脉络膜的疾病

所属部位:眼

就诊科室:眼科外科

症状体征:视力障碍，水肿，眼球突出，眼痛

表现及诊断

1、眼球有直接钝器打击史；

2、眼前有黑影飘动，视力下降；

3、眼底检查，眼底后极部可见淡**新月形裂痕，凹面向着视神经乳头，视网膜血管横过其上，局部脉络膜及视网膜水肿，并有出血，晚期可见色素堆集。严重者，脉络膜血管破裂，出血可经过视网膜进入玻璃体内；

4、眼底荧光血管造影显示脉络膜裂伤；

5、视野检查有相应暗点。

临床表现

1、眼前有黑影飘动，视力下降；

2、眼底检查： 眼底后极部可见淡**新月形裂隙，凹面向着视乳头，视网膜血管横过其上局部脉络膜及视网膜水肿，并有出血。晚期在裂痕处可见色素堆集;严重者，脉络膜血管破裂，出血可经过视网膜进入玻璃体。 脉络膜黑色素瘤为葡萄膜中常见的恶习性肿瘤，多见于40～60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部，但总体发病概率为百万分之一~二。

临床上其生长有二种方式：

局限性：在巩膜与脉络膜之玻璃膜间局限性生长，呈扁平椭圆形。因受巩膜和玻璃膜的限制，生长较慢，如穿破玻璃膜，则在视网膜下腔内迅速扩大，形成基底大，颈细头园的蘑菇状肿瘤。

弥漫性：特点是广泛弥漫性浸润，瘤细胞循血管及淋巴管鞘浸润，并沿脉络膜平面扩展，所以病程较局限性者长，发展慢。眼底除有不规则色素散布外，余无显著的高起。

临床表现

症状：肿瘤在周边部者，可以因为无视力异常而易被忽略，发生于后极部或虽在周边部，但已波及后极部者，可以有眼前闪光、视物变形、视物变小、中心暗点、视野缺损等症状。视力障碍程度因视网膜受损害程度而异。眼底改变：局限性者早期可以看到眼底有局部隆起，视网膜上可看到灰白色～青灰色～棕**～黑褐色的扁平形肿块。一旦肿瘤突破玻璃膜进入视网膜下将出现视网膜脱离，最初为实性脱离，呈半球状，蘑菇状，周围境界清楚，周围视网膜有皱纹出现，晚期视网膜脱离显著扩大。弥漫性者早期眼底无明显高起，由于玻璃膜大多完整，视网膜很少受影响，所以眼底有时仅有数个陈旧性视网膜脉络膜病灶，很易被忽略。

视网膜脱离的程度与肿瘤的大小及发育时期不一定平行，而原则上没有裂孔。

眼压：开始时正常或偏低，随着肿瘤的增大，晶状体、虹膜被肿瘤推向前，阻塞前房角，引起房水循环障碍，眼压升高，发生继发性青光眼。

炎症：因肿瘤组织毒素的刺激，可以发生葡萄膜炎及视神经炎等。

血管：在增大的肿瘤头部有时可以隐约地看见瘤组织内有扩大的血管。

有时可以出现自发性球内出血。

眼外转移：由于肿瘤增大可侵蚀巩膜之薄弱处，如沿巩膜上的血管、神经导管等向球外转移到眼眶内致眼球突出，进而侵犯邻近组织。

全身转移：多为血行转移，常见于肝脏、皮下组织、中枢神经系统、肺脏、胃、骨髓等。 本病起病症状轻发展缓慢，早期无自觉症状。发病年龄多在20～40岁，眼底改变较为明显，多为双眼，亦可单眼，有家族发病史，其临床表现主要有：

1视功能改变

呈缓慢进行性减退，幼年时即有中心视力障碍，至中年开始有明显视力下降，有的50岁才出现自觉症状有中心暗点。本病早期为旁中心暗点，暗适应功能下降，阅读困难及。无夜盲史，也有自幼视力不好，夜间视力差的病例。眼电生理检查可见ERG轻度异常改变，早期正常。随病程进展当脉络膜及继发的视网膜色素上皮、神经上皮萎缩时，ERG可表现为轻、中度视锥、视杆细胞反应异常。多焦ERG峰值显著下降，尤其是黄斑后极30°区域。根据RPE受累程度EOG可表现正常或轻度异常 患者早期无明显色盲表现，晚期可有色盲。多焦ERG 1阶和2阶反应的振幅和潜时降低。

