15岁前 孩儿面/大宝sod蜜
15岁 不化妆，青春痘，有人说是因为没洗干净脸。。。？
开始接触各种国产洗面奶、爽肤水，现在都不记得品牌了。。。现在特别后悔爱挤痘痘，还好没留疤，心真大！
18岁 大学开始接触化妆品，入手第一套国际品牌科颜氏，几乎人手一瓶，好用又平价，买了一套金盏花水乳，无功无过。
反正用什么粉底液都浮粉。只能用bb霜，长期清洁没重视不到位（一直用资生堂蓝色洗面奶 ）经常闷痘，不化妆不能见人，恶性循环。
慢慢走上了小白鼠不归路，只要听说哪个好用就买，用到怀疑人生，我是不是这辈子只能用bb霜不能用粉底液，为什么别人都觉得好用啊？？我觉得好干啊。。。
⭕️无功无过系列：至少那时的我用这些不会一用就长痘，那时候年轻不懂事，补水锁水不到位所以化妆依旧浮粉。
我不是说这些不好，现在还是有很多人推荐的，只是我找了更适合我的，所以不会回购。
薏仁水x3 红石榴 雪肌精 HABAx3 ipsa 雪花秀x2 sisley 菌菇水x2（意思是这些你们可以放心用）
差评系列：（一用就长痘过敏 不用就不会 不排除可能我代到了假货）
fresh玫瑰系列 臭 刺痛 一用就过敏长痘
都说雅漾水乳专注敏感肌肤 为何还长痘过敏
都说 健康 水水乳治闭口 为何我越用越长痘 不信邪 用完一套又入了一套 哭了 用到一半给丢了
----------以上都是废话 进入重点-----------
23岁，混油，终于找到了人生的真谛，28天是人的皮肤改善所需要的周期，经历了三四个月，皮肤处于了一个稳定状态。
从经常闷痘到一周长一两颗再到一个月没长痘、毛孔变小、黑头变少， 皮肤变得光滑细腻，擦什么粉底都服帖，突然觉得我以前的脸都白洗，庆幸为时不晚我还年轻，于是测评了这套护肤品。
1、卸妆：❤
平价 fancl（油）芭妮兰（膏）
贵一点就 rmk（膏）
再贵一点就 EVE（膏）
2、洗面奶：❤
（早）freeplus/elta 氨基酸
（晚）Chanel山茶花➕luna洁面仪（我买的play试用版晚上卸妆后才用，值得入手的，用了四个月，脸颊没黑头了，鼻子黑头也明显变少。）
白天不化妆时：黛珂牛油果乳液➕紫苏水（先乳后水 用化妆棉擦拭）
化妆时&晚上睡觉时：紫苏水➕红腰子➕眼霜➕面霜
隔一天敷补水面膜翻看面膜篇，隔一天洗澡时湿敷神仙水，每周一次ipsa清洁面膜+城野医生湿敷+补水面膜。（敷面膜前一定要用热毛巾打开毛孔。）
#黛珂 COSME DECORTE 天然植物高机能紫苏水 已经空瓶了！平价保湿又清爽治闭口稳定肌肤这么好用没理由不爱 抗衰老前可以一直回购！
#资生堂 Shiseido 红色蜜露精华化妆水 今天开封用了很滋润 没有不适感 快冬天了 过段时间再来追评。
红腰子#资生堂 Shiseido 红妍肌活精华露 是稳定肌肤促进吸收的精华，人手一瓶 零差评 用过的都说好，在抗衰老前可以一直回购。
#资生堂 Shiseido 百优眼霜 保湿，不长脂肪粒，适合25岁前 不 熬 夜 的mm。
#莱珀妮 La Prairie 鱼子精华眼部紧致啫喱 ➕#莱珀妮 La Prairie 鱼子精华琼贵眼霜 25岁左右的mm赶紧用起来了！不用想了 就它了 熬最狠的夜涂最贵的眼霜
❗️重点说下面霜：我也是现在才知道 面霜具有锁水的作用 也就是说不擦面霜之前的步骤全白费了。
说说用过的款
#城野医生 DrCi:Labo 海洋胶原保湿八合一啫喱面霜 ：找了好久功课 平价面霜中算数一数二的 闺蜜也用这款 用完一瓶不知道买什么又买了一瓶
后来试了#SK-II 肌源赋活修护精华霜 ：混油的心头爱 很好推 据说长期用就会发现冻龄的功效
现在用#Bonpoint 挚爱系列婴幼儿面霜 ：婴儿面霜中的爱马仕 很清爽保湿 敏感肌可用 可轻微修复过敏湿疹 过敏很严重的可以买
代购在路上#纪梵希 Givenchy 时光无痕花开抗衰老面霜 50ml 时光无痕乳霜：刚拿到手很喜欢 觉得很贵妇香 没用多久闻腻了 需要手掌心乳化 每次等水和精华吸收了就有点厚重难推 需要喷雾湿润下 反正没长痘也没过敏 保湿还是可以的 喜欢贵妇香的可以放心买 感觉更适合干皮吧
补充#MTG ReFa CARAT铂金滚轮瘦脸按摩仪 用了一段时间 并没有网上说的紧致瘦脸效果 但是 据说 坚持用很多年就能看出相同年龄用了的和没用的的区别。
cr:芥茉妹Wasabi |
#教你护肤教你美# #护肤#
#变美大作战# # 时尚 好物种草#
