靶向药是治疗什么的药？

靶向药治疗，可以说是恶性肿瘤的特效药，它的治疗原理是在细胞分子水平上针对已经明确的肿瘤致癌靶点的治疗方式。该靶点可以是肿瘤细胞内部的某一个蛋白片段也可以是某一个基因片段，针对该靶点可以设计相应的治疗药物，但药物进入体内会特异性地选择致癌靶点进行结合，从而达到杀灭癌细胞的作用。目前的靶向药治疗的疗效显著，在临床上已经得到了广泛的应用，成为了抗癌的专科治疗，除了手术，化疗和放疗之外的第四大重要手段。常见的比如专门针对肺腺癌的靶向药吉非替尼口服，针对乳腺癌的人表皮生长因子受体二阳性的曲妥珠单抗针剂，还有针对恶性淋巴瘤的美罗华，还有专门针对间质瘤的甲磺酸伊马替尼等等。这些靶向药对上述的肿瘤生存率以及治愈率已经有了革命性的提高。

一、靶向药物（targeted medicine）是目前最先进的用于治疗癌症的药物，它通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点的作用来阻止癌细胞的生长。靶向药物是随着当代分子生物学、细胞生物学的发展产生的高科技药物。

二、靶向药物与常规化疗药物最大的不同在于其作用机理：常规化疗药物通过对细胞的毒害发挥作用，由于不能准确识别肿瘤细胞，因此在杀灭肿瘤细胞的同时也会殃及正常细胞，所以产生了较大的毒副作用。

三、而靶向药物是针对肿瘤基因开发的，它能够识别肿瘤细胞上由肿瘤细胞特有的基因所决定的特征性位点，通过与之结合（或类似的其他机制），阻断肿瘤细胞内控制细胞生长、增殖的信号传导通路，从而杀灭肿瘤细胞、阻止其增殖。由于这样的特点，靶向药物不仅效果好，而且副作用要比常规的化疗方法小得多。使用靶向药物的治疗方法称为“靶向治疗”（targeted therapy）。

四、肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。

靶向药物成为现在很多肿瘤患者的福音，通过服用靶向药物，带来了延长生存以及提高生活质量的受益，而药企对于靶向药物的研发也是历经磨难，从药物的发现到上市经历了候选药物的折磨，无数次的临床验证，在药物研发中会遇到很多瓶颈也是目前全球药物研发的热点，那什么是靶向药？怎么查询目前所研发的靶向药有哪些？

什么是靶向药物？

普通药物在进入人体之后只有很少的一部分才能够真正的作用于病变的位置，而靶向药是指：赋予了靶向能力的药物或其制剂，其目的是使药物或其载体能瞄准特定的病变部位，并在目标部位蓄积或释放有效成分。靶向制剂可以使药物在目标局部形成相对较高的浓度，从而在提高药效的同时抑制毒副作用，减少对正常组织、细胞的伤害。

简单的来说靶向药物就是精准攻击，精准到病变的位置攻击它。

靶向药物

如何查询目前在研的靶向药

目前在研靶向药可以通过全球药物研发数据库查询，可以通过药品名称、研发企业、靶点工艺技术、剂型、给药途径等进行关键词的搜索，还可以通过ATC编码、全球最高研发阶段、药物类型、是否国内原研、创新类型、治疗领域进行关键词的筛选。