Nagasaka等采用多焦ERG对8只早期中央晕轮状脉络膜萎缩眼检测，发现在可见的萎缩区域1阶反应降低 在不可见的萎缩区域振幅也降低，在许多区域潜时轻度延迟；2阶反应的振幅在后极和周边区域很低；与正常组比较，所有区域2阶和1阶反应的比降低并不明显。Hartley等发现中央晕轮状脉络膜萎缩患者的全视野ERG检查虽然正常 但多焦ERG已发现异常。

2眼底改变

早期可见黄斑部呈颗粒状色素脱失 中心凹光反射弥散，黄斑区呈锡箔样。有的双眼黄斑部出现水肿及渗出物、色素斑点，中心凹反光弥散。病情逐渐发展，两眼黄斑部表现为环形或卵圆形边界清楚的病变区。该区色素上皮及脉络膜毛细血管消失(图1) 脉络膜大血管呈白线状，这种病变一般可以发展到50岁以上，病变区内脉络膜的血管亦可闭塞。随着病程发展，黄斑部渐形成类圆形镜界清楚的凿孔样萎缩区，双眼基本对称，呈灰绿色，有青铜样反光，其中掺杂有棕黑色及黄白色小点，其内可见脉络膜血管及白色巩膜背景。所有病变都局限于黄斑区或黄斑旁区，从不累及及中央区以外的区域。及无异常。

　　巩膜炎除了自身的病症之外，还会并发其它许多病症。巩膜炎并发症多发于炎症的晚期，合并症依炎症轻重及性质而定。表层巩膜炎约占15%，巩膜炎则高过57%，特别多发于重症坏死性巩膜炎。

　　具体的巩膜炎并发症有以下几方面：

　　一、角膜溶解或称角质层分离

　　本病特点为在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。

　　二、硬化性角膜炎

　　硬化性角膜炎患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰**，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至最后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中，发展成巩角膜边缘性溃疡。

　　三、巩膜缺损

　　仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。

　　四、青光眼

　　巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼；②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角；③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升；④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度；⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。

　　五、葡萄膜炎

　　据多数学者的统计，约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症；视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。

　　巩膜炎如不及时治疗，可并发以上那些病症。因而，一旦患了巩膜炎，就尽早到医院检查治疗，以免耽误病程。

　　保定市新视眼科医院

问题分析：

视野缺损的原因是高眼压直接压迫视神经纤维或压迫视乳头周围的供养血管，造成神经纤维束供血障碍所致。

意见建议：

你好，像你这种情况先天性脉络膜缺损能导致视野缺损。建议你必须严格地控制眼压，以防止视野缺损进一步发展。

1病史

正常眼压青光眼的发病隐蔽，早期绝大多数无明显自觉症状，如眼酸，眼胀，眼痛，用眼容易疲劳等，患者常常由于其他原因就诊，晚期当视野严重缺损时，患者可主诉视力下降或视力障碍，由于这些患者眼压正常，而且在不伴有其他眼病时，中心视力常较好，因此若不能对视盘，视杯，视网膜神经纤维层及视野进行详细检查及密切随访观察则极易漏诊，不少患者是因其他眼病就医而进行常规眼底检查时或例行健康体检时被发现的。

部分NPG患者有近视性屈光不正，低血压及其他全身性血管疾患，如：偏头疼，糖尿病等，少数患者有血流动力学危象，如休克，心肌梗死，大出血等造成的急性低血压史，但是也有许多患者无上述病史，NPG患者的家族史研究较困难，但仍有许多研究报告了NPG患者具有较强的家族遗传倾向，常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者间存在某种尚不明了的关系。

2体征

主要集中在下列4个方面：

（1）眼压 正常眼压性青光眼的眼压虽然处于正常范围，但具体水平不一，临床上不同患者中眼压水平既有接近正常范围上界者，也有接近下界者，平均处于16mmHg附近，恰是正常群体眼压范围的均值，国外文献报道大多数患者的眼压接近上界，从生理学上看，眼压是否正常，除绝对值外，还体现在昼夜曲线的波动幅度和双眼对称性等方面，但迄今主要着重其最高值，关于眼压峰值，多数认为出现于夜间，原因在于睡眠状态的体位致使巩膜上静脉压升高，至于后2项指标，从有限的临床资料上看，患者昼夜眼压的分布双眼对称，波动形态呈单峰式曲线，最高值与最低值相差约4mmHg，正常眼压性青光眼中眼压的各种表现与一般人群正常眼压的生理状态完全一致，在疾病过程中保持正常和稳定。