多数非霍奇金淋巴瘤(non-hobgkin lymphoma)是组织学高度恶性进展性β细胞淋巴瘤包括免疫母细胞性淋巴瘤和弥漫型小无裂（伯基特或非伯基特）淋巴瘤。与HIV感染有关的非霍奇金淋巴瘤在诊断时病变常弥散，可累及到结外组织如骨髓和消化道以及与HIV感染无关的霍奇金淋巴瘤侵犯的部位如中枢神经系统和体腔（胸膜腔，心包和腹腔）。
与HIV感染有关的非霍奇金淋巴瘤的发病机制，可因疾病的组织学亚型或所侵犯的部位而异。例如引起B细胞克隆扩增的EB病毒，可从大多数伯基特样淋巴瘤和几乎所有的HIV感染相关的中枢神经系统淋巴瘤中检出，但在其他免疫母细胞性淋巴瘤很少发现。同样C-myc癌基因重排和p53抑癌基因突变，在弥漫性小无裂淋巴瘤是典型的表现，然而在免疫母细胞淋巴瘤却是少见的。
一、诊断依据
1临床表现：以无痛性淋巴结肿大为主。韦氏咽环、胃肠道、睾丸受侵犯、腹腔内淋巴结病变均较霍奇金病多见。霍奇金病常开始局限于l～2个淋巴区域、随疾病进展往往顺序向邻近淋巴区域扩展；非霍奇金淋巴瘤往往一开始即为全身性或广泛分布的病变，其病变进展缺乏规律性。非霍奇金淋巴瘤较常侵犯骨髓，并较常出现白血病样血象改变。发热、体重减轻、盗汗等特定全身症状比霍奇金病少见。
2病理组织学检查：是确诊本病的主要依据。
二、疗效标准
根据肿瘤客观疗效、缓解期、治后生存期三种指标。
（一）肿瘤客观疗效：我国制定的实体肿瘤客观疗效评定标准，与国际通用的指标一致，分为以下几级。
1完全缓解：可见的肿瘤完全消失超过1个月。
2部分缓解：病灶直径及其垂直直径的乘积减少50％以上，其他病灶无增大，持续超过1个月。
3稳定：病灶两径乘积缩小不足50％或增大不超过25％，持续超过l个月。
4进展：病灶两径乘积增大25％以上，或出现新病灶。
（二）缓解时间
1完全缓解(CR)：自开始判定CR起至肿瘤开始出现复发时间。
2部分缓解(PR)：自开始判定PR起，至肿瘤两径乘积增大到治疗前1/2以上的时间。
3生存时间：从开始化疗至死亡或末次随诊时间（注明是否仍生存）。
无病生存时间：完全缓解患者从开始化疗至开始复发或死亡的时间（未取得完全缓解者无此项指标)。
对伴有白血病血象及(或)骨髓象的病例，采用急性白血病的疗效标准。
cr机甲毁灭者获得方法：建筑工厂达到19级解锁。机甲毁灭者是一款军事型机甲，随部队出征或设置在基地内警戒后，可对步兵部队带来大量属性加成，毁灭者更注重攻击，部分属性生效对兵种也有要求。它具有全流线型的外形，系统完全数字化，重击的铜拳、蜇型手刀和前胸导弹，反应速度很快，远程攻击与近战肉搏皆擅长，是集各款机甲精华的精锐机种。
日常宠粉的江疏影又上线了！去朝阳公园打卡时不忘做作业，一组18宫格的初冬游客照拍出了大片的既视感！
金黄的银杏树和满地的落叶烘托出了浓郁的冬日氛围，站在景中的江江笑起来格外氧气
每张照片的定格瞬间都十分自然，漫步、远眺或是低头看相机，让人看着很有亲近感。
被江江这么一拨弄，芭姐才发现她也是个令人羡慕的发量小富婆！肉眼可见的浓密，还特别飘逸顺滑。
冷风肆虐的初冬户外，头发也丝毫不见有毛糙感，私下在护发这方面肯定很有一套了！
芭姐准备去偷师几招的时候碰巧看到她最近更新了一条爱用洗护的视频，除了一些常规的单品外，还有一瓶头皮保湿液。
小江同学说自己是干性头皮，进入秋冬后出现了“起皮”的情况，一些白屑屑散落在发丝之间，看起来很不美观。
所以洗完头发她会用Curel 头皮保湿液挤在发缝间，用手指按摩涂开再吹干，起屑的情况有所改善。
Curel
头皮保湿滋润水
139/120mL
近两年大家越来越重视到头皮护理的重要性，但往往我们都在强调要做好清洁，可很多人的情况恰恰是相反的。
洗头不等于洗头皮
你的“第三张脸”娇嫩又脆弱
如果你好好摸过自己的头皮，不难发现它的柔软触感和脸蛋相似，其实它就是皮肤的一部分。
cr AZUMARU CHANNEL
不仅有皮脂腺、毛孔和毛发，还控制着全身皮肤的弹性，是隔离外界侵害的第一道屏障哦！
但它比身体皮肤要薄得多，再加上紫外线一年四季的照射，老化速度也是最快的，想想你的防晒兼顾到头发了吗？
而且大家现在备受困扰的脱发等问题很多都是因为头皮不 健康 导致的，种子总要在好的土壤里才能正常生长。
不管是为了抗老还是为了防脱，头皮护理都应该成为大家日常洗护routine的关键一步。
为头油正名
不是人人都需要清洁
既然是皮肤，那么头皮也分为不同的类型：油性头皮、中性头皮和干性头皮。
和面部肌肤一样，油性头皮油脂分泌旺盛，并且容易堵塞导致毛囊炎，还总是感觉发痒。
cr柴知道ChaiKnows Official Channel
