如何看待王东岳的讲的血管支架论？

不知道是谁从哪截取了这位王东岳“学者”演讲的一段视频放到朋友圈上， 貌似蛮多人开始转发，然后我爸又转来给我看，但我并不愿意完全接受这位王东岳“学者”（以后简称“学者”）的观念。我坚持认为这个视频只是通过一段“科普”加上一点点人们因心里对目前医疗情况的怀疑而激起的共鸣便熬成了这锅汤。

抛开“学者”是个怎样的人，不管别人对他在哲学方面的见解有何褒贬，我只想简简单单分析朋友圈里这个视频中说的内容。为了省去大家看视频的时间也为了方便分析视频内容，于是我花半个小时一句一句地听了这个五分钟视频的所有内容并码到电脑上：

而且小医院还不去，全挤到大医院去，寻求尽可能强大的医疗干预。但是大家要知道，医疗干预是非常危险的，现代医疗系统请你记住，它是一个商业系统。医疗系统是商业系统，你不能责怪它，你也是商业系统中的一员，你干任何事都得挣钱，你怎么能要求医院和医生不挣钱呢？难道让他们全饿死？但是商业系统它的目标就会发生偏移。所以大病你到医院寻求大治，信息又不对称，你可能受到某种你意识不到的严重伤害。我举一个例子：现在有一种治疗冠心病的方式，叫心脏支架手术。就是冠状动脉狭窄了——所谓冠状动脉就是营养心肌的营养心脏的血管——冠状动脉狭窄，你轻微有一点心脏不适，你就跑医院去了。你到医院去医生给你做造影——冠状动脉造影，让你自己看。你躺在床上，屏幕就摆在你眼前。（医生）告诉你：你看，你这个血管狭窄百分之七十五。你一听了得，百分之七十五都阻塞了。然后他说下支架，你连床都下不去，他就开始给你塞支架了，而且一塞塞得很多，尽可能多塞。因为一个支架的成本两三百，卖给你是两三万。大家要知道我们所有人，从四岁开始血管就逐步硬化，到你五六十岁没有人不是血管硬化，没有人不出现血管局部狭窄。血管内膜是非常光滑的，大家知道血液是一个液体流态，但是血液又随时可以变成固态，比如你受伤了，血液在这个地方凝固，从液态变成固态，阻挡血流，阻挡失血，为什么？因为血液中有一套凝血机制，分十二步，正反馈循环，快速把液态血液变成固态的血液凝块。它的这个变化有一个要求，就是血管壁光滑度遭到破坏，比如受伤，血流到这个地方立即碰撞，于是血小板释放因子，血液十二环因子一层一层运转，立即让血液凝固，因此血管壁光滑是非常重要的，一旦血管壁的光滑本身受到损伤，血液立即会发生凝固态反应。请想想你下一个支架——异物进去，人工做的再光滑也不可能有血管内皮的那个光滑程度，何况它还是个异物，免疫系统会对它产生排异反应，所以它会造成非常大的危险。所以一旦下支架，正常情况下，大约有百分之十五的人会发生排异反应，从而造成这一支血管完全报废。就算你不在这百分之十到百分之十五的人群中，你终生服药，服抗凝剂，也就是让血液的凝固过程被干扰。你终生得服这个药，否则非常危险。而你要知道你从四岁就开始血管硬化。古人三十九岁玩完了，所以感觉不到这个东西。今天你把命折腾得老长，所有人都逃不掉。由于它是一个漫长的自然老化过程，所以血管狭窄百分之七十五，绝大多数人是没有任何症状和感觉的，下游脏器和肌肉也不会发生缺血和缺氧。它要进展到百分之八十、百分之八十五、百分之九十你才开始逐步出现症状；而它要进展到这一步大约需要二十年、三十年、甚至三十年以后才会进展到那一步。而你不懂这一点，75%他就已经把你吓慌了，然后支架就放进去。本来你这个支架可以放二十年以后再放，你提前二十年钱交给医院了，麻烦留给自己了。所以看病，大病不大治，尽量取保守疗法，尽量对医疗介入保持警惕，是一个非常重要的观念。

很容易看出，整个视频的中心观点就如两句粗体所标，总结起来为：大病不大治而应采取保守疗法，否则你可能受到某种你意识不到的严重伤害。接着，“学者”以“心脏支架手术”的事例进行了举例论证。整体逻辑是：因为医疗系统属于商业系统，所以医院和医生的目标不仅有救死扶伤还有赚钱，那么我们在面对大病时应尽量舍医疗干预、医疗介入，取保守疗法。