（2）眼底改变 眼底改变作为结构性改变，包括视盘改变和RNFL改变2个方面，正常眼压性青光眼相对于HPG，眼底改变有无异同，各家研究结果不一，正常眼压性青光眼中视盘损害更多地表现为盘沿缩窄和切迹以及旁视盘脉络膜视网膜萎缩（PPCA）和盘沿出血，从临床上看，盘沿出血在正常眼压性青光眼视盘损害中相对常见，有时是最早可见的一个体征，可以反复出现，多见于视盘的颞下或颞上盘沿区域，呈条片或火焰状，骑跨于盘缘上，出血及其反复提示视神经组织损害的发生或进展，某些研究根据视盘表现将正常眼压性青光眼分为2种情况：①老年硬化型 主要见于伴有血管疾病的老年患者，盘沿呈苍白浅斜坡状。②局灶缺血型 盘沿有局灶性深切迹，位于上极或下极。

（3）视野损害 视野损害属于功能性损害，正常眼压性青光眼与HPG间视野损害在部位和形态上有无不同，迄今也无一致意见，正常眼压性青光眼相对于HPG，早期视野缺损多呈局灶性，程度更致密，边界更陡峭，部位更靠近甚至侵入中心固视区。

（4）房角 对于正常眼压性青光眼，房角无疑是开放的，从房水循环的病理生理学上分析，如果房角关闭作为原因预先存在，则不可能还有作为结果的“眼压正常”，应注意房角开放在解剖上存在既可以“宽”，也可以“窄”的2种情况。

具有后天获得性的类似于POAG的视盘改变，视网膜神经纤维层损害及视野损害，治疗前24小时眼压测量均≤21mmHg（279kPa），房角开放，排除了造成视神经损害，视野缺损和暂时性眼压降低的其他眼部或全身原因即可确立诊断。

你好 我就是 学医的，

关于青光眼的问题

主要是由于眼内房水增多导致的

而眼药水则只能起到辅助疗效

无法治愈青光眼的

啤酒建议老年人少饮用

以下内容请您参考：

青光眼是眼压高导致视神经萎缩的一种严重眼病。无论药物或手术只要将眼压降至正常就可控制青光眼的发展。对无条件经常随访眼压的病人，应手术治疗；如可以定期随访眼压，则可药物治疗。该手术是常规手术，一般医院都开展。

青光眼一旦确诊是不能根治的，但完全可以控制。

青光眼与白内障都可导致失明，如前者原因则不能复明，后者的原因则可以治愈，如两者兼而有之，要看哪种病为主，再考虑进一步治疗。白内障药物治疗是没什么效果的，青光眼的治疗原则是降低眼压、保护视神经（无论药物或手术都仅降眼压，不能提高视力，因为高眼压可使视神经破坏，逐渐失明）。请先到医院检查，再制定治疗方案。

青光眼的危害是什么？

青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。

青光眼如何分类？

理想的疾病分类既能反映病因和病机，又能指导临床诊断和治疗。但由于青光眼病因复杂，至今尚没有一个很完善的分类方法，目前常用的方法是根据前房角形态和发病年龄将青光眼分为开角型青光眼、闭角型青光眼、先天性青光眼。

根据导致眼压升高的病因，每一种青光眼又分为原发性和继发性。那些发病原因尚不明确的青光眼称原发性青光眼，可分为原发性开角型青光眼、可疑青光眼与高眼压症、正常眼压（低眼压）青光眼、原发性闭角型青光眼（伴瞳孔阻滞、无瞳孔阻滞）、原发性先天性青光眼、伴先天异常的发育性青光眼。

继发性青光眼的发病原因是清楚的，根据病因结合房水排出障碍的机制可分出多种类型，大致分为继发性开角青光眼、继发性闭角青光眼和继发先天性（发育型）青光眼。临床上常见继发性青光眼有以下几类：炎性疾病所致青光眼（如青光眼�睫状体炎综合征）、虹膜角膜内皮综合征、色素性青光眼、剥脱综合征、眼外伤所致青光眼（如房角后退性青光眼）、眼内出血所致的青光眼（如血影细胞性青光眼）、晶体异常所致的青光眼（如晶体溶解性青光眼）、新生血管性青光眼、恶性青光眼（或睫状环阻滞性青光眼）、皮质类固醇性青光眼（或激素性青光眼）。

临床上有时见到两种或两种以上青光眼共同出现，称为混合性青光眼。常见临床类型有开角型青光眼与闭角型青光眼混合、开角型青光眼与继发性青光眼混合、闭角型青光眼与开角型青光眼混合、闭角型青光眼继发性青光眼混合。