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搜索方式

点击“药品名称”进入详情页面，可以查询靶向药的基本信息、研发信息、ATC信息、化学数据、研发状态、全球销售额、其它信息、关联信息。

靶向药基本信息

凡能将治疗药物专一性地导向所需发挥作用的部位（靶区），而对非靶组织没有或几乎没有相互作用的制剂统称为靶向制剂靶向制剂分类　　靶向制剂分类物的靶向从到达的部位讲可以分为三级，第一级指到达特定的靶组织或靶器官，第二级指到达特定的细胞，第三级指到达细胞内的特定部位。从方法上分类，靶向制剂大体可分为以下三类： 被动靶向制剂　　被动靶向制剂(passive targeting preparation)即自然靶向制剂。载药微粒被单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞(尤其是肝的kupffer细胞)摄取，通过正常生理过程运送至肝、脾等器官，若要求达到其他的靶部位就有困难。被动靶向的微粒经静脉注射后，在体内的分布首先取决于微粒的粒径大小。通常粒径在25~10 μm 时，大部分积集于巨噬细胞。小于7 μm 时一般被肝、脾中的巨噬细胞摄取，200~400 nm 的纳米粒集中于肝后迅速被肝清除，小于10 nm 的纳米粒则缓慢积集于骨髓。大于7 μm 的微粒通常被肺的最小毛细血管床以机械滤过方式截留，被单核白细胞摄取进入肺组织或肺气泡。除粒径外，微粒表面性质对分布也起着重要作用。　单核-巨噬细胞系统对微粒的摄取主要由微粒吸附血液中的调理素(opsonin，包括igg，补体c3b或纤维结合素fibronectin)和巨噬细胞上有关受体完成的：吸附调理素的微粒粘附在巨噬细胞表面，然后通过内在的生化作用(内吞、融合等)被巨噬细胞摄取。微粒的粒径及其表面性质决定了吸附哪种调理素成分及其吸附的程度，也就决定了吞噬的途径和机制。　被动靶向制剂的载药微粒包括：脂质体、乳剂、微囊和微球、纳米囊和纳米球。　① 脂质体　系指将药物包封于类脂质的双分子层内形成的微型泡囊，为类脂小球或液晶微囊。　② 靶向乳剂　乳剂的靶向性在于它对淋巴的亲和性。　油状药物或亲脂性药物制成的O/W或O/W/O静脉复乳，使得原药物浓集于肝、脾、肾等巨噬细胞丰富的组织器官。　③ 微囊和微球　指药物溶解或分散在辅料中形成的微小球状实体或囊泡。　④ 纳米囊和纳米球　纳米囊属药库膜壳型，纳米球属基质骨架型。粒径10~1000nm在水中形成近似胶囊的的溶液。可穿透细胞壁打靶点，不阻塞血管，可靶向肝、脾和骨髓。 主动靶向制剂　　 主动靶向主动靶向制剂(active targeting preparation)是用修饰的药物载体作为"导弹"，将药物定向地运送到靶区浓集发挥药效。如载药微粒经表面修饰后，不被巨噬细胞识别，或因连接有特定的配体可与靶细胞的受体结合，或连接单克隆抗体成为免疫微粒等原因，而能避免巨噬细胞的摄取，防止在肝内浓集，改变微粒在体内的自然分布而到达特定的靶部位；亦可将药物修饰成前体药物，即能在活性部位被激活的药理惰性物，在特定靶区被激活发挥作用。如果微粒要通过主动靶向到达靶部位而不被毛细血管(直径4~7 μm )截留，通常粒径不应大于4 μm。 物理化学靶向制剂　　物理化学靶向制剂(physical and chemical targeting preparation)应用某些物理化学方法可使靶向制剂在特定部位发挥药效。如应用磁性材料与药物制成磁导向制剂，在足够强的体外磁场引导下，通过血管到达并定位于特定靶区；或使用对温度敏感的载体制成热敏感制剂，在热疗的局部作用下，使热敏感制剂在靶区释药；也可利用对ph敏感的载体制备ph敏感制剂，使药物在特定的ph靶区内释药。用栓塞制剂阻断靶区的血供和营养，起到栓塞和靶向化疗的双重作用，也可属于物理化学靶向。

　　分子靶向药物虽然只有数十年的 历史 ，然而由于疗效明确，不良反应轻的特点，迅速在临床得以应用，称为治疗 肺癌 的四大疗法之一，那么肺癌的靶向药物有哪些呢下面是我为你整理的肺癌的靶向药物有哪些的相关内容，希望对你有用!