中性头皮的出油量比较正常，会比脸多一丢丢，头皮屑多少也有一点，不过整体是比较柔顺清爽的。
干性头皮因为易干燥，容易起屑，当头皮被清洁后没了头油的滋润，紧绷感也随之而来。
头皮需要清洁没有错，但并不适用于所有类型，像江疏影这样的干性头皮过分清洁只会让本来就少的头油更少哦！
如此一来，头皮环境变得缺水敏感，起皮带来大块的头屑，长出白发的几率也会大大增加。
不要认为“油”就是个不好的存在，每一滴头油都在保护头皮，滋润秀发使其 健康 生长，干皮要好好保留住本来就少的头油
降低洗头发的频率
对于洗头发，芭姐一直说不要洗得过勤，也不要拖着很久都不洗，每一种类型的头皮都要找到适合自己的频率。
cr Sanne Vloet
偏干的头皮不存在感觉头发油腻腻的、一天不洗一次就不舒服的情况，洗的频率过高反而加剧头发的干涩程度
头发的蓬松度是有了，也异常清爽，但却收获了一头的枯草，想想也是没有必要哦！
在当下这个季节里，基本上3 4天洗一次即可，头皮磨砂放一边，适度清洁就足够啦
当然，有些小可爱会觉得不经常洗，头皮上出现的碎屑就得不到清理。
但我们倒推一下，正是因为洗得过勤，头皮一直处在干燥的状态中，才会产生越来越多的皮屑。
好比脸上干燥起皮一样，只有先补水保湿，滋润皮肤（头皮），起屑的情况方能得到缓解。
不过，前提是头皮没有真菌感染或得了某种皮肤病，如果你觉得自己调整洗发频率后依然没有改善，那就要乖乖去看医生哦！
再加一层保护
降低洗头频率后，只是不对头皮造成进一步的干燥伤害，同时还要加强保湿。
当日常清洁切换成温和模式后，后续的保湿工作也要跟上，毕竟洗完脸还得擦几层水乳精华呢
像江疏影使用的头皮滋润水就派上用场了，要使用特定功效的单品，和护发素区分开。
千万别先把自己的天然头油洗掉，再来一次头皮磨砂，要把剩下的角质磨掉，再涂上富含酒精的清爽蓬松护发精华和蓬蓬粉，力求一滴油都没有。
cr Sephora
芭姐推荐 ：FURTERER 1号护理精油适合头皮干燥的妹子，蓝桉叶精油和薄荷精油都起到了舒缓消炎的作用，水油分离无乳化体系，吸收和挥发都比较快。
FURTERER
头皮舒缓清润油
420/100mL
头皮发干到掉屑或者发红发痒也可以试试AVEDA 头皮调理精华，在头发半湿的状态下挤在发缝之间的头皮上搓一搓，很好吸收，使用起来也不会觉得油腻
AVEDA
专研奢护头皮调理精华
400/75mL
最后还要再提醒大家一点，干性头皮要避免频繁染烫，尽可能地保持头皮的弱酸性，从而减轻头皮的干燥和敏感哦。
任何护理都不要盲目跟风，头皮出现问题一定要及时解决，把平时护理面部的精力分给头皮一些，就能看到头皮慢慢地 健康 起来啦
部分源于网络
编辑 / Cici
助理 / Cecilia、Kaki、vickie
你好！首先声明，以下的解答并非网络复制，完全是本人实践与交流的精华！
蓝屏不要慌张!仔细观察,并尝试一下
不要去追究代码是什么意思，你永远不会弄清楚！
解决问题才是关键！！
出现蓝屏的原因往往集中在不兼容的硬件和驱动程序、有问题的软件、病毒等。（上述代码通常是由有问题的驱动程序或系统服务造成的 ）建议：
1、先把BIOS恢复出厂状态试试；
2、系统是否有病毒，建议安全模式下扫描杀毒；
3、重装系统后硬件的驱动程序是否安装成功？
4、最好先重装操作系统；
5、如重装系统后仍有问题，则极可能是硬件不兼容所致；
6、向商家或周围熟悉电脑的朋友咨询一下也好，或许他们会给予帮助；
7、祝你好运！
望能帮到朋友你！
弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一种获得性出血综合征，是发生在许多疾病中的一种严重病理状态，指在某些因素作用下，血液在微小血管内凝固，导致播散性微血栓形成，消耗大量血小板和凝血因子，并继发纤维蛋白溶解活性亢进，引起严重的微循环机能障碍和止、凝血机能障碍的一类临床症候群。临床以广泛出血、微血栓形成、休克及溶血为特点。
造成DIC的病因很多。我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。国外则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：
1血管内皮损伤和组织创伤
⑴感染：各种严重的细菌感染〈如金**葡萄球菌、革兰阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染〈如流行性出血热、重症乙型脑炎等〉、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机制与细菌感染大致相似。
