最复杂的传播方式——飞沫传播

在医院内感染发生的三大传播途径中，数飞沫传播最为复杂，尤其是飞沫传播会与接触传播、空气传播方式进行转化和混合。

（一）飞沫的产生

飞沫的产生实际上就是一个雾化过程，即大的液相分散成气相飞沫的过程。这一过程可简单地表述为：气流高速掠过附着于呼吸道粘膜表面的粘液，将粘液拉伸脱离呼吸道粘膜或粘膜纤毛表面，被气流带离的粘液破裂形成一系列飞沫。 上呼吸道的不同部位经历这一过程后，由于不同部位的气压和流速存在差异，便会产生不同粒径的飞沫 。

因此，说话、咳嗽、喷嚏甚至于我们安静呼吸时也能产生飞沫，只不过 不同行为下的产生这些飞沫的粒径和量都不一样 ，而且这些绝大多数的飞沫并不一定都是肉眼可见。

比如咳嗽是在呼吸道上皮受刺激后, 引 发喉、气管和支气管的咳嗽感受性兴奋发动的反射 , 先吸气 ,继而紧闭喉门 ,呼吸肌 (主要是膈肌)发生强烈的收缩 , 使肺内压骤增, 压力可达 1000 Hgmm 以 上 ,然后会厌突然开放 ,由于压力差,呼吸道内的气体 呼出而致咳嗽 。与寻常的呼吸不同的是喷嚏和咳嗽 时喷射的气流将气管 ,甚至下呼吸道, 咽喉部和鼻腔 中的分泌物一起喷射而出, 由于这些飞沫来源于呼吸 道病灶表面, 更富含病毒, 传染性更强 , 更具危险性 ; 由于反射时的高压, 气流速度很快, 据记载可达 152 英尺/秒 (46 33 米/秒 ), 曾有记载达 965 公里/时 (268 米/秒 );喷射的飞沫距离更远;产生飞沫的数量 更多,据估计 ,一阵咳嗽可产生3500 个具有传染性微 粒 ,相当于5 分钟正常说话的微粒排放量, 一个喷嚏 则可向周围空气中排放 100 万个微粒。

从飞沫产生的原理来看，就飞沫产生的量来看，喷嚏>咳嗽>说话>呼吸。

特别指出的是呼吸，因为安静呼吸时，肯定有气体的流动会带动呼吸道的黏液，会有飞沫的产生。但这个时候的飞沫量很少很少，而且，蒸发很快。我不能说没有病毒的存在，但相对于咳嗽、说话和喷嚏而言，它的剂量实在是太少了。从另一方面讲，呼吸无时无刻不在进行当中，每次排出病原体的量很少，但是如果 长时间很近距离的接触 也会有感染的风险。

（二）飞沫传播的特性

① 感染者的说话、咳嗽、喷嚏产生的飞沫粒径较大（>5μm），可使其周围（＜1m）的微小空气中形成感染性气溶胶的“气雾”，此刻，易感者如果近距离暴露于这一充满感染性气溶胶的“气雾”的区域中，就有呼吸吸入感染性物质的风险。

②由于飞沫的颗粒较大，故悬浮于空气中的时间较短，而降落在患者周围（＜1m）的环境表面，此刻，触摸这些飞沫颗粒（前提是飞沫不能干涸），就会污染触摸者的手部或手套，如手卫生不到位，随后，间接传播感染的途径便会被触发。

③ 当然我们在说话、打喷嚏或者咳嗽等行为的过程中产生的飞沫绝大多数是大颗粒（>5μm）,不同文献比例都有些差别。但肯定还有一小部分的飞沫是（＜5μm），这部分也可在空气中长时间的悬浮、长距离的传播。

大的飞沫颗粒污染环境表面后，还会发生另一种感染途径，即当飞沫颗粒中的水分被蒸发后，颗粒内的物质，特别是病原微生物被浓缩了，形成感染性飞沫核（droplet nucleus），此刻的飞沫颗粒相比之前就小多了（＜5μm），它可以随着气流、人流和物流扬起来，并在空气中长时间的悬浮、长距离的传播；但这类感染传播的方式的先决条件是，病原体自然抵抗干燥的能力要强，不然飞沫干涸后，核内病原体因水分不足会面临死亡，大大的失去再次感染他人的能力。

④  感染者咳嗽、喷嚏等也会污染感染自身的手，如手卫生不到位，直接接触周围的环境和物品表面，便成为其他易感者，尤其是WCHs手部污染的主要来源之一；即间接传播的方式。

⑤ 患者污染的手也可以直接接触另一位易感者而造成感染的传播。

由此可知，飞沫传播会与接触传播、空气传播方式会进行转化和混合。

（三）飞沫传播的动力学特性。

飞沫的传播是一个极其复杂的过程，在传播过程中，其运动受到重力、拖曳力、热泳力、萨夫曼力、布朗力等多种力的作用，所以传播情况十分复杂，同时飞沫由于其自身的特点，在其传播的同时还伴随着蒸发、衰减、沉降等动力学特性，这些 动力学特性又反过来影响其传播特性。

（1）蒸发

飞沫并不是单单的一个液滴 。除水以外，还有钾、钠、钙、磷等多种微量元素和蛋白质、抗体粘液素等。其成分复杂并随人体的健康状况而有所不同，但其中挥发成分只有水，其他的成分则在水分蒸发的过程中，由溶解状态转而析出成为固态，并在水分蒸发之后形成固体残余物，固态残留物的数量等于其在飞沫初始时的含量，所以在处理含污染物的飞沫蒸发过程中，将其视为含有一定少量固体小颗粒的飞沫。

飞沫蒸发过程主要受 飞沫粒径和相对湿度 两个因素的影响，同一粒径的飞沫，相对湿度越大，蒸发所用的时间越长；同一相对湿度条件下，粒径越大，蒸发所用的时间越长。

（2） 衰减特性

由于环境因素（包括温度、相对湿度、照射等）及微生物种类特性的影响，微生物气溶胶的活性从形成的瞬间开始就处在不稳定的状态，其存活率随时间的推移而降低。

微生物气溶胶的存活能力与 其种类和粒径的大小 有密切关系。较小个体的细菌和病毒仅需少量水分和养分即可生存，在空气中存活的时间相对较长；而真菌孢子由于其细胞结构相对完整，存活能力相对较强。图 4 为不同微生物的存活能力比较，由图中可知，细菌和病毒的存活能力相当，孢子的存活能力较强；图 5 为细菌和病毒存活能力与其当量直径的关系，存活时间随着粒径的减小而变长。