　　肺癌的靶向药物

　益肺清化颗粒：益气养阴、 清热 解毒 、化痰止咳。适用于气阴两虚，阴虚内热型中、晚期肺癌。特别适合手心发热，舌苔赤红，口渴心烦的患者。

　鸦胆子软胶囊：是高效广谱抗癌药物，国家 医保 用药 !由鸦胆子油为主要原料经过科学工艺加工而成。主要适用于肺癌，肺癌脑转移， 肝癌 及 消化 道 肿瘤 的辅助治疗，对维持人体正常代谢功能的骨髓亦有保护作用，对于肝癌细胞、艾氏腹水癌具极强的抑制作用。

　鸦胆子油口服乳 ：近年来用鸦胆子油乳制剂，口服或局部注射，可广泛用于治疗肺癌、食管癌、 胃癌 、脑瘤、肝癌、 宫颈癌 、前列腺癌、大肠癌以及 五官科 肿瘤等多种 癌症 。根据患者情况选择给药途径，对中晚期癌可明显改善症状，延长生存期，且未见明显毒副作用。如鸦胆子油乳联合抗癌药顺铂胸腔内注射治疗癌性腹水30例，较单纯用顺铂治疗者，疗效明显提高，且不良反应发生率降低。取得良好的治疗效果。此外，尚有用鸦胆子油口服 乳液 治疗银屑病，亦收到良好效果。

　特罗凯 (盐酸厄洛替尼) ：盐酸厄洛替尼(Erlotinib，特罗凯)经临床研究证实为能够显著延长肺癌患者生存期的靶向治疗药物。厄洛替尼通过抑制肿瘤细胞生长或促进肿瘤细胞凋亡达到抗肿瘤作用。

　特罗凯是目前唯一被证实的对晚期非小细胞肺癌具有生存优势的 GER1/EGFR 酪氨酸激酶抑制剂，对各类别非小细胞肺癌患者均有效，且耐受性好，无骨髓抑制和 神经 毒性，能显著延长生存期，改善患者生活质量。

　恩度：恩度的组成成分是重组人血管内皮抑制素。血管内皮抑制素是一种血管生成抑制剂，它能有效抑制血管内皮细胞的迁移、阻断血管生长，中断肿瘤细胞 营养 和氧气的供应，最终使肿瘤细胞处于休眠状态，或者quot;饿死“了肿瘤细胞。如果把治疗癌症比作攻打城堡，那么化疗药物是直接攻城，恩度是切断城堡的粮草供应，最终城堡会不攻自破。

　安康欣胶囊：(原进口名：安康胶囊)是安徽高山药业有限公司新推出的高效、广谱抗癌药物。安康欣胶囊与化疗药物使用，可使化疗作用显著增效(P<001)，因此使用时可以相应减少化疗药的用量。本品对化疗药引起的WBC减少有一定保护作用，尤其对X线引起的WBC减少有显著的保护作用，具有一定的抗辐射作用!

　华蟾素片及口服液：是采用最新科学方法提取干蟾皮中的脂溶性成份精制而成的，该胶囊所含的蟾蜍精具有超强的抗癌作用，对胃癌、食道癌、肠癌、胰腺癌、肺癌及急性 白血病 均有显著疗效。此外临床验证：此药在放化疗的治疗过程中，具有独特的升白细胞作用，同时还具有提高细胞免疫功能的特点，从而有效的提高的患者的生存质量!