“学者”非常谨慎且娴熟地在表明观点的关键语句中用“尽量”“尽可能”“可能”等词汇，让人一看觉得他说的十分有道理。

正文：我查了一下资料，并做出如下讨论

1冠状动脉狭窄百分之七十五和血管硬化：

知网的百科是这样这样解释冠状动脉狭窄的：

来自中国知网百科《冠状动脉造影与临床》

那百分之七十五这个数值又算什么呢？

按目前国际通用的标准, 冠状动脉狭窄程度决定患者是否行介入治疗。CAG（冠状动脉造影检查）狭窄程度在40%-70%或者50%-70%的病变属于冠状动脉临界病变，那么冠状动脉狭窄百分之七十五已经属于冠状动脉病变。冠状动脉造影还必然会低估病变的狭窄程度。

管腔狭窄的程度可用四级表示，Ⅰ级：管腔狭窄在25%以下;Ⅱ级：管 腔狭窄在26～50%;Ⅲ级：管腔狭窄在51～75%;Ⅳ级： 管腔狭窄在75%以上。

来自《冠状动脉临界病变的相关影响因素分析》来自中国知网百科《冠状动脉造影与临床》

在《临床执业医师手册》中：

由此可见，发作性胸痛或胸部不适，经检查冠脉管腔狭窄75%后已经可以确诊心绞痛了。

好了，面对于这样的冠状动脉病变，“学者”是这样说的：

血管狭窄百分之七十五，绝大多数人是没有任何症状和感觉的，下游脏器和肌肉也不会发生缺血和缺氧。它要进展到百分之八十、百分之八十五、百分之九十你才开始逐步出现症状；而它要进展到这一步大约需要二十年、三十年、甚至三十年以后才会进展到那一步。

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄从而引起心肌问题于是发展为了冠心病。冠心病又分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征两个大分类。“学者”没说事例中的人是哪种情况。

于是我继续分别在（循证医学相关方法说明的2018年3月1日由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题的）《冠心病合理用药指南（第2版）》上查了这两种情况的下属分型：

慢性心肌缺血综合征下分三类代表病种急性冠状动脉综合征下分三类代表病种

咦，看起来“学者”所说的好像是《冠心病合理用药指南（第2版）》中的慢性心肌缺血综合征下分的隐匿型冠心病。

那就再看看《临床执业医师手册》中是怎么说的：

好嘛，那要真的是隐匿性心脏病该怎么办呢？《临床执业医师手册》中大致写了防治措施：

隐匿型冠心病平时没有什么症状，但容易迅速转化成其他类型的冠心病或者发生心肌梗死、猝死，所以需要接受药物治疗或介入治疗，具体治疗方案总要根据实际情况而定吧；可绝不是能拖个二三十年、等到狭窄百分之八九十才逐步有症状的疾病。

“学者”还说过：

而你要知道你从四岁就开始血管硬化。古人三十九岁玩完了，所以感觉不到这个东西。今天你把命折腾得老长，所有人都逃不掉。由于它是一个漫长的自然老化过程，所以血管狭窄百分之七十五，绝大多数人是没有任何症状和感觉的……

“从四岁就开始血管硬化”，我不知道这个“四岁”是从哪来的，但随着年龄增长出现老化的现象——退行性病变是真的有：

对于血管硬化、动脉粥样硬化，有人是这么说的：

随着年龄变大，血管硬化是对的，也是正常的老化现象，如果没有任何症状可以不用治疗，但，老化现象是“所有人都逃不掉”，因这种老化现象而患病（冠心病）并不是“所有人都逃不掉”，“学者”在模糊之中悄悄建立起了等式：老化现象=生病，显然它是不成立的。自己的生活习惯也会影响老化的快慢，你生活习惯好保持得好那么老化十分之慢你也不会有什么症状；如果到了血管狭窄百分之七十五的地步并且已经感到不适、需要去医院就诊，那这就不叫“没有任何症状”，需要接受治疗，