总的来说， 影响微生物气溶胶的存活能力外因主要包括温度、相对湿度、照射等 ，如果是湿冷的环境会延长它的存活时间，如果是干燥的环境会缩短它的存活时间。当然温湿度这些外因条件会影响到飞沫的蒸发，从而进一步影响到它的传播。

影响微生物气溶胶存活能力的内因主要包括气溶胶的粒径和微生物的种类 。比如结核杆菌可以通过飞沫也可以通过空气传播。肺结核的患者排出的飞沫，蒸发以后的形成的飞沫核依然具有传染性，但流感病毒就不是很明显。因此，结核杆菌可以进行空气传播，而流感病毒不行。

气溶胶与飞沫的区别简述如下。

1、飞沫粒径一般为1至5毫米，在传染源1至2米左右的空间内传播，属于近距离传播。而气溶胶更小（粒径一般01毫米及以下），长期悬浮在空气中并随空气迁移，其传播距离可达数百米甚至更远，增加了无接触传播的风险。

2、气溶胶是人日常说话、大笑、唱歌等过程中都会排出的液滴，粒径一般01毫米及以下，呼出人体后很快（1秒甚至几十毫秒内）蒸发，形成飞沫核（粒径几微米），且飞沫核长期悬浮在空气中并随空气迁移，其传播距离可达数百米甚至更远，增加了无接触传播的风险。

3、而飞沫粒径一般为1至5毫米，在传染源1至2米左右的空间内传播，属于近距离传播。与飞沫相比，气溶胶更小、传播更远。

我也没有办法简单的说，找地方帮你查下，尽点绵薄之力。。

肺结核

概述

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。可扩散至全身长期潜伏，在机体抵抗力降低时发病，本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。虽然近二三十年来，发病率明显下降，但仍是目前常见、多发的慢性传染病之一。

临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

结核菌抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12％来苏水接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。

结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。

临床表现

典型肺结核起病缓渐，病程经过较长。可有结核病接触史以及患有糖尿病、矽肺、长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等病史。但多数病人病灶轻微，常无明显症状。

发热是肺结核最常见的症状，多数为长期低热，全身毒性症状表现为午后低热，伴倦怠、乏力、夜间盗汗、食欲减退、妇女月经不调，易激怒、心悸、面颊潮红，体重减轻等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。

一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，为隐痛或针刺样痛，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减退，出现呼吸困难。当高热或广泛肺组织破坏，胸膜增厚时伴有气急。

分型：

Ⅰ型（原发性肺结核） 系指原发结核感染引起的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。大多发生于儿童，也可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。症状多轻微而短暂，可有微热、咳嗽、纳差、盗汗、结节性红斑或疱疹性眼结膜炎等，有一部分现人可无症状。X线可见肺部原发灶淋巴管炎和肺门淋巴结肿大（“哑铃形”影像）。原发渗出性病灶多发于上叶下部、下叶上中部，病灶可自行吸收或钙化。

Ⅱ型（血行播散型肺结核） 包括急性和亚急性或慢性两种类型，多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是继发性肺或肺外结核病灶溃破到血管引起。多有高热、寒战、全身不适、消瘦、胃肠功能紊乱等症状。X线检查良性血行播散型肺结核示两肺野自肺尖到肺底，大小相等、均匀分布的小点状阴影，密度相等。慢性或亚急性型表现为两肺新老不一，分布不均、大小不等之结节阴影，多以中、上肺野为多。

Ⅲ型（浸润型肺结核） 是继发型肺结核中最常见的类型，主要由内满腔热情性复发而引起，亦可因机体抵抗力下降、外源性重染而发病，变可因机体抵抗力下降、外源性重新感染而发病。病灶常位于上肺野，有渗出、浸润和（或）不同程度的干酪样病变，可有空洞形成。本型尚包括干酪性肺炎和结核球两种特殊类型。

Ⅳ型（慢性纤维空洞型肺结核） 是继发型肺结核的慢性类型，多由各种肺结核发现不及时，治疗不规则、不乇底，延病情所致。纤维空洞长期存在，常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。肺组织破坏常较明显，伴有纤维组织日月显增生而造成患处肺组织收缩和纵隔、肺门的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿，最后可并发肺心病和呼吸衰竭。X线检查示广泛纤维性变，厚壁空洞及沿支气管播散病灶。

Ⅴ型（结核性胸膜炎）

治疗

抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养起着辅助作用。

治疗原则：对活动性肺结核必须坚持早期、联合、规则、足量、全程的用药原则。

常用抗结核药物

异烟肼（H，INH） 、 利福平（R，RFP） 、 链霉素（S，SM） 、 吡嗪酰胺（Z，PZA）、 乙胺丁醇（E，EMB） 、 对氨基水杨酸（P，PAS）、 卡那霉素（K，KM）、 氨硫脲（T，TB1）、 卷曲霉素（CP，CPM） 、 紫霉素（VM）、 乙硫异烟胺（1314Th）和丙硫异烟胺（1321Th）、 利福定（RFD）、 利福喷丁（DL，473）和氨纱霉素（LM，427）。

短程化疗

联用INH、RFP等2个以上杀菌药，具有较强杀菌和灭菌效果，疗程6——9个月，INH、RFP、PZA和SM为短程化疗的主药。

对症治疗

高热时可用物理降温；止咳、化痰；小量咯血，如痰中带血无需特殊处理，必要时可用小量镇静剂，止咳剂，但年老体弱、肺功能不全者慎用镇咳药，以免抑制咳嗽反射和呼吸中枢，使血块不能咳出而发生窒息；；不规则的轻微胸痛无需治疗。胸痛明显时可适当应用镇痛药。

手术治疗

已较少使用。手术指征为：厚壁空洞化疗长期不闭，仍然排菌者；直径＞3cm的结核球与肺癌鉴别困难者；继发支气管扩张长期排菌或咯血者；结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核者。