　清肺散结丸：(又名：参灵丸)是海南龙圣堂制药采用现代最新工艺精制而成的，主要适用于肺癌、重症结核、以及各种肺部慢性炎症等 呼吸 道肿瘤的专业抗癌药物。它选用阿胶、冬虫夏草、珍珠、灵芝等11种名贵中草药，经科学配方，按炮制规范加工而成，此药具有扶正祛邪、温阳化湿、活血化瘀、清热解毒，恢复患者细胞和体液的免疫能力，增强了主动抗病能力，从而提高了肺癌患者的生存质量。

　易瑞沙Iressa——肺癌靶向治疗新药 2005年2月25日，中国北京全球领先的制药公司阿斯利康宣布，抗癌新药易瑞沙(吉非替尼)经国家食品药物监督管理局批准正式在中国上市，用于治疗既往接受过 化学 治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。易瑞沙是 癌症治疗 领域的一个新突破，它是世界上第一个表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，其作用机制不同于细胞毒性药物。易瑞沙在中国的上市将改变传统的治疗手段，为中国的既往化学治疗失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者及其家人带来新希望。

肺癌的病因

　1吸烟

　目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53，FHIT基因等)失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。

　2职业和环境接触

　肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。

　3电离辐射

　肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(WLM)时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。

　4既往肺部慢性感染

　如 肺结核 、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。

　5遗传等因素

　家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、 内分泌 功能失调等也可能在

　肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。

　6大气污染

　发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。

肺癌的预防方法

　肺癌是可以预防的,也是可以控制的。已有的研究表明：西方发到国家通过控烟和保护环境后，近年来肺癌的发病率和死亡率已明显下降。肺癌的预防可分为三级预防，一级预防是病因干预;二级预防是肺癌的筛查和早期诊断，达到肺癌的早诊早治;三级预防为康复预防。

　一级预防：

　1禁止和控制吸烟

　国外的研究已经证明戒烟能明显降低肺癌的发生率，且戒烟越早肺癌发病率降低越明显。因此，戒烟是预防肺癌最有效的途径。

　2保护环境

　已有的研究证明:大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关关系，保护环境、减少大气污染是降低肺癌发病率的重要 措施 。

　3职业因素的预防

　许多职业致癌物增加肺癌发病率已经得到公认，减少职业致癌物的暴露就能降低肺癌发病率。

　4科学饮食

　增加饮食中蔬菜、水果等可以预防肺癌。

1 最新肺癌靶向药物

2 肺癌靶向治疗最新药物

3 关于肺癌靶向治疗

4 肺癌生物靶向治疗

5 关于靶向治疗肺癌

被动靶向制剂（passive targeting preparation)即自然靶向制剂。载药微粒被单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞（尤其是肝的kupffer细胞)摄取，通过正常生理过程运送至肝、脾等器官，若要求达到其他的靶部位就有困难。被动靶向的微粒经静脉注射后，在体内的分布首先取决于微粒的粒径大小。通常粒径在25~10 μm 时，大部分积集于巨噬细胞。小于7 μm 时一般被肝、脾中的巨噬细胞摄取，200~400 nm 的纳米粒集中于肝后迅速被肝清除，小于10 nm 的纳米粒则缓慢积集于骨髓。大于7 μm 的微粒通常被肺的最小毛细血管床以机械滤过方式截留，被单核白细胞摄取进入肺组织或肺气泡。除粒径外，微粒表面性质对分布也起着重要作用。

单核-巨噬细胞系统对微粒的摄取主要由微粒吸附血液中的调理素(opsonin，包括igg，补体c3b或纤维结合素fibronectin)和巨噬细胞上有关受体完成的：吸附调理素的微粒粘附在巨噬细胞表面，然后通过内在的生化作用（内吞、融合等)被巨噬细胞摄取。微粒的粒径及其表面性质决定了吸附哪种调理素成分及其吸附的程度，也就决定了吞噬的途径和机制。