不应被引导出“反正早晚都要老，横竖都是病，狭窄百分之七十五算什么，治与不治没区别，只要没大事，能拖就拖”的想法来

2抗凝剂和支架：

（1）什么是凝血反应？“学者”在视频里是这么说的：

血管内膜是非常光滑的，大家知道血液是一个液体流态，但是血液又随时可以变成固态，比如你受伤了，血液在这个地方凝固，从液态变成固态，阻挡血流，阻挡失血，为什么？因为血液中有一套凝血机制，分十二步，正反馈循环，快速把液态血液变成固态的血液凝块。它的这个变化有一个要求，就是血管壁光滑度遭到破坏，比如受伤，血流到这个地方立即碰撞，于是血小板释放因子，血液十二环因子一层一层运转，立即让血液凝固……

总结起来就是：“因为血管壁光滑度遭到破坏，所以血液凝固”

中国知网百科里是这么解释的：

嗯，是血管壁破裂导致凝血。但又貌似可以理解为“学者”只是将“血管壁破裂”这个概念用“血管壁不光滑”的通俗方式表达出来，于是接着往下查资料：

（2）那么冠心病需要用到“抗凝药物”吗？临床情况比较复杂，还是凑合看《冠心病合理用药指南》上的说法吧：

冠心病用药分为改善缺血减轻症状的药物、预防心肌梗死改善预后的药物、用于冠心病的相关中成药三大类，而抗血小板药物、抗凝药物被分为冠心病用药中的预防心肌梗死、改善预后的药物。

（3）那为什么要服用“抗凝药物”呢？

视频里是这么说的：

血管内膜是非常光滑的，大家知道血液是一个液体流态，但是血液又随时可以变成固态，比如你受伤了，血液在这个地方凝固，从液态变成固态，阻挡血流，阻挡失血，为什么？因为血液中有一套凝血机制，分十二步，正反馈循环，快速把液态血液变成固态的血液凝块。它的这个变化有一个要求，就是血管壁光滑度遭到破坏，比如受伤，血流到这个地方立即碰撞，于是血小板释放因子，血液十二环因子一层一层运转，立即让血液凝固，因此血管壁光滑是非常重要的，一旦血管壁的光滑本身受到损伤，血液立即会发生凝固态反应。请想想你下一个支架——异物进去，人工做的再光滑也不可能有血管内皮的那个光滑程度，何况它还是个异物，免疫系统会对它产生排异反应，所以它会造成非常大的危险。所以一旦下支架，正常情况下，大约有百分之十五的人会发生排异反应，从而造成这一支血管完全报废。就算你不在这百分之十到百分之十五的人群中，你终生服药，服抗凝剂，也就是让血液的凝固过程被干扰。

总结起来是：“因为支架不够光滑会导致血液就会凝固，所以需要服用抗凝剂”；但貌似事实并不支持他的说法：

首先我们先了解一下血栓是什么：

心脏或血管内发生血液凝结形成血块为血栓。

关于血栓形成的原因、条件，不同的书籍各有解释：

《临床药物大典》对血栓形成的解释

《新编老年学词典》里写得更加清楚：

可见血栓的形成作为一个受诸多因素影响的动态变化过程，形成条件包括但不仅仅是心血管壁的损伤，和“学者”所说的“……它的这个变化有一个要求，就是血管壁光滑度遭到破坏，……，一旦血管壁的光滑本身受到损伤，血液立即会发生凝固态反应……”不能划等号吧，但“学者”因此牵扯到的“抗凝药物”“抗凝剂”又与血栓脱不开关系。

我们需要预防血栓在血管内发生堵塞栓塞，于是我们就用到了抗血栓药：

其中有抗血小板药、抗凝药：

对于抗血小板药，《现代医学辞典》是这么解释的：

《临床用药便携指南》里列出了几种抗血小板药，我们来看它们的适应证：

对于抗凝血药，《心脏病学词典》是这么解释的：

抗凝药在抗凝血疗法中的使用要求也是比较严格的，岂是会随便让人“吃一辈子”：

“学者”说的抗凝剂其实指的应该是抗栓药物，服用这些药物是为了减小血栓的形成和动脉栓塞发生的可能，减低心肌再梗死、猝死的概率。或者说血栓有动脉硬化导致凝血、血小板活化聚集都可能形成血栓，为了避免血栓堵塞血管管腔、引起局部血液循环障碍，需要服用药物。

简单点，这些药物主要是为了预防血管内血栓形成，跟支架光不光滑没直接联系

于是我猜“学者”将抗凝剂和支架联系起来可能想说的其实是支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）：