手术禁忌症有：支气管粘膜活动性结核病变，且不在切除范围之内者；全身情况差或心、肺、肝、肾有明显功能不全者；对侧肺内病变不稳定者。

什么是我国现行的肺结核分类法？

我国在建国后曾长期使用苏联制订的肺结核“十大分类法”，50年代后期已发现这分类法不很适用。1978年在柳州全国结核病防治会议上，制订了我国的肺结核分类法，在全国普遍应用，较能适应结核病防治称临床工作的需要。现介绍于下：

1肺结核类型 肺结核分为五型：

原发型肺结核(Ⅰ型)：原发型肺结核为原发结核感染引起的临床病症。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。并发淋巴结支气管瘘时；如淋巴结肿大比较显著，而肺内只有较少的播散性病变时，仍归本型。

血行播散型肺结核(代号：Ⅱ型)：血行播散型肺结核包括急性血行播微型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。

浸润型肺结核（Ⅲ型）：浸润型肺结核是继发性结核的主要类型。肺部有渗出、浸润和(或)不等程度的干酪样病变，也可见空洞形成。此外，干酪性肺炎和结核球也属于此型。

慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：慢性纤维空洞型肺结核是继发性肺结核的慢性类型。常伴有较为广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。肺组织破坏常较显著，伴纤维组织明显增生而造成患处肺组织收缩和纵膈、肺门的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿。

结核性胸膜炎(Ⅴ型)：结核性胸膜炎临床上已排除其它原因引起的胸膜炎，包括结核性脓胸。

2病变范围及部位病变范围按左、右侧，分上、中、下肺野记述。上肺野：第二前肋下缘内端水平以上。中肺野：上肺野以下，第四前肋下缘内端水平以上。下肺野。中肺野以下。右侧病变记录在横线以上，左侧病变记录在横线以下，一侧无病变以“（-）”表示。

3痰菌检查情况

痰菌检查为诊断和考核疗效的主要指标。痰菌捡查阳性，以(+)表示；阴性以(-)表示。必须注明痰菌检查的方法，以涂(厚涂)、集(集菌)或培(培养)表示。如涂（+）表示涂片找到结核菌；集(-)表示集菌法未找到结核菌；培养(-)表示培养未分离出结核菌。痰菌明转似连续3个月检查；每个月至少一次涂片或集菌法检查（有条件者作培养）阴性为标准。病人无痰或末查痰时，应注明“无痰”或“未查”。

4活动性及转归

在判断病人的活动性及转妇时，可综合病人的临床表现、肺内病变、空洞及痰菌等情况决定。

进展期：凡具备下述一项者属进展期。

①新发现的活动性病变；

②病变较前恶化、增多；

③新出现空洞或空洞增大；

④痰菌阳性。

好转期：凡具备下述一项者属好转期。

①病变较前吸收好转；

②空洞闭合或缩小；

③痰菌阴转(由阳性转为阴性)。

稳定期：病变无活动性、空洞闭合、痰菌连续阴性(每个月至少查痰菌一次)均达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰菌须连续阴性一年以上。

活动性判断：肺结核进展期或好转期均属活动性，也就是需要治疗管理的病人，“即登记管理Ⅰ组(传染性)和Ⅱ组(非传染性)。稳定期病人为非活动性肺结核，属初步临床治愈，但尚需观察的病人，即登记管理Ⅲ。稳定期病人经观察2年，病变仍无活动性、痰菌仍持续阴性(应尽可能用集菌法或培养法)，作为临床治愈，取消登记。如仍有空洞，则须观察3年以上，才能取消登记(注：此点已不适用于短程化疗时代)。如因各种原因或初步诊治时缺乏对比资料而不能确定活动性或转归时，可记“活动性未定”。一般仍以活动性肺结核处理为宜。

5记录程序 肺结核分类法可按下述程序记录。肺结核类型，病变范围及空洞部位，痰菌检查，活动性及转归。血行播放型肺结核后应加括弧注明“急性”或“慢性”干酪性肺炎也应在类型后加括弧注明。如有肺外结核或(和)重要并发症时可附记在最后。举例：浸润型肺结核上0下/（-）集(+)，进展期。

结核杆菌有什么特性

结核杆菌的形态细长、微弯，两端钝圆，常呈分枝状排列。结核杆菌用苯胺类染色后，不易为酸性脱色剂脱色，所以，又称它为抗酸杆菌。它生长缓慢，其分裂繁殖周期约为14～22小时，为需氧菌，不易被抗痨药所杀灭而成为日后复发之根源。

结核杆菌可分为四型：人型、牛型、马型和鼠型。对人有致病力者主要是人型，其次为牛型，感染马型者甚少，目前国内尚无报道。牛型结核杆菌主要是因牛乳管理及消毒不善，饮用病牛的乳品而得。由于人们饮食卫生习惯的改变，目前已少见。

结核杆菌的抵抗力较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。在阳光直接照射下2小时死亡；紫外线照射10～20分钟即可杀死结核杆菌；湿热对它有较强的杀伤力，在65℃30分钟，70℃10分钟，80℃5分钟，煮沸1分钟即可杀死；干热100℃常20分钟以上才能杀死，因此干热灭菌时温度要高、时间要长。结核杆菌对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力。消毒带菌痰用5%石碳酸或20%漂白粉，须经24小时处理才较安全。5%～12%来苏水接触2～12小时，70%酒精接触2分钟均可杀死结核杆菌。

结核杆菌的耐药性强，故抗结核药物需长期使用。当不规则用药或药物单用或剂量不足时，耐药菌株易发生。因此，临床用药时尤须注意，一定要足量、联合用药、疗程要足，以免疾病反复。

结核菌素有几种，有什么不同点

结核菌素是用来帮助诊断有无结核菌感染的生物制品，它是由结核菌培养滤液制成，有效成分为结核菌所含的结核蛋白。下面介绍4种结核菌素。

(1)旧结核菌素：最初由郭霍氏用甘油肉汤培养基所制成，因为方法古老，沿用年代已久，并为了与后来的结核菌素区别，所以，叫它为旧结核菌素，用(OT)表示。

(2)纯蛋白衍生物(PPD)：是用苏通氏培养基培养结核菌，经过灭菌超过滤后，用三氯乙酸将蛋白质沉淀下来，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提纯结核蛋白。国内已制成冻干制品供应，性质稳定，反映清晰，阳性率较旧结核菌素(OT)略高，可代替旧结核菌素(OT)。