⑵抗原-抗体复合物的形成：各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
⑶其他：如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
2大量促凝物质进入血液循环：常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。
3大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤：红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。
4其他因素
⑴单核巨噬细胞功能受损：可促进DIC的发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。
⑵原健康状态：患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。
⑶纤维蛋白溶解系统受抑制：如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。
还有血流淤滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称“播散性血管内凝血”。出血的机制是：①血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障碍；②纤维蛋白大量降解；③纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛细血管受损，通透性增高。
正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：①全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；③体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭
一、临床表现
DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。DIC分急性、亚急性和慢性三种，其中急性占大多数，常见于革兰阴性杆菌感染、败血症、流行性出血热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、重度挤压伤及复合创伤，病势凶险。亚急性DIC见于白血病、各种癌肿及癌转移或死胎滞留，病情较缓和。慢性者少见，临床表现可为原发性疾病所掩盖，容易漏诊或误诊，常在尸解中发现，多见于系统性红斑狼疮、卵巢癌肿，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。
1出血：出血是急性DIC中最常见的临床表现之一。其特点是突发的多部位大量出血，仅少数为隐匿性。出血的发生率为80～90%，是本病诊断的重要依据之一。出血部位视原发病变而异，最常见于皮肤，呈一处或多处大片淤斑及血肿。产科意外时有大量阴道流血，手术时则伤口渗血不止或血液不凝固，局部注射可有持续的针孔渗血。急性DIC也可伴有严重的胃肠道、肺或泌尿道等出血。暴发性紫癜病例的出血以两下肢及臀部为主，且伴有皮肤坏死及下肢坏疽慢性DIC的出血不如急性的严重，常表现为反复发作的淤斑或血肿，用一般的止血药无效。少数轻型或早期的DIC可无出血。
2微血管栓塞症状：在少数急性病例中，微血管栓塞可为突出的表现，但多数在较晚期发生。慢性的可有反复发作。临床表现根据受累的不同部位而异。表浅部位的皮肤栓塞引起干性坏死，出现于指、足趾、鼻、颊及耳部发绀。内脏栓塞以肺及肾脏最为常见。肾小球循环内有广泛血栓时，可出现急性肾功能衰竭，表现为腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至无尿及尿毒症。肺内微循环栓塞可引起急性呼吸功能衰竭，表现为突然发作的呼吸困难、胸闷、发绀等呼吸窘迫综合征。胃肠道黏膜缺血、坏死引起消化道出血。肝有灶性坏死。脑栓塞者可有头痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。脑垂体、肾上腺皮质栓塞形成，则发生功能减退。