支架植入后对血管壁的直接损伤等情况会导致支架内再狭窄，搭了支架后还可能发生支架内血栓，确实需要吃抗凝药、抗血小板药来防治支架内再狭窄、支架内血栓，但不像“学者”所说，这和支架本身光不光滑没关系；

至于支架内再狭窄的发生概率，在这里我想引用复旦大学附属中山医院心内科、上海市心血管病研究所的葛均波、杨巍两位在2006年写的《冠状动脉内支架内再狭窄的机制认识及防治》一文中的内容：

近20年间，经过广大科学工作者的不断探索，再狭窄的防治取得一个又一个成绩，冠心病介入治疗早期单纯球囊扩张的再狭窄发生率为50％，金属裸支架应用使再狭窄率下降20％～30％，药物洗脱支架应用使再狭窄率进一步下降到5％～10％ ，相信在不远的将来，再狭窄率会进一步下降，局部血栓形成减少，使众多的患者受益。

所以“学者”口中的数据我不知道是哪里来的。

（4）需要服用“抗凝药物”多久时间呢？

回顾一下视频内容：

就算你不在这百分之十到百分之十五的人群中，你终生服药，服抗凝剂，也就是让血液的凝固过程被干扰。你终生得服这个药，否则非常危险。

让我们回归《冠心病合理用药指南》：

还记得冠心病分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征两个大分类吗？《冠心病合理用药指南》里分别给出了治疗策略：

首先是急性冠状动脉综合征中的ST段抬高型心肌梗死的治疗：

急性冠状动脉综合征中的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的治疗

（其中：PCI(percutaneous coronary intervention，经皮冠状动脉介入治疗)为“冠心病介入治疗”所采用的一类方法的总称）

其中关于的抗栓治疗方案有：

然后是不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗策略：

其中关于的抗栓治疗方案有：

这里再放大以便看清：处理策略中无论是PCI（经皮冠状动脉介入治疗）、CABG（冠状动脉旁路移植术）还是单纯药物治疗，都要吃A（阿司匹林）、C（氯吡格雷）、P（普拉格雷）、T（替格瑞洛）这些抗凝抗栓药物，短则至少一个月多则至少一年

最后是慢性稳定型心绞痛的治疗原则：

其中关于的抗栓治疗方案有：

咦？这里出现了“应终生服用阿司匹林”，《现代心血管疾病临床诊断与治疗》里也有：

阿司匹林大家熟悉吧？

《临床常用药物》里对阿司匹林的描述《全科医生药物手册》里对阿司匹林的描述《实用药物手册》里对阿司匹林的描述

但请注意阿司匹林的作用——抑制血小板聚集，阿司匹林是抗血小板药物，不是抗凝药物，跟“人工做的再光滑也不可能有血管内皮的那个光滑程度”没有关系。

《冠心病合理用药指南》在“冠心病常用药物用药小结”下分的“冠心病二级预防常用药物”中有一段对阿司匹林的描述：

《医药康复指南》中写了阿司匹林对治疗心血管疾病方面的贡献：

冠心病的治疗本应是长期持续的，服药是为了对抗血栓，并不是因为支架植入才需要长期服药的，即便是没有支架植入，治疗冠心病也需要长期吃药并坚持良好生活习惯的养成。

但不可否认的是，患者采用介入治疗后在围术期要额外吃一段时间的抗凝药物：

（5）具体什么情况下要搭支架呢？

让我们先回忆一下“学者”口中的医生是怎么做的：

你到医院去医生给你做造影——冠状动脉造影，让你自己看。你躺在床上，屏幕就摆在你眼前。（医生）告诉你：你看，你这个血管狭窄百分之七十五。你一听了得，百分之七十五都阻塞了。然后他说下支架，你连床都下不去，他就开始给你塞支架了，而且一塞塞得很多，尽可能多塞。