(3)死卡介苗代替结核菌素：将每毫升50mg的卡介苗，置于60℃水浴1 小时而制成。它引起的结核菌素反应一般较轻。

(4)卡介苗或其他分枝菌素的纯蛋白衍生物：利用卡介菌苗或其他分枝杆菌的培养滤液制成。现临床很少用它来诊断结核。

结核菌素的试验方法有哪些�

结核菌素试验方法有皮内注射法，皮上划痕法，皮上贴膏法等。皮内注射法是临床上最常用的一种方法。

(1)皮内注射法：临床上用此方法，如同做青霉素皮试一样，将旧结核菌素稀释液(1∶1000或1∶2000)01ml，注射于左前臂掌侧下1/3，于48～72小时看结果，局部出现红晕且有硬结，直径超过5mm以上者为阳性结果。如怀疑有严重活动性肺结核者，宜用1∶10000稀释液，以防局部的过度反应以及可能的病灶反应。注射后48～72小时看结果，阴性者用高一级浓度再试，直到1∶100稀释液为止。

(2)皮上划痕法：与上述相同部位滴旧结核菌素原液1滴，然后，以消毒的针划破表皮，划痕不超过5mm，若划2或3条以上时，划痕间应有1cm的距离，以有淋巴液渗出为度，但勿使出血，48～72小时看结果，沿线出现红肿达3mm以上者为阳性。此种方法，因阳性率低，故不常用。

(3)敷贴试验法：是将定量的结核菌素或纯蛋白衍生物(PPD)，浸在1cm2的布上，敷贴在前臂掌面1/3处，上盖塑料薄膜固定，48小时后除去敷布，再隔48小时看结果，阳性者局部可有3～4个丘疹或小水泡，主要用于婴幼儿。

旧结核菌素(OT )试验的结果怎样评定

结核菌素试验，即是用来测定机体有无变态反应存在，它是作为结核病的辅助诊断方法之一。

结核菌素试验结果“阳性”或“阴性”，在判定其结果时，需要经过慎重分析。

结核菌素试验真阳性反应在48～72小时内产生，局部除有红晕外还必须有硬结，其平均直径必须超过0 5cm。阳性反应程度表示了机体变态反应程度，所以，它能反映是否有结核感染及其活动程度，对诊断有一定价值。其阳性标准如下：

(1)“+”：红晕及硬结，直径5～9mm。

(2)“++”：红晕及硬结，直径10～19mm。

(3)“+++”：红晕及硬结，直径大于20mm。

(4)“++++”：除红晕及硬肿外，还有疱疹或坏死或发热等全身症状。

临床上以阴性(-或±)，阳性反应(+或++)及强阳性反应(+++或++++)定程度。

阳性反应只能说明3种情况：①有过结核感染(自然感染)，而目前已愈；②目前正处在结核病活动期；③接种卡介苗已成功者。结核菌素试验阳性时，要考虑是否有卡介苗和旧结核感染的影响，但可按反应的程度来判断。如活动性肺结核正在进展时，一般情况下机体的过敏反应强烈，故结核菌素反应呈强阳性，且持久不消退，年龄越小意义越大。已愈或静止的结核感染，不会引起强阳性反应。如3岁以下尤其是1岁以下的小儿未接种卡介苗，而呈阳性反应者，应作为活动性结核而予以治疗。

结核菌素试验呈阴性反应，一般表示未曾有过结核菌感染，但不完全是这种情况。比如，在某些疾病时，机体对结核的过敏性减弱或暂时消失可出现假阴性反应：①急性传染病：麻疹、百日咳、猩红热及肝炎后1～2个月内。②体质极衰弱，重度营养不良，严重脱水或水肿时。③重度结核感染：如结核性脑膜炎、粟粒型结核、干酪性肺炎时。 ④在应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂过程中等。

总之，结核菌素试验的反应很复杂，可受很多因素的影响，所以，应认真分析判断，正确的估计才能帮助临床作出正确诊断。

肺结核影响优生优育吗

肺结核是由结核杆菌传染的慢性呼吸传染病，危害人类健康已有几千年的历史。

结核病与优生优育有着不可分割的关系。据1990年全国第三次结核病流行病学调查统计，肺结核患病率农村是城市的24倍。青年结核病一般是指15～29岁年龄组的结核病病人，该组特点为发现晚、病情重、进展快、排菌多，但经合理化疗后病情可迅速好转。该年龄组病人常涉及求学、就业、恋爱、婚姻及生育等问题。近年来青年结核病有增多趋势，应予重视。恋爱与婚姻，常是初得肺结核青年男女病人所关心和容易引起苦恼的事。如果尚未有恋爱对象，在未完全康复以前应该把恋爱之事暂时搁一下，以便集中精力把病治好，如果已有恋爱对象，应该把病情如实向对方讲清楚，当前要集中精力治病，待肺结核治愈后再考虑结婚，一般推迟1～2年。如病情尚不稳定就匆匆结婚，将来会遇到夫妻生活、生儿育女、优生优育、家务等等一系列问题，给治疗带来不利影响。

如婚后发现肺结核并有发热、咳嗽、咯血等症状，病灶明显活动，一定要暂时禁止房事，以减少体力消耗和疲劳。已婚妇女如患活动性肺结核要暂时避孕。利福平、链霉素等药物都不宜在怀孕期间应用，患肺结核妇女妊娠对病人对胎儿都不利。孕妇患严重的肺结核，胎儿可因缺氧与营养不良，导致发育不良或死胎。结核菌也可通过血液运行播散，在胎盘内形成结核病灶，经破坏绒毛后进入胎儿体内，传染给胎儿。一般肺结核患者分娩后，如能严格与胎儿隔离，结核菌传染给新生儿的可能性很小，对其生长发育也无影响。