被动靶向制剂的载药微粒包括：脂质体、乳剂、微囊和微球、纳米囊和纳米球。

① 脂质体

系指将药物包封于类脂质的双分子层内形成的微型泡囊，为类脂小球或液晶微囊。

② 靶向乳剂

乳剂的靶向性在于它对淋巴的亲和性。

油状药物或亲脂性药物制成的O/W或O/W/O静脉复乳，使得原药物浓集于肝、脾、肾等巨噬细胞丰富的组织器官。

③ 微囊和微球

指药物溶解或分散在辅料中形成的微小球状实体或囊泡。

④ 纳米囊和纳米球

纳米囊属药库膜壳型，纳米球属基质骨架型。粒径10~1000nm在水中形成近似胶囊的的溶液。可穿透细胞壁打靶点，不阻塞血管，可靶向肝、脾和骨髓。 微囊是利用天然或合成高分子材料或共聚物（囊膜材料），将药物包裹而成的一种新的剂型。囊膜有隔离外界与药物接触作用，可防止药物氧化、水解和挥发，掩盖不良气味，减少复方制剂中的配伍禁忌。中国研制的中药挥发油类微囊已有10余种，如可提高稳定性的芥油微囊，掩盖不良臭味的蒜素微囊等，也可制备特殊性能微囊（磁性微囊、pH敏感微囊）起到靶向释药作用。

微球是指将药物分子溶解或分散在辅料中形成的微小球状实体，多用生物降解材料为载体，如蛋白类（明胶、白蛋白等）、糖类（琼脂糖、淀粉、葡萄糖、壳聚糖等）、合成聚脂类（如聚乳酸、丙交酯乙脂类共聚物等），而以二乙胺基乙基葡萄糖、血清白蛋白、可降解淀粉制成的微球具有生物黏附性。

靶向微球可分为三类：普通注射微球、栓塞性微球、磁性微球。如以高分子生物降解聚碳酸酯[poly（DTC-co-TMC）90∶10]为载体，制备出一种新型的含肿瘤坏死因子（INF）并具有强烈磁性的聚碳酸酯磁性微球。以壳聚糖为载体制成的金雀异黄素（Genistein，4′，5，7-三羟基异黄酮）微球胶囊制剂，对肺与脾的选择性强，并且药物在较长时间内保持一定的血药浓度，具有一定的缓释性。 纳米粒是由天然高分子物质（如白蛋白、明胶、乙基纤维素等）或合成高分子物质（如聚氰基丙烯酸烷酯（PACA)、丙烯酸共聚物等）制成粒径为nm级固态胶体粒子，分为药库膜壳型纳米囊和基质骨架型纳米粒。这类载体制剂的优点是可生物降解、低免疫性、制剂形成多样化、包封率高、稳定性好。如用乳化法制备了125I-白蛋白-黄芪多糖纳米粒（168±62）nm，研究表明小鼠口服后主要分布在肝、脾、肺中。采用热融分散技术制备的喜树碱固体脂质体纳米，动物实验表明，该制剂在体内有良好的靶向性。最新的研究表明，甘油三酯和油类连合的固液二相载药系统，比传统的硬脂酸载药系统具有更大的载药量，并且更适合于临床运用。

一、靶向制剂又称靶向给药系统（简称TODDS）

指借助载体、配体或抗体，将药物通过局部给药、胃肠道或全身血液循环而选择性的浓集于位于靶组织、靶器官、靶细胞或细胞内结构的给药系统。

可利用人体的生物学特性，如pH梯度（口服制剂的结肠靶向）、毛细血管直径差异、免疫防卫系统、特殊酶降解、受体反应、病变部位的特殊化学环境（如PH值）和一些物理手段（如磁场）。