根据中国知网提供的《冠心病》中有明确地讨论：

“学者”举例中的医生首先给做造影并没有错误，果然发现了患者冠脉管腔狭窄的问题；然后需不需搭支架的问题只能留给大家自己评判了：

如果说抛开剂量谈毒性是耍流氓，那么撇开个人具体状况谈治疗方案可以说是脱裤子裸奔

（6）搭支架会引起排异反应吗？

看看“学者”怎么说的：

一旦下支架，正常情况下，大约有百分之十五的人会发生排异反应，从而造成这一支血管完全报废。

排异反应是器官移植里的概念吧……喵？喵？喵？要说支架是一个器官那我也没办法╭(╯^╰)╮

不过……突然报废一支血管也太狠了吧，“学者”是个狼人了

（7）搭支架有哪些并发症呢？

既然算是“大治”，必然有风险。《微创高血压外科》中讨论了一些PCI的并发症，其中与视频内容有联系的有支架内血栓：

（8）搭支架和药物治疗哪个好？

在《冠心病中西医结合康复治疗学》中也提及了这个问题：

每个人情况不同，针对于不同情况，搭支架和药物治疗各有利弊。每个人也有选择接受何种治疗方式的权利。

“学者”真的是挺能说的，先将凝血的原因是血管壁破裂换成“血管壁光滑度”的概念，再把“不够光滑”的帽子扣在支架头上，于是乎支架就背上了“终生服用抗凝剂”之罪魁祸首的锅。“学者”又从搭支架的后果中选取了支架内再狭窄这个点进行放大，且说冠状动脉狭窄75%的隐匿型心脏病进行介入治疗是没事找事，最终将矛头指向那些医院和医生，由此完成举例论证。

当然，我不是临床专业的学生，我只能找到这些理论资料供大家自己辨别对错，临床上面临的情况十分复杂，医生也不可能仅仅靠翻阅手册和指南给人治病。“是否介入治疗”这个问题落实到每个人身上情况各异，人生而不同总不能一概而论吧？

3医院和医生：视频中关于医院和医生的描述有这些：

现代医疗系统请你记住，它是一个商业系统但是商业系统它的目标就会发生偏移信息又不对称你轻微有一点心脏不适，你就跑医院去了他说下支架，你连床都下不去，他就开始给你塞支架了，而且一塞塞得很多，尽可能多塞一个支架的成本两三百，卖给你是两三万而你不懂这一点，75%他就已经把你吓慌了，然后支架就放进去你提前二十年钱交给医院了，麻烦留给自己了

把这些短句从视频中多带带拎出来之后，能明显感到一些“仇医”或者“疑医”的情绪在里面：从医院角度来说，因为现代医疗系统是商业系统，所以它想赚钱，比如它会通过“信息不对称”欺负你们不懂医学来吓唬你做手术赚钱；从患者角度来说，是患者因“信息不对称”被区区75%吓慌了然后乖乖交给了医院钱。

这样的言语让我想到了格林德沃是如何煽动别人成为他的教徒的。

别的我不说，一个支架成本是多少我也不知道，但支架植入费用难道不是包括了血压监测、心电图监测、X线透视机器等医院固定设备，各部门医生手术费，支架及其建立输送轨道的辅助材料（导引导管、导引钢丝、球囊）的费用和抗凝剂、麻醉药等药物的费用吗？就这么一句“支架成本两三百、卖你两三万”是不是忽略了其他人、物所创造的价值？是不是一种为达自己说话的目的而故意遮蔽的不负责任的说法呢？

4最后，

在这段视频里的“学者”真是个机灵鬼，机智地将中心观点表达成“大病采取保守疗法”，这里把大病理解为危及生命的疾病，把保守疗法理解为低风险且效果稳定的治疗方法，乍一看确实没啥毛病，毕竟这也算是他个人对医疗的独到见解。“乱搭支架”的现象可能有或者出现过，但他在表述这个“心脏支架手术”的例子时还是留下了不少漏洞，不难看出他为了更好地论证而故意忽略或遮蔽了一些事实。仔细推敲他的逻辑“因为医疗系统属于商业系统，所以医院和医生的目标不仅有救死扶伤还有赚钱，那么我们在面对大病时应尽量舍医疗干预、医疗介入，取保守疗法”，和因为觉得医院想赚我钱所以能不让他从我身上赚到就不让他赚的心理可以产生高度共鸣。这样的说法就很容易让没了解过的人深信不疑。