重症肺结核者如妊娠，应在6～8周内作人工流产。肺结核妇女产后要尽快恢复体力，按时服药，避免过度疲劳，要尽量和婴儿分开，婴儿最好由别人照顾，及时接种卡介苗，以免传染上结核病。 肺结核（Pulmonary tuberculosis） …… 肺结核是由结核杆菌引起的慢性肺部感染，咳嗽、胸痛、咯血、潮热、盗汗、消瘦、血沉增速为其主要临床特征。在人体抵抗力降低的情况下，因感染结核杆菌而发病，具传染性，虽然感染后并非立即发病，但一旦感染，终生有发病危险。本病属中医学“肺痨”、“痨瘵”、“肺疳”等范畴。 病原体及流行病学： 结核菌属于分支杆菌属，染色具有抗酸性，所以又叫抗酸杆菌。能引起人结核病的有两种，即人型结核菌和牛型结核菌，以人型为主。结核菌从病人或带菌者的呼吸道分泌物排出，并随灰尘飞扬于空中传与他人，尤其是开放型肺结核患者，其痰液更是主要的传播来源。其次，咳嗽、喷嚏也可污染空气。牛型结核菌株可随其乳汁传播给人类。结核菌在阴湿处可生存6～8个月，但在沸水中，15分钟即被杀死。 人体对结核菌抵抗力有两种，一为自然免疫力，即先天性非特异性免疫力，另一为对结核菌特有的免疫力，为感染结核后产生的特异性免疫力，也是后天获得性免疫力，多在两次感染后4～8周产生，产生后可使结核菌素试验呈阳性反应。结核杆菌易对抗痨药产生耐药性。 现代医学病理： 结核菌侵入人体后，可长期寄生而不发病，当机体抗力薄弱时，或受感染病菌量多，或菌的毒力较强时则可发病。呼吸道是传染的主要途径，病人排出带菌的飞沫核，或痰液干燥后随灰尘吸入健康人呼吸道内，大的飞沫核落于上呼吸道，很快被咳出排除，而小于5微米的飞沫核即可在空气中飘浮时间长久，又可达到肺泡中而引起发病。 发病后基本病理变化有渗出性、增殖性和干酪性三种。发病轻者，机体只产生以结核结节为主的局部病理变化，重者可引起机体变态反应性增强，而发生以干酪坏死为主的病理变化，以上的病变可因机体免疫力、过敏状态和治疗情况而呈吸收好转、硬结钙化或浸润进展或溶解播散等不同预后。 1 渗出性病变见于过敏反应高的患者，以组织炎性改变为主，在肺或胸膜腔有炎性细胞、血浆成分、纤维素及结核菌形成的渗出性病灶，经治后，可完全吸收。 2 增殖性病变：见于免疫力较高的患者，细菌侵入部位见有上皮样细胞增殖的肉芽组织，称为结核结节，其中还有巨细胞，周围有淋巴细胞、纤维细胞、中性粒细胞及浆细胞。结节中心可见“干酪坏死灶，当机体抵抗力增强时，或治疗后，结节可纤维化或钙化。 3 干酪性病变：见于过敏反应高的患者，当大量结核菌侵袭时，引起凝固性坏死，似干酪状，干酪液化后可经支气管排出，形成空洞。陈旧干酪灶中可见钙化斑，当纤维包裹于于酪灶后，呈球形病灶，称结核球。空洞形成者，常是长期带菌者。 中医病因病机分析： 本病属中医学“肺痨”、“痨瘵”、“肺疳”等范畴。先天禀赋不强，后天嗜欲无节，酒色过度、忧思劳倦、久病体衰时，正气亏耗，为内因，外受“痨虫”所染，邪乘虚而入，而致发病。病位在肺，肺主呼吸，受气于天，吸清呼浊，肺气虚，则卫外不固，水道通调不利，清肃失常，声嘶音哑。子盗母气则脾气受损，而倦怠乏力，纳呆便溏。肺虚肾失滋生之源，肾虚相灼金，上耗母气，而致骨蒸潮热，经血不调，腰酸滑精诸证，若肺金不能制肝木，肾虚不能养肝，肝火偏旺，上逆侮肺，则见胸胁掣痛，性急易怒，肾虚，水不济火，还可见虚烦不寐，盗汗等症。一般来说，初起肺体受损，肺阴受耗，肺失滋润，继则肺肾同病，兼及心肝，阴虚火旺，或肺脾同病，致气阴两伤，后期阴损及阳，终致阴阳俱伤的危重结局。 临床类型： 按疾病发生的先后及人体的免疫力，肺结核可分原发和继发两种类型。 初染者多见于儿童，机体无免疫力而全身反应强者。继发者是再次感染，多见于成年人，指机体有免疫力，病变有局限化倾向，局部反应较强。 1 原发性肺结核： 病菌从呼吸道吸入肺内，留于肺泡，被吞噬细胞吞噬，经肺淋巴管到达肺门淋巴结，以上过程中先后形成三个病灶，即原发性灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎，三者合称“原发综合征”。经治疗可完全吸收，若有恶化、复发者，可形成“支气管淋巴结结核”。 “原发综合征”或“支气管淋巴结核”侵入支气管内造成支气管播散，在肺内形成大块干酪样病灶则形成“干酪性肺炎”。 病菌侵入血循环，造成血行播散，也可入淋巴管道，形成全身弥漫性粟粒状病灶，侵及肺内的结核病变称为“粟粒型肺结核”。由于人体的抵抗力、细菌数量及入侵时间的不同，而有急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核的区分。 2 继发性肺结核： 由于人体有免疫力，可使病变局限化，病灶从肺尖开始，形成“局灶型肺结核”，是肺结核中最常见的一种，病灶呈渗出性和干酪样坏死性改变，通称“浸润型肺结核”。病灶如被结缔组织包围，则呈纤维化或钙化，而吸收好转。干酪坏死部位，液化咯出后，亦可形成空洞。若空洞病变扩展、播散、在肺内形成散在的新老不一的病灶和空洞，同时由于组织的修复，大量纤维随组织增生而形成“慢性纤维空洞型肺结核”。其发展的结果，是导致“肺硬变”的产生。 当结核杆菌侵及胸膜壁时，形成胸膜炎性改变，胸水渗出，而形成“结核性胸膜炎”。经治疗后，胸水吸收，但也常有胸膜肥厚、胸膜粘连及胸廓畸型等后遗症形成，严重者可影响肺的功能。 肺结核临床分型有以下四种： 1 原发型肺结核：结核菌侵入人体后多在肺部通气较大的部位，如上叶、中叶或下叶尖部形成渗出性炎性病灶，并引起淋巴管炎和淋巴结炎，而成“原发型肺结核”。症状多轻微而短暂，数周好转，X线可见肺部原发灶较快吸收。邻近胸膜者可引起胸膜炎。肺门淋巴结炎常长期不愈，或蔓延至纵隔淋巴结，肿大的淋巴结压迫支气管，导致肺不张，支气管扩张。此型多见于儿童及初染结核者。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。 2 血行播散型肺结核：由原发型肺结核发展而来，也可由其它结核干酪样灶破溃到血源引起。 急性粟粒型肺结核：是急性全身血行播散型结核病的一部分。起病急，有全身中毒症状，常伴发结核性脑膜炎。X线显示肺内病灶呈粟粒状，均匀散布于两肺，但透视下多不明显。 结核菌少量分批进入肺内时，形成亚急性或慢性播散型肺结核，X线显粟粒影大小不均，新旧不等，对称分布在两肺上中部，临床症状不多，常在体检时发现肺内稳定、硬结病灶。 3 浸润型肺结核：多见外源性继发型肺结核，即反复结核菌感染后所引起。少数是体内潜伏的结核菌，在机体抵抗力下降时进行繁殖，而发为内源性结核，也有由原发病灶形成者。此型多见于成年人，病灶多在锁骨上下，呈片状或絮状，边界模糊，病灶可呈干酪样坏死灶，引发较重的毒性症状，而成干酪性（结核性）肺炎，坏死灶被纤维包裹后形成结核球。 经过适当治疗的病灶，炎症吸收消散，遗留小干酪灶，钙化后残留小结节病灶，呈现纤维硬结病灶或临床痊愈。有空洞者，也可经治疗吸收缩小或闭合，有不闭合者，也无存活的病菌，称为“空洞开放愈合”。 4 慢性纤维空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。X线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。 肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互斗争的过程及其后果的反映。抵抗力强，治疗合理，病变趋于吸收消散、硬结钙化、愈合。反之，抵抗力弱、治疗不合理，使病变趋于干酪坏死、液化、空洞形成。若病变反复恶化与修复交替发生，新旧病灶同时存在，常可并发慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿及肺原性心脏病等症。 临床表现： 肺结核的临床表现以干咳、咯血、潮热、盗汗、消瘦，乏力为主要特征，为慢性虚弱性疾病，轻者，症状轻，体征少；重者，可诱发感染性中毒症状，肺内有罗音，并有检验学改变。 1 症状： 全身性症状：由结核菌毒素引起的全身性感染中毒症状，如纳呆、潮热、盗汗、颧红、消瘦、乏力、气短、月经不调等。 局部症状：由于肺部组织受病变损伤后引起的各种症状，如咳嗽、咯血、咯痰、胸疼、呼吸短促等。 各种症状的轻重程度因个体抵抗力、病情发展过程等因素而有所不同。 2 体征： 病灶小而轻者，常无阳性体征，病灶稍大者，在病变发生的局部，可闻及湿性罗音，空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿罗音。胸水形成或肺实变者，可有叩浊、叩实、呼吸音减弱、呼吸音消失、胸膜摩擦音等肺部体征。 诊断： 1 流行病学：有与开放型肺结核病人接触史与/或阳性家族史，以及渗出性胸膜炎、肛瘘、长期淋巴结肿大、结核病过敏性增高症候群史，有反复发作或迁延不愈的“伤风感冒”史及轻微咳嗽，持续3~4周以上，咯血或痰中带血史。 2 临床表现。 3 实验室检查： 痰的检查：检查痰液有无结核菌，是肺结核最常用的诊断方法，可直接涂片检查，也可浓缩痰液后涂片检查，或作结核菌培养，或用痰液动物接种法检查。 胸部X线检查：肺部透视或摄片可得知病变的有无、部位、性质和大小，在有条件的地区，X线

