凝血过程。主要成分：由大量纤维蛋白(纤维素网状结构)及网罗的许多红细胞及少量白细胞，形成红白相间的层状波纹样，称为“混合血栓”，又称为层状血栓。它构成静脉延续性血栓的体部。

　　“红色血栓”(延续性血栓的尾)　当血栓继续延长增大，以致完全阻塞管腔时，则血流停止，局部血液迅速凝固，其成分主要为红细胞，其间有少量白细胞和纤维蛋白，色暗红。红色血栓亦称凝固性血栓。陈旧的红色血栓脱落而形成栓塞。

　　“透明血栓”(微血栓)　发生于微循环小血管内的血栓，镜下见血栓呈粉红色，略透明。微血栓主要由纤维素及血小板组成，故也称“纤维素性血栓”。临床常见于休克、严重感染、败血症、晚期癌症等所引起的DIC时。

血清，指血液凝固后，纤维蛋白已被除去的淡**液体。

血液=血细胞+血浆。血浆≈血清+纤维蛋白。

所以，抗凝后血细胞上方的是血浆，不抗凝血，血液凝固上方析出的是血清。

而你说的是血块，说到血块，自然是不抗凝的，是凝固了的，血块上方成分是血清。