最难辨别的便是真与假交织、纠缠的语言，最难反驳的便是不绝对的、不完全肯定或否认的说法，

视频是整篇一起听的，文章是全文一起看的，总不能说他的中心观点好像有些道理，那他所有的说法、所有的论证过程都是对的吧？

假如有人写了一篇文章，其中的一段是想赞美《三国演义》中关羽身上的品质，于是写道“关羽讲义气、重情义。比如为了帮他的被绿的兄弟贾宝玉报仇，他拿上自己的金箍棒与西门庆大战三百回合后杀死了那对奸夫*妇。”然后该如何评论这段话呢？有人只读了第一句话，觉得很有道理，也能从这段话中了解到关羽有“义”的品质，没毛病；但倘若让我谈感受：关羽讲义气、重情义这是没错的，但举的例子也错得太离谱了吧，①首先一定要给举的这个例子扣分，戏说不是胡说，改编不是乱编，②接着发现这个作者以前学过四大名著，居然还能写出这种例子，可见写文章前都没有做足功课，也没有要对自己写的东西负责的样子，对作者的印象减分，③最后再来思考一下为什么作者会这样写，如果说不知道这例子是错的吧，那应该只是纯粹想说明关羽的品质，如果说知道这个例子是错的还这么写，那他到底图什么呢？

“学者”的视频就是将对的和错的或者不完全的给弄一起混淆视听，所以我不会说他说的完全没道理。但如果是要说医疗系统的问题，多给那些正处于或者能影响医疗系统的人探讨一下不好吗？偏偏“学者”视频的观众是老百姓，就想问现在“要反复斟酌医生的话，手术治疗应谨慎选择”之类的观念不都很普遍了吗，为什么“学者”还要变着法来强调这个问题？像这样在大家耳旁重复“商业”和“医疗”挂钩，除了会挑拨医生与患者之间的关系外，对社会还有什么益处呢？更少人被医生“骗”走钱吗？还是说能靠大家一起推翻医院制度重塑“理想的”医疗体制呢？不，他一哲学家肯定不会想得这么简单。

回答提问：如何看待王东岳的讲的血管支架论？

“血管支架论”的正确与否我不敢妄加评判，不知道整个讲座说点什么所以也不好评论；但视频中的“血管支架例”存在明显漏洞，只能希望以后少些看过该视频的人拿王东岳的“血管支架例”来说明医疗系统抱有商业目的的问题。

从“学者”身上说，他不是什么济世菩萨，他搞这样的讲座是有目的的，用他的话来说就是，他也是商业系统中的一员，既然是商业系统那他的目标就会发生偏移，他讲的让人觉得很有道理、有共鸣，他就能收获粉丝，那么接下来他会有什么“商业”动作就不得而知了。

在观众角度看，在讲座中有所收获才最重要，能从这个视频里汲取到什么也因人而异，反正我看着视频后，感觉去他的糟粕后除了“面对大病选择动手术时要谨慎”之外其它什么都没得到。不小心码完这些字后就更后悔了，这视频，不值得。

第一条，我是湘雅的说的对。

第二条，关于放支架。首先，要想放支架，必须做冠脉造影，这是诊断冠心病的金标准，也是放支架的依据。其次，你做的是冠脉CT造影，它的结果一般都比实际的要轻，临床上用来筛查。如果回报是未见异常，就什么事情都没有；如果有事，还是建议做冠脉造影，因为它的结果一般不准。

第三条，关于吃药。心脏疾病该吃哪些药，该如何吃，剂量，这需要心内科医生指导，因为这需要专业的临床知识和经验。可以明确的告诉你，吃药可以减缓心脏疾病发展的脚步，可以提升你以后的生命质量，而且早吃早有好处，建议你马上去看心内科医生。

第四条，关于看片。白点必须在心脏血管附近，才算是钙化点，是冠状动脉粥样硬化形成的斑块的钙化灶，证明粥样硬化斑块已经很严重了。

一定要控制血压，最好买个血压计（电子的也行），每天坚持测血压，同时，要用降压药物，终生服药。因为高血压是冠心病和心衰的独立危险因素，有高血压的人，患冠心病和心衰的机率是正常人的3倍以上，而且高血压若不控制容易造成脑部出血。

积极降血脂，血脂高的人，特别容易动脉粥样硬化，你最好去医院专门查一下血脂，同时，在医嘱下应用他汀类降脂药。

最后给你的建议：患者56岁，在心内科的病人中，算是比较年轻的了，以后的还有很长的路要走，希望你能去有资质的医院（心内科较强的三甲医院或专科医院）做全面的检查，做系统的治疗，坚持服药，定期复查，调理心情，比较平稳的活到80岁，问题不大。