空气传播(air-borneinfection) 指病原体从传染源排出后，通过空气侵入新的易感宿主所经历的全部过程。传播方式包括经飞沫、飞沫核和尘埃，传播广泛，传播途径易实现，发病率高，冬春季高发，少年儿童多见，在未免疫预防人群周期性升高。

传播方式

包括经飞沫、飞沫核和尘埃。

飞沫传播：

含有大量病原体的 飞沫在病人呼气、喷嚏、咳嗽时经口鼻排入环境。大的飞沫迅速降落地面，小的飞沫在空气中短暂停留，局限于传染源周围。因此，经飞沫传播只能累及传染源周围的密切接触者。这种传播在一些拥挤的公共场所如车站、临时工棚、监狱等较易发生。对环境抵抗力较弱的 流感病毒、百日咳杆菌和脑膜炎双球菌常经此方式传播。

飞沫核传播：

飞沫在空气悬浮过程中由于失去水分而剩下的蛋白质和病原体组成的核称为 飞沫核。飞沫核可以气溶胶的形式漂流至远处。 结核杆菌等耐干燥的病原体可经飞沫核传播。

经尘埃传播：

含有病原体的飞沫或分泌物落在地面，干燥后形成 尘埃。易感者吸入后即可 感染。凡对外界 抵抗力较强的 病原体如结核杆菌和 炭疽杆菌芽孢均可通过尘埃传播。

流行特征

1）传播广泛， 传播途径易实现， 发病率高；

2）冬春季高发；

3）少年儿童多见；

4）在未 免疫预防人群周期性升高；

5）受居住条件和 人口密度的影响。

（图：美联社）

2020年的春节，是令人难忘的。一场新型冠状病毒引起的肺炎疫情，让很多人都焦虑起来。这场突然爆发的新型冠状病毒肺炎是如何发生和传播的？死亡率和传播速度有多高？如何降低被感染的可能性？

Part1感染

首先我们要知道，病毒是如何感染患者的。

病毒要进入细胞，细胞上就必须要有它对应的受体（Receptor）。比如艾滋病病毒HIV的常见受体是CD4蛋白，通常在血液里免疫细胞的表面，所以HIV可以通过血液传播，而不用担心空气传播。