3低血压及休克：多见于急性型，休克的程度不一，与出血量不成比例。常发生于血管内皮损伤所引起的DIC，以革兰阴性杆菌败血症最常见。休克常突然发生，病情迅速恶化，出现昏迷，肾、呼吸及循环功能衰竭。组织损伤及白血病等引起的很少发生休克。休克的发生机理主要由于肝、肺等内脏及周围小血管栓塞后，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，以致心排血量和组织血流灌注量减少。此外，内源性凝血系统促动时，激活因子Ⅻ，激肽释放酶原转变为激肽释放酶，后者使缓激肽原转变为缓激肽，引起血管扩张，也是血压下降的原因。一旦发生休克，又会加重DIC，形成恶性循环。
4溶血：DIC引起的溶血性贫血常较轻微，早期往往不易察觉。急性发作时表现为寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿，红细胞计数下降，网织红细胞计数增高，周围血内有大量红细胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各种畸形红细胞。
二、医技检查
DIC的检查项目繁多，但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快速的方法。有些试验比较精确，但化费时间太多，难以适合急症诊断的要求。由于DIC病情发展快，变化大，化验结果必须及时正确，必要时还要反复检查，作动态观察，因为在DIC的不同阶段其检验的结果不尽相同，由于机体代偿功能强弱不同所致。当检验结果与临床表现不一致时，要恰当评价检验结果的意义。有时临床表现可能比阳性的检验结果更为重要。DIC的实验室检查主要分以下几种：
1有关消耗性凝血障碍的检查
⑴血小板减少：约95%的病例都有血小板减少，一般低于100×109/L。如在动态观察中发现血小板持续下降，诊断的意义较大。如DIC未经彻底治疗，虽经输鲜血或血小板，血小板计数仍不增加。反之，如血小板数在150×109/L以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC发生前已有明显降低，因此血小板计数无助于DIC的诊断。
⑵凝血酶原时间延长：当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血浆中纤维蛋白原降解产物及抗凝物质增多，凝血酶原时间即明显延长，阳性率可达90%以上。除非在DIC发生的极早期，凝血酶原时间测定正常，一般不支持DIC的诊断。正常凝血酶原时间为(120±01)秒，延长3秒以上则有意义。
⑶纤维蛋白原减少：约在70%左右的DIC病例，纤维蛋白原低于200mg/dl。在原有较高纤维蛋白水平或DIC的早期阶段，纤维蛋白原降低不显著，定量测定正常，动态观察就可见到纤维蛋白原有持续减少的倾向，一般低于150mg/dl时，即有诊断意义。纤维蛋白原滴定度半定量的方法简便，有实用价值。
⑷其他：如出血时间延长、凝血时间延长、血块退缩不良、部分凝血时间延长，对诊断也有参考意义，有助于DIC的诊断。
2有关纤维蛋白溶解亢进的检查
⑴凝血酶时间延长：纤维蛋白原明显减少或纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多时，均使凝血酶时间延长，但测定的结果可受到肝素治疗的影响。采用连续凝血酶时间是诊断FDP的一项较敏感的指标。
⑵血浆蛇毒致凝时间：用从蛇毒中提取的酶（Reptilase）代替凝血酶进行凝血酶时间测定。当FDP增多时，凝血时间延长，本方法的优点是不受肝素的影响。
⑶纤维蛋白降解产物的检查：正常人血清中仅有微量FDP。如FDP明显增多，即表示有纤维蛋白溶解亢进，间接地反映出DIC。测定的方法很多，包括免疫法Fi试验（即乳胶颗粒凝集试验，正常滴度＜1:8），FDP絮状试验、放射免疫扩散法、葡萄球菌猬集试验（正常FDP值为（057±01）μg/dl，DIC时可高达60μg/dl）、鞣酸比红细胞间接血凝抑制试验（正常血清FDP值＜10μg/dl，DIC时超过20μg/dl），酶膜免疫吸附技术等。如果FDP增多，表示有急性DIC的可能。