HotBrass炙热黄铜这款游戏该怎么玩呢相信很多玩家都不太了解，下面给大家分享一下HotBrass炙热黄铜新手快速入门教程，一起来看一看吧。

HotBrass炙热黄铜玩法攻略

1、第一个，也是最基础的一个

进游戏，一定要把各种状态的颜色改掉，因为默认的“黄、红、绿”三色中中立的**和敌对的红色真的是太难分辨了，我这边是将中立的颜色改成了“白色”，当然大家想怎么改都可以，看个人喜好(你要改成Cyberpunk配色我也没办法xd)。

2、如果你是一个独狼，请记住，冲刺是你最好的伙伴。

特别是在屏幕里出现多个中立单位的时候，通过边冲刺便大吼大叫是一个很好的方法(敌人的枪法没有某些评论里那么神，毕竟你要是站着不动还想在一对多的枪战中获得优势那完全就是异想天开)。

3、收枪的优先度比绑人的优先度要高

因为你不收枪，没被控制住的嫌犯就会去捡枪，而且捡起枪后会变成红色抗拒状态(只能击毙和电疗)，这个地方可以举“安全停车场”这一关的例子，这关的蓝色货车爆炸时间是2分半左右，从出生点直接从旁边的楼梯间上到三楼，边冲刺边大吼大叫，如果嫌犯丢枪投降了，过去把枪收了直接继续向前，因为你没有时间绑人，毕竟这关有六层楼要清空，还要找蓝色货车。

4、多听SWAT们的喊话

在遇到空手的中立单位时，如果该单位是平民，SWAT会说:Civilian spotted，看见嫌犯的时候说的则是: Suspect spotted，仔细听的话是可以分辨无武装单位的性质的(一对多的情况下不适用，一对多时优先盯住武装人员和最近的单位)。

5、学会利用下蹲

下蹲状态下，你可以开枪，可以在掩体后使用投掷物，可以对峙喊话，可以绑人，移动速度也不慢，最主要是，还能卡视野。

6、街机模式是个好东西

可以使用“白天”和“无NPC”模式熟悉地图，当然我知道大家也想化身CAG，享受丝滑的CQB过程或是COD吧友想发泄一下，不想被喊话和交战规则所限制，而街机模式中可以开启“仅限敌对”，在开启后图中所有人都是红色抗拒状态的武装人员，直接射杀就完事了。

7、摸清喊话规则

一般来说，低中侵略性敌人，一般是在你喊话四次后丢枪投降，但是在喊到第三次的时候，有50%的几率，这种敌人会变红，这个时候假如没有出现抗拒状态，那么马上喊第四次(当然，变红之后也可以不喊第四次，直接射杀)，非常大概率会投降，而面对高侵略性的敌人时(这种敌人拿霰弹枪的居多，具体看关卡)拿地铁停车场这关举例，这关大部分敌人都是高侵略性的，一般在看见你或者在你喊话一次之后直接变红，这种不要再喊话也不要再犹豫，直接射杀。

8、不要打全自动

游戏中的MP5停止作用力和精度都是相当的高，一般来说一个敌人，一个两连点射或者一枪就可以撂倒，遇到多个敌人同时变红，不要慌，注意敌人的投掷物的同时，用精准的点射和继续喊话即可，全自动只会浪费子弹和让你更慌张。

再来说说手枪，m1911的用处，是拿来在墙上开洞，如果你没有带炸药，但是面前有堵墙(门不行)，冷静下来，掏出祖传M1911，一个弹匣左右就能开个可以过人的洞，但假如你知道墙后是有人的就不要这么用了，容易造成违法，左轮基本就是把狙，一枪一个，但适用范围太小，这个距离用MP5都可以点射解决，我带左轮基本是当吉祥物，霰弹枪没用过不予评论

本文要点：

提出一种纳米纤维碳连接方法，通过气泡模板法制备超轻 rGO/CNF 碳气凝胶（CAG）。

成果简介

超轻、高压缩性和超弹性的碳材料在可穿戴和柔性电子器件中有很大的应用前景，但由于碳材料的脆性，其制备仍然是一个挑战。 华南理工大学刘传富教授团队在《CHEMNANOMAT》 期刊发表名为“Enhancing the Mechanical Performance of Reduced Graphene Oxide Aerogel with Cellulose Nanofibers”的论文， 研究通过 增强纤维素纳米纤维 (CNF) 的氧化石墨烯 (GO) 液晶稳定气泡成功制备了超低密度、高机械性能的碳气凝胶 。