而这次新型冠状病毒的受体和SARS一样，都是血管紧张素转化酶2受体（ACE2R）。这意味着病毒要感染人类，首先得接触到有这种受体的细胞，完成受体结合。这个受体主要分布在呼吸道和小肠，但口鼻腔的黏膜也有，只是分布相对较少。

黏膜的意义在于分泌黏液，保持湿润。我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔里都有大量的黏膜细胞。理论上来说，当病毒以某种方式接触到你的口腔黏膜，与受体结合，感染就开始了。

为了让你理解接下来发生了什么，我们做了一个简化后的大致流程：

1首先冠状病毒的包膜会和细胞膜融合，释放病毒遗传物质一段RNA单链。这种RNA可以直接作为信使RNA，骗过细胞里的核糖体，合成RNA复制酶。

2RNA复制酶会根据病毒RNA生成RNA负链，这条负链会继续和复制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正链，这些不同RNA片段又会和核糖体生成更多不同的病毒蛋白质结构。

3最后，蛋白外壳和RNA会组合生成新的冠状病毒颗粒，通过高尔基体分泌至细胞外，感染新的细胞。每个被感染的细胞会产生成千上万个新病毒颗粒，蔓延到气管、支气管，最终到达肺泡，引发肺炎。

感染完成后，传播也不是难事。你三对唾液腺分泌的唾液会混合著来自咽喉等部位的呼吸道分泌物，让包裹着病毒的唾液随着你的喷嚏和咳嗽传播到空气中，接触其他人的呼吸道和黏膜。飞沫传播，黏膜感染，这就是冠状病毒为什么这么容易传播的原因。

2019年12月8日，一位来自华南海鲜市场病人因为持续7天的发热、咳嗽和呼吸困难入院。5天后，他没有去过海鲜市场妻子也因为不明原因肺炎入院。

2020年1月1日，华南海鲜市场关闭。1月2日，41名新型肺炎患者被确诊。此时喜迎春节的市民们还不知道，一场可能感染上万人的瘟疫已经开始了。

Part2传播

在这篇1月24日发表于《柳叶刀》的论文中，我们可以了解最早被确诊的41名患者的具体情况。

截至1月22日，41人中有28人出院，6人死亡。发烧和咳嗽是最常见的症状，从起病到呼吸困难，平均8天。在肺炎初期，人传人的信号就已经很明显了，这41人中有14人都没有去过华南海鲜市场。

1月24日的另一篇论文研究了一个12月29前往在武汉旅行的深圳家庭。

最早出现症状的男士在到达武汉后的第4天开始发烧腹泻，之后3天，他的老婆岳父岳母和也都开始发烧咳嗽。1月5日，全家返回深圳，4天后，没有去过武汉的母亲开始全身乏力。最终，这个7口之家里，6人确诊新冠肺炎，包括他没有明显症状的儿子。

在密切接触的家庭成员里传播冠状病毒并不难：

1首先是喷嚏，你会喷出10000个以上的飞沫，最远传到8米之外。

2然后是咳嗽，1000～2000粒飞沫，最远6米。

3最后，即使是平静的说话每分钟也会产生大概500粒飞沫。

这是你打出喷嚏后034秒的样子。绿色的是那些100微米以上的大飞沫运动轨迹，因为足够重，它们会在10秒内落在地上。而红色的则是小飞沫们形成的雾云。它们会在空气中迅速蒸发变小，成为干燥的飞沫核。上皮细胞蛋白质会包裹着冠状病毒，在空气中漂荡，接触其他人的黏膜。

1月30的这篇论文进一步分析了武汉前425例确诊患者的数据。

这张表中，横坐标是从感染至发病的时间，纵坐标是相对概率。可以看到大部分感染者7天内就会发病，病毒的平均潜伏期是52天。现在我们知道，在2020年1月11日之前确诊的295人里，只有45人去过华南海鲜市场，此外还有7名医护人员。但在十天之后，人们才意识到要戴口罩了。

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Part3口罩

从2020年1月20日开始，口罩就成为了稀缺资源。

看起来戴口罩当然是个好办法，口罩的多层结构可以有效的阻隔大颗粒，而那些奈米级的微粒又会因为静电效应被吸附在内部纤维上。

所以，如果我们把颗粒的直径作为横坐标，过滤效率作为纵坐标，这些口罩的过滤效果实际上是一条U型曲线。可以看到，最难过滤的其实是直径03微米左右的颗粒。这也是为什么大多数口罩把03微米的氯化钠过滤能力作为测试指标，能在测试中过滤95%以上的就是N95。

N95的过滤效果当然最好，但即便是效果最烂的纱布口罩，对于10微米以上也就是我们头发直径十分之一左右的颗粒，也能做到接近80%的防护率。

那飞沫核的尺寸到底有多大呢？根据这份07年的论文，咳嗽产生的飞沫核尺寸82%都集中在074～212微米。

这么看，绝大多数飞沫核用普通的医用口罩就已经够了，而在美国2800多名流感医护人员参与的一项随机试验中，佩戴N95口罩和医用口罩的流感感染率甚至并没有显著差别。所以，也别在意那些繁杂的口罩类型，品牌和各国标准了。

相比是不是戴着N95，更重要的是：你洗手了吗？洗手是因为你的手上很可能有活着的冠状病毒。以SARS病毒为例，在这份军事医学科学院的研究中，它们在玻璃、塑料、金属上都可以存活至少2天，它们随着飞沫留在各种地方，而你的的手很可能就会摸到。然后你揉眼睛抠鼻屎的时候，病毒就会接触到黏膜细胞，完成感染。所以，洗手洗久一点。

Part4勇气

最后一个问题是，还会死多少人？

这是从1月11日到1月31日全中国累计确诊和死亡人数的增长曲线。如果我们用总死亡数除以总确诊数，可以得到一个2%左右的患病死亡率。但这样的计算方式并不准确。

根据前425名确诊患者的数据，我们可以知道病毒的平均潜伏期是52天，从发病到就诊平均是46天，就诊到入院平均45天，而入院到ICU是35天，假设从ICU到死亡是3天，整个过程就是21天左右。而如果就诊3天后就能确诊，那从确诊到死亡大概是8天。所以，1月31号的死亡患者大概在1月23号确诊。