⑷血浆鱼精蛋白副凝固试验（简称3P试验）及乙醇胶试验：这是反映血浆内可溶性纤维蛋白复合体的一种试验。当血管内凝血时，FDP与纤维蛋白的单体结合形成可溶性复合物，不能被凝血酶凝固。鱼精蛋白可使复合物分离，重新析出纤维蛋白单体。结果发生纤维蛋白单体及FDP的自我聚合，形成肉眼可见的絮状沉淀，称为副凝固试验。乙醇胶试验与3P试验的原理相同，国内资料报告，3P试验阳性率为726%～882%，乙醇胶的阳性率低。两种方法均可有假阳性或假阴性结果。相比之下，乙醇胶试验敏感性差，但较可靠；而3P特异性差，假阳性多，如FDP裂片分子量较小时，3P试验也可为阴性。能把两者相互参考比较，意义就更大。
⑸优球蛋白溶解时间：优球蛋白是血浆在酸性环境中析出的蛋白成分，其中含纤维蛋白原、纤维蛋白溶解原及其活化素，但不含纤维蛋白溶解抑制物，可用以测定纤维蛋白溶酶原激活物是否增加。正常值应超过2小时。如在2小时内溶解，表示纤维蛋白溶解亢进。纤溶亢进时，纤溶酶原减少，纤溶酶增多，优球蛋白被大量纤溶酶加速溶解。
3有关微血管病性的溶血检查：在血清中可见到畸形红细胞，如碎裂细胞、盔甲细胞等。血片检查见破碎及变形的红细胞比例超过2%时，对DIC的诊断有参考价值。
4其他：①抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）的含量测定：DIC中，AT Ⅲ大量消耗，早期即有明显减少，测定结果不受FDP的影响，其测定方法有凝血活性及琼脂扩散法免疫活性两种方法。②用51Cr标记血小板或用125I标记纤维蛋白原测定血小板寿命是否缩短。③血小板β球蛋白（β-TG）及血小板第4因子（PF4）含量的测定：血小板聚集时β-TG及PF4可被释放至血循环中。β-TG及PF4增高反映血管内血小板功能亢进，消耗时则见降低。④纤维蛋白分解产物的测定：当血管内有凝血及凝血酶活性增高时，纤维蛋白原的分解增加，纤维蛋白肽A（FPA）增加。可用放射免疫法测定。在色谱分析中可发现有纤维蛋白单体、双体及多聚体增加。
三、诊断依据
（一）临床表现
1存在易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病。
2有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
（二）实验室检查
1主要诊断指标有下列3项以上异常：①血小板数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病DIC时血小板低于50×109/L)；②血浆纤维蛋白原含量l5g/L或呈进行性下降，或＞4g/L(肝病DIC时＜1g/L；③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L(肝病DIC时超过60mg/L)；④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化的部分凝血活酶时间(APTT)缩短或延长10秒以上。
2疑难、特殊病例应有下列实验室检查1项以上异常：①因子Ⅶ:C降低、vWF:Ag升高，Ⅷ:C/vWF:Ag比值降低；②AT-Ⅲ含量及活性降低；③血浆β-三酰甘油(pTG)或血栓素B2(TXB2)升高；④纤维蛋白肽A(FPA)升高，或纤维蛋白原转换率增速。
四、治疗原则
DIC的病情严重，病势凶险，发展迅速，必须积极抢救，否则病情即可发展为不可逆性。原发病与DIC两者互为因果，治疗中必须同时兼顾，严密观察临床表现及实验室化验结果的变化。
1消除病因及原发病的治疗：治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎、以及抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等，也有积极作用。输血时更应预防溶血反应。在去除病因后，病情可迅速缓解，消除DIC的诱因也有利于防止DIC的发生和发展。
2肝素治疗：肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）形成复合体，加强ATⅢ对凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的灭活，发生抗凝作用。故在肝素治疗时，必须考虑到血中的ATⅢ水平。如ATⅢ水平过低时，即使给予大量肝素也不易见效。近年来发现肝素也有促进纤溶和阻碍血小板聚集的作用。