还原氧化石墨烯（rGO）纳米片中引入CNF后，通过焊接效应增强了rGO纳米片之间的相互作用，限制了rGO纳米片的滑移和微球之间的剥离，从而显著提高了材料的力学性能。所制备的碳气凝胶具有超高的压缩性（高达99%的应变）和弹性（在50%应变下10000次循环后901%的应力保持率和990%的高度保持率），通过各种方法制备的碳气凝胶均优于现有的气泡模板碳气凝胶和许多其它碳材料。这种结构特征导致了快速稳定的电流响应和对外部应变和压力的高灵敏度，使碳气凝胶能够检测非常小的压力和从手指弯曲到脉搏的各种人体运动。这些优点使得碳气凝胶在柔性电子器件中具有广阔的应用前景。

图文导读

图1、rGO/CNF 碳气凝胶的制备示意图（a）和 CNF 之间以及 CNF 和 GO 之间的相互作用（b）。没有 (c) 和 (d) 交叉偏振器的 GO/CNF 气泡乳液的 POM 图像。CAG (e) 的 SEM 图像。超轻 CAG 立在花瓣上的照片 (f)。

图2GO (a) 和 CNF (b) 的 AFM 图像和相应的高度图像。GO（c 和 d）和 GO/CNF（e 和 f）的 SEM 图像显示了 CNF 在起皱的 GO 纳米片中的分布。rGO (g) 和 rGO/C-CNF (h) 的 TEM 图像揭示了 C-CNF 在 rGO 纳米片中的均匀分布。

图3宏观可视化显示 rGO/CNF 碳气凝胶的超弹性（a）。具有不同 CNF 含量的碳气凝胶的密度（b）。AG 和 CAG-X 在 50% 应变下的应力-应变曲线 (c)。AG 和 CAG-X 在 50% 应变下经过 1000 次压缩循环后的应力保持率和高度保持率（d）。AG、CAG-5、CAG-10、CAG-20、CAG-30 和 CAG-50 (e) 的 SEM 图像。

图4、说明 AG (a) 和 CAG (b) 的可压缩性和弹性机制的示意图。CNF碳纳米纤维将rGO纳米片焊接在一起，限制了rGO纳米片的滑动，从而提高了机械强度和抗疲劳性。rGO/CNF 纳米片的有限元模拟（c）。

图5、CAG-20 具有超强的压缩性、弹性和抗疲劳性。CAG-20 在不同压缩应变下的应力-应变曲线 (a)。50% 应变下 1、1000、10000 和 20000 次循环的应力-应变曲线 (b)。极端应变为 99% 时的应力-应变曲线 (c)。90% 应变下 200 次循环的应力-应变曲线 (d)。CAG-20 压缩前的 SEM 图像（e）。CAG-20 在 50% 应变下经过 20,000 次压缩循环后的 SEM 图像 (f)。各种碳材料的应力/密度指数 (g)、应力保持率 (h) 和高度保持率 (i) 的比较。

图6应变/应力——CAG-20 的电流响应和灵敏度。应变为 10% 至 70% (a) 时的电流强度。在 50% 应变和 1 V 的恒定电压下，1000 次循环的电流输出 (b)。0-100 Pa 时的线性灵敏度（插入：01-7 kPa 时的灵敏度）(c)。组装基于 CAG-20 的传感器 (d)。来自轻压 (e)、手指弯曲 (f)、肘部弯曲 (g) 和面部表情 (h) 的电流信号。脉搏信号检测（i）。

小结

综上所述，通过GO液晶的气泡模板法制备了具有低密度、高机械和传感性能的rGO/CNF碳气凝胶。碳化的 CNF 通过增强 rGO 纳米片之间的相互作用，在提高碳气凝胶的机械强度和结构稳定性方面发挥着至关重要的作用。 碳气凝胶表现出超高的压缩性和弹性，以及抗疲劳性。高机械性能和稳定的微观结构赋予碳气凝胶快速稳定的电流响应和高灵敏度。因此，它在用于检测生物信号的可穿戴设备中具有巨大的应用潜力。

链接：https://doiorg/101002/cnma202100150

文献：