如果我们用湖北省1月29～1月31日这三天死亡的124人除以1月21～1月23日确诊的279人的话，病死率高达444%。但因为湖北省的医疗资源紧张确诊困难，很多老年病患发展到了重症才能确诊，病死率肯定偏高。相比之下，除湖北省外全国其他地区的数据更能反映真实情况。

1月29～1月31日，中国其他省份死亡患者共3人，除以1月21～1月23日确诊的260人，病死率在11%左右，确实不高。如果按照这个病死率倒推1月21～23日的湖北感染者，那应该不是279人，而是10700人。

当然，这也只是一个非常粗糙的计算过程，样本量小，也不一定那么准确。但随着未来数据的完善，病死率的结果会越来越清晰。疫情爆发后，多家机构也陆续发布了对于新型冠状病毒的R0值的预估，大多数都在2～3之间。

R0（Basicreproductionnumber）基本传染数，意味着在不做干预的情况下单个感染者传播疾病的平均人数。新型冠状病毒的R0在2～3意味着每个感染者会将病毒传染给2～3个人。这也是肺炎在初期开始爆发的原因。

但随着外部环境的强干预，这个平均传染数会开始降低，比如03年SARS最初的平均传染数是29，然后在20～35之间波动，最后降至04，直到完全消失。对于新冠肺炎，这条曲线也是一样。

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这场瘟疫让我们所有人精神紧张，但实际上，倒霉的事情每天都在发生。过去几年，中国平均每年有88万人死于流感引发的呼吸系统疾病，63万人死于交通事故，38万人死于安全事故。只要我们迈出家门，去工地，去办公室，去流水线，风险就已经存在了。我们当然应该把倒霉的概率尽可能降低，但我们之所以赞颂勇气，是因为我们人类总是在明知风险的时候，仍然选择做我们该做的事情。

最后我们来看一眼这场肺炎的主角——这个直径在01微米左右的畸形圆球。可怕吗？我们已经知道了它的RNA序列、知道了它的感染机制、传播机制、临床表现和致死概率。

我们都知道，传染性疾病都是需要一定的媒介和途径才能传染的，那么飞沫传播和空气传播的区别有哪些呢？

飞沫传播和空气传播的区别

飞沫传播是指：带有病原微生物的飞沫核（＞5微米），在空气中短距离（1米内）移动到易感人羣的口、鼻黏膜或眼结膜等导致的传播。主要预防方法是戴口罩、避免对着人咳嗽、保持1米以上的社交距离。

空气传播是指：带有病原微生物的微粒（≤5微米）通过空气流动导致的疾病传播，这些微粒包括飞沫、飞沫核、尘埃等。主要预防方法是，通风、采用负压病房、佩戴N95口罩等。

飞沫传播的距离是多远

飞沫传播是一种近距离传播，近距离是1米以内。因此预防飞沫传播的疾病，需要人与人之间保持至少1米以上的距离，同时注意佩戴好口罩，在打喷嚏或者咳嗽的时候，也不要对着他人。

不说话有飞沫传播吗

可能有，主要跟接触距离有关系。

飞沫传播主要跟接触距离有关系，一般情况下，飞沫传播只有与传染源近距离接触才能实现，而在1米之外是相当安全，超过2米是绝对安全的，所以在一米以内，不说话近距离接触也是有可能被飞沫传播的。

气溶胶属于空气传播吗

气溶胶属于空气传播的一种方式。

气溶胶属于固体或液体颗粒，直径一般＜5μm，可以在空气中都可以漂浮。还可以随着风的漂流而迁徙，最多可以达到几百米。如果想要去除气溶胶，只能通过降雨方式使其沉淀，常开窗、多通风，保持室内空气流通也有一定效果。

空气传播的疾病主要是指呼吸道传播的疾病，主要是由患者的飞沫和鼻咽部分泌物，经呼吸道传播的疾病。这些疾病主要包括传染性非典型肺炎、感染高致病性的禽流感、麻疹、流行性脑脊髓膜炎、白喉、百日咳、肺结核还有猩红热、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、水痘、手足口病、传染性单核细胞增多症等，都是经过呼吸道传播。经过呼吸道传播的疾病，要做的是经过呼吸道的隔离和消毒，可以起到很好的预防措施。

很多疾病都可由空气传播，如霍乱、肝炎、流行性感冒、流行性腮腺炎、水痘-带状疱疹感染、手足口病、结核病、多种上呼吸道感染及流行性肺炎等。在空气中传播的疾病除了与环境的温度、湿度、空气的洁净度等自然因素有关外，病原体侵入人体后能否引起疾病与患者的免疫力、病原体的数量、病原体的毒性大小、侵入机体并在机体内生长繁殖的能力等多种因素有关。

通过空气传播的疾病是比较多的，主要就是呼吸道疾病，包括传染性非典型肺炎、麻疹、白喉、百日咳、肺结核、流行性感冒、水痘、手足口病等，这些疾病都是通过呼吸道传播的，面对这些疾病首先就要做好隔离和消毒的措施，这样才能够达到更好的预防作用。

传染病经空气传播的三种方式：

      （1）飞沫传播：指含有病原体的飞沫借传染源呼气、说话、咳嗽、打喷嚏等经口、鼻咽部喷出体外而传播。大的飞沫迅速落在地面，较小的飞沫在空气中悬浮，但停留时间短，传播范围仅限于周围大约2米以内的密切接触者。对外环境抵抗力较弱的病原体常经此方式传播，如脑膜炎双球菌、流行性感冒病毒、百日咳杆菌等。

      （2）飞沫核传播：由传染源排出的含有病原体的飞沫悬浮在空气中，由于蒸发失去水分，剩下蛋白质外壳的微小颗粒，内含病原体，称为飞沫核。这种飞沫核可以在空气中悬浮数小时甚至更长，漂浮距离也较远。吸入带病原体的飞沫核引起感染，称为飞沫核传播。病原体抵抗力较强的传染病，如白喉、猩红热、结核病等，可经飞沫核传播。

      （3）尘埃传播：含有病原体的分泌物或较大的飞沫落在地面，干燥后形成尘埃医学`教育网整理，由于人们的活动，使尘埃重新悬浮于空气中，被人吸入而造成传播。凡外界抵抗力较强的病原体，如结核杆菌、炭疽杆菌芽胞等，均可经尘埃传播。