二、靶向制剂的特点：

使药物具有药理活性的专一性，增加药物对靶组的指向性和滞留性，降低药物对正常细胞的毒性，减少剂量，提高药物制剂的生物利用度；

成功的靶向制剂应具备定位浓集、控制释药以及无毒可生物降解三个因素。

三、靶向制剂的分类：

（1）按载体的不同，可分为脂质体、毫微粒、毫微球、复合型乳剂

（2）按给药途径的不同，可分为：口腔给药系统

直肠给药系统

结肠给药系统

皮肤给药系统

眼用给药系统

（3）按靶向部位的不同，可分为肝靶向制剂、肺靶向制剂、脑靶向制剂。

靶向制剂的分类：

依据靶向到达的部位，分为三级：

一级，指到达靶组织或器官；二级，指到达细胞，（如肿瘤细胞而不是正常细胞、肝细胞而不是kupffer细胞）；

三级，指到达细胞内的特定部位。

依据靶向的传递机理，分为三类：被动靶向制剂，主动靶向制剂，物理化学靶向制剂。

（1）被动靶向制剂：将药物包裹或嵌入各类型的微粒中，利用机体内不同器官、组织或网状内皮系统对不同大小微粒的载体或吞噬作用，将药物输送到靶部位；

（2）主动靶向制剂：表面经修饰的药物微粒给药系统，不被单核吞噬系统识别，其上连接有特殊的配体，单克隆抗体，使其能够与靶细胞的受体结合；

（3）物理化学靶向制剂：用某些物理化学方法将药物传输到特定部位而到达靶向目的。包括磁导向制剂、热敏感制剂、PH敏感制剂、栓塞制剂。

四、靶向制剂的载体，包括大分子连接物和微粒给药系统，微粒给药系统包括脂质体、聚合物纳米粒、聚合物胶束、树状大分子。

靶向治疗用于干扰正常细胞癌变的过程。这些药物把细胞变化和维持肿瘤发展及不断增长所需信号的某一环节，作为靶点。靶向药物只会特异性地针对肿瘤细胞，对正常细胞不会有影响。

医生通常根据这些药物的作用原理，以及作用于细胞的具体部位来将它们分类。

1 酶抑制剂：

一些靶向治疗可阻断某些作为癌症细胞生长信号的蛋白质或酶。阻止这些信号，可以防止肿瘤越来越大，并阻止其蔓延。因此，即使不能使肿瘤越来越小，也可以改变其不受控的生长模式。这可能会使常规化疗有更好的效果。即使不使用其他药物，仅仅改变肿瘤不受控制的生长模式，还可以帮助人们延年益寿。

酶抑制剂可分为：酪氨酸激酶抑制剂、mTOR 抑制剂、蛋白酶体抑制剂、生长因子抑制剂或信号转导抑制剂。如果一种药物有许多不同的靶点，它有时也被称为多靶点激酶（或者多激酶）抑制剂。

2 细胞凋亡诱导药物：

一些靶向治疗可以改变癌细胞内的蛋白质，从而导致细胞死亡。这些被称为凋亡诱导药物（凋亡是细胞死亡的医学用语，这些药物可引起或诱导细胞死亡）。许多癌症的治疗（包括放疗和化疗）都可以引起细胞变化，从而导致细胞凋亡。但只有靶向治疗药物直接作用于控制细胞生存和死亡的部位。

3 血管生成抑制剂：

血管生成是新血管形成的过程。在大多数情况下，这是一个正常、健康的过程。由于人体的生长发育，需要生成新的血管使得所有细胞都得到血液和营养。作为成年人，我们不太需要生成新的血管，但有时血管生成仍然是很重要的。新生血管可以帮助伤口愈合和修复损伤的身体。

但是对于癌症病人来说，同样的血管新生过程，也会给肿瘤提供血液，并允许其生长和扩散。血管生成抑制剂可瞄准并停止（或抑制）这个过程——它们阻止肿瘤内部形成新的血管。这有助于切断肿瘤的血液供应。没有血液供应，肿瘤就不能生长。

这类药物中，有很多是通过阻断血管内皮生长因子（VEGF）来发挥作用的。VEGF 是由肿瘤产生的蛋白质生长因子家族。这些 VEGF 蛋白质能够附着到血管细胞的血管内皮生长因子受体上，诱导新血管形成并包围肿瘤。阻止这一过程可防止供应肿瘤生长的血管生成。

希望能解答你的疑问！