毛细血管出血时,血小板哪里来?

血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。

血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。

血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。

血小板的生成

由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。

形态结构

循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚05～15微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。

生理功能

血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。

当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。

对血管内皮细胞的修复起作用

血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。

血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。

粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。

血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。

随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩与松弛和骨骼肌的活动有类似之处。

血小板是怎样止血和加速凝血的？

血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系, 归纳起来有如下几个方面:

1收缩血管,有助于暂时止血。血小板能释放5-羟色胺,儿茶酚按等血管收缩素,使受损伤血管不同程度地紧闭,同时管内血流量减少,防止血液流失。

2形成止血栓,堵塞血管破裂口。血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上, 聚集成团,形成止血栓；血栓直接墙塞在血管裂口处,除了起栓堵作用外,还可维护血管壁的完整性。

3释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处加速形成凝血块受到损伤的血管或组织处于产生一些因子,启动内源性和外源性血凝系统,在血小板所释放的不同因子的综合作用下,数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应,最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万,电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构,整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状,并相互交织成网,因而把血细胞网罗起来,形成冻胶状的血凝块。

4释放抗纤溶因子, 抑制纤溶系统的活动。血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动, 使形成的血凝块不致于崩溃。

血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。

血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构

参考资料：

http://bkbaiducom/view/520htm

回答者：yc153000 - 江湖少侠 七级 6-13 16:17

书上说,毛细血管是红细胞单行通过,但当毛细血管出血时,血小板又会涌出止血,这里的血小板哪里来

不知道你有没有好好读书~~首先血液的成分你知道不~~

其中就包括血小板~~书上说的单行过~是指的毛细血管的大小刚好让一个红细胞通过~而红细胞是血液里属于很大的(是不是最大忘了)~~血小板是很小很小滴~~大的能过小的当然也能过~~能过自然会流出来 循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚05～15微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。

血液中本来就含有血小板,血小板是骨髓造血时一起造的。只不过它们会聚集在伤口周围，来阻挡血液流失。

PS: 毛细血管虽是红细胞单行通过,但也是有血液的，只不过血液量较少而已，只要有血液，就有血小板，因为血小板也是血液的组成部分。也就是说，毛细血管中本来就有血小板，是的，的确是的。

血液包括血浆，血浆就是除去了血细胞（血小板、红细胞、噬酸性粒细胞…）原尿是只通过了肾小球过滤血液后形成的尿液，其中除了大分子的蛋白质，几乎含有血浆中的所有成分（无机盐、葡萄糖、氨基酸、尿素等），原尿再经过集合管和肾小管对有用物质的重吸收，最后形成含代谢废物的尿液

要想知道血液为什么会凝固，那么我们首先应该首先要了解一下血的成分、形成等相关的基础知识。

一、血液是由血浆和血细胞形成的，以下是血液的基本构造体：

血液是由血浆和血细胞组成的。血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成人年男性的血细胞比容为百分之四十之百分之五十，成年女性为百分之三十七至百分之四十八。由于白细胞和血小板仅占血液总容积的百分之零点十五至百分之一，故血液中的血细胞比容很接近红细胞压积。贫血患者红细胞压积降低。在心脏舒缩活动的推动下，血液沿血管在体内循环流动，起着运输物质和沟通各部分组织液的作用。正常成人的血液总量相当于体重的百分之七至百分之八，即每千克体重有七十至八十ml血液。因此，体重为60千克的人，血量为42至48L

1、血浆：

血液中的晶体物质，水是血液的主要成分，血浆的含水量约为93%，其中溶解有多种电解质、小分子有机化合物和一些气体，成为血浆的基本成分，血浆中无机成分约占血浆重量的1%。由于这些溶质和水都很容易透过毛细血管的管壁比并与组织中的物质进行交换，所以血液中电解物质中的含量与组织也得基本相同。血浆中含量最丰富的晶体物质NA和CI。细胞外液中的离子在维持细胞膜兴奋性、细胞外液渗透压和缓冲细胞外液pH的变化发挥着重要作用。

2、血浆蛋白：

血浆蛋白石血液的重要成分，具有形成血浆交替渗透压、运输物质、缓冲血液pH的变化、参与血液凝固、抗凝、纤缩、防御等多种生理功能。

3、血细胞：

血细胞可分为红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血小板（platelet）三类，他们均起源于造血干细胞。

4、红细胞： 

血液中含有一种红细胞的血细胞,这种细胞里有种红色含铁的血红蛋白,它使红细胞成红色,因为红细胞的总数站血细胞的百分之九十九,所以血液是红的 红细胞主要是由血红蛋白组成的，这种蛋白可以携带并运办输氧气分子，血红蛋白会在肺部装载氧气，运输到全身需要氧气的地方，当血红蛋白与氧气结合时，就会变成鲜约色；当血红蛋白与氧气分离时就会变成暗红色，红细胞的寿命非常短，每个红胞只能在体内存活100多天，每时每刻都有数百万的红细胞死去，不过别紧张哟，因为我们的身体每分钟都可以以相同的速度来生产红细胞。

5、白细胞：

白细胞是杀死病菌的,但只能活三天,所以血液会大量生产白细胞白细胞分为两类,一类有很强的变形运动和吞噬异物的能力,能直接杀死病菌,在人体有不可忽视的重要性,另一类有较强的变形运动和吞噬功能,进入结缔组织内能分化为巨噬细胞。

6、血小板：

血小板是一个细胞碎片,它能释放出一个叫纤维蛋白的东西,这种物质可以编制出一张纤维网,网住血细胞,形成血凝块。（当你手出血时,是毛细血管被弄破了，一段时间之后，出血的地方会有血凝块，一会了你的手就不会出血了，这都是血小板的劳动成果。）

（1）血小板的形态特性：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞浆裂小块胞质，它是最小的细胞，五细胞核呈双面微凸的圆片状。

（2）血小板的止血功能：血小板具有粘附、释放、聚集、收缩和吸附等多种生理特性。它主要功能是维持血管内皮的完整和发挥生理止血作用。

（3）血小板的特性有：

①血小板对于非血小板表面有强的粘附能力；

②血小板可以释放多种生物活性物质；3、血小板可以相互聚集形成血小板聚集物。成年人的血小板数量是（100—300）X10L。

（4）血小板的其他功能：

①内皮支持功能：血小板的生长因子能刺激培养内皮细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞增值；血小板释放的ADP、5—炎色胺（5—HT）能间接家素内皮细胞增值。

②饱饮作用：血小板能吞噬各种异物颗粒，如墨颗粒剂某些细菌。

③运输作用：血小板通过主要代谢产物浓集，运输和释放各种物质5-HT、肾上泯素级钾离子均可通过主动过程浓集在小血板中。

二、血液凝固的原因

1、血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡**的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。

2、血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（anticoagulant）。血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）。