关于肝素应用的指征包括：①DIC诊断明确，包括原发病或病因不能控制或去除时，在后者作为DIC的对症治疗；②如已证实发生DIC而准备去除病因时，为防止术中或术后促凝物质进入血循环而加重DIC，也可短期适当使用；③当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或补充凝血物质时，如有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用肝素，后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。对急性DIC，特别是伴有新鲜创口、创面等病情较复杂的病例，肝素的应用要谨慎，如果使用不当，有加重出血的危险；对慢性或亚急性DIC，没有血管损伤及新鲜创面，使用比较安全。对疑似DIC的病人，例如有DIC的倾向而3P试验或其他化验检查阴性，或3P试验阳性而无临床出血症状者，可暂不用肝素，待检查结果及临床表现明确支持DIC时，即用肝素治疗。目前对肝素应用的指征，看法尚无统一，但大多数人认为，凡诊断明确并有用药指征的，应争取早用。肝素治疗失败的因素包括：①用药指征不当，尤其是诊断不甚明确；②用药时间过晚，病情已成为不可逆性；③体内的ATⅢ耗竭，使肝素不能发挥正常的作用；④剂量掌握不当；⑤酸中毒未纠正，使肝素丧失活性。
有下列情况时，应用肝素要特别谨慎，以免加重出血：①在DIC后期，病理变化已转为以纤维蛋白溶解为主而出血主要涉及纤溶及大量FDP的关系，而不是凝血因子的消耗；②手术创口尚未愈合；③原有严重出血如肺结核咯血、溃疡病出血或脑溢血等；④有明显肝肾功能不良者；⑤原有造血功能障碍和血小板减少者。
肝素的剂量及用法：一般采用中等剂量，每4～6小时静脉注射50mg或连续静脉滴注（每小时滴10mg左右）。24小时用量为200～300mg（每100mg＝12500U），每次静注前需测凝血时间（试管法），使控制在20～30分钟之间，适当调整肝素剂量，一直用至DIC检查指标恢复正常。
3抗血小板凝集药物：常用者为潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或将100～200mg置于100ml葡萄糖液体中静脉滴注，每4～6小时重复1次。阿司匹林12～15g/d，分3次口服。两者合用则需减少剂量。适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。低分子右旋糖酐降低血液黏滞度，抑制血小板聚集，一般用量为500～1000ml静脉滴注，主要用于早期DIC，诊断尚未完全肯定者，也可与潘生丁合用。
4AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用：实验证明，AT-Ⅲ下降到一定水平时，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人认为AT-Ⅲ水平低至正常的50%时，就应补充AT-Ⅲ。日本有人在静滴肝素10000U/d，同时静脉滴注AT-Ⅲ1500U/d，相当于血浆1500ml的含量。
5补充血小板及凝血因子：在未用肝素前输血或给纤维蛋白原时，可为微血栓提供凝血的基质，促进DIC的发展。但如凝血因子过低时，应用肝素可加重出血。应当输血（鲜血）或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原25mg/dl，纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用。
6抗纤溶药物的应用：在DIC早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故一般不主张应用抗纤溶药物。早期使用反使病情恶化可能。但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方可单独应用抗纤溶药物。常用的药物包括b氨基己酸（6EACA）2～6g/d，静脉滴注，抗纤溶芳酸（对羧基节胺，简称PAMBA）200～400mg/d，或止血环酸（AMCHA）200～500mg/d，用葡萄糖液稀释后缓慢静脉滴注或注射。有人主张血中有大量纤溶酶时可采用抑肽酶，试用剂量为8～10万U，静脉注射，好转后减量，每2小时用1万U。
7中医中药：常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参注射液、肝芎嗪、参附注射液及刺参酸性黏多糖等，对治疗DIC中有一定疗效。
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