原发性青光眼的常见临床表现是什么？

青光眼的病因病机非常复杂，因此它的临床表现也是多种多样。

急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。

亚急性闭角型青光眼（包括亚临床期、前驱期和间歇期）：患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。

慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。

原发性开角型青光眼：发病隐蔽，进展较为缓慢，非常难察觉，故早期一般无任何症状，当病变发展到一定程度时，可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛，视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时，出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要，强调对可疑病例作相关检查。

先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜；3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。

青光眼如何治疗？

青光眼治疗的方法是降低或控制眼压，促使房水排出，因此根据青光眼的病因病机，可选择药物或手术治疗。原发性开角型青光眼首选药物治疗，先用β受体阻滞剂抑制房水生成，如05％噻吗心安、025%贝特舒等；眼压控制不满意加用缩瞳剂，如1％匹罗卡品等，使小梁网间隙增宽，促进房水排出；通过单用和联用两类药品仍不能控制眼压或不能耐受者，可选用1％肾上腺素，该药也能增加房水排出。药物治疗无效或效果不满意，宜采用激光小梁成形术，术后常需辅用药物治疗。通过上述治疗眼压控制仍不理想，只能选用手术治疗，常用手术是小梁切除术或其他滤过手术。术前眼压较高者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和静注 20％甘露醇，尽可能使眼压降至正常。术后用5-Fu等抗代谢药球结膜下注射，减少术后滤枕疤痕形成。

原发性闭角型青光眼一经确诊，首选手术治疗，药物治疗只限于为手术作准备及手术后眼压控制不良或手术危险很大等情况下。现在由于许多医院能作激光周边虹膜打孔，使绝大多数患者免除了根切手术，但如不具备条件，还是应尽早作虹膜根切术。急性发作期患者眼压高，应先用药物降眼压，首选20％甘露醇静滴，必要时可用1％匹罗卡品和噻吗心安点眼，或加用醋氮酰胺口服。有条件时可作激光周边虹膜打孔，激光周边虹膜成形或激光瞳孔成形，解除瞳孔阻滞。术前务必使眼压降至正常，眼压控制后，检查房角，如50％以上房角开放，仍可选择虹膜根切术，否则应选择小梁切除术等滤过手术。术后眼压控制不良应辅用药物。

先天性青光眼宜尽早手术。常用手术有房角切开术，小梁切开术和小梁切除术，也可二者联用。术前、术后可辅用药物控制眼压，常用噻吗心安，避用缩瞳剂。

继发性青光眼种类很多，治疗上差异较大。原则是原发病与青光眼同时治疗，继发性开角型青光眼的治疗大致同原发性开角型青光眼，恶性青光眼的处理需特别谨慎，新生血管性青光眼条件许可时首选全视网膜光凝术。晚期青光眼丧失视功能，有严重疼痛，大泡性角膜炎时，可选择睫状体冷冻或眼球摘除。

青光眼治疗的目的是什么？

原发性开角型青光眼治疗目的是控制疾病发展或尽可能延缓其进展，使病人最大限度保存视力，大多数病人经降眼压可达到此目的。考虑到个体视神经对高眼压的耐受力不同，因此还无法确立一个眼压值来衡量青光眼是否控制。有的病人眼压正常而视功能损害仍进展，有一些眼压偏高尚可耐受相当长一般时间不出现损害。因此开角型青光眼在接受治疗时不能单纯随访眼压，还须跟踪视盘损害及视野缺损，如青光眼性损害在进展，那么应当加大抗青光眼治疗的力度，并采取一些保护视功能的治疗措施。

原发性闭角型青光眼的治疗目的依病程及危重程度而定。治疗急性闭角型青光眼的最大目的是降低眼压和解除瞳孔阻滞，而瞳孔阻滞的解除又依赖于降眼压，因此降眼压是首要任务。高渗剂可使玻璃体浓缩，联合碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成，这些可有力地使晶体�虹膜隔后移，此时用缩瞳剂，容易使房角开放。临床前期，先兆期及缓解期闭角型青光眼的治疗目的是解除瞳孔阻滞，预防发作。单纯用缩瞳剂并不可靠，宜作激光虹膜打孔或周边虹膜切除。慢性闭角型青光眼的治疗目的是控制发作，但这只能在房角开放超过1/2者，原则上仍以激光周边虹膜打孔为主。房角开放少于1/2者宜施滤过手术，并随访视功能是否继续损伤。

早期先天性青光眼的治疗，主要是解除房水流出障碍，如房角切开和小梁切开术。晚期患者则主要是降眼压保护视功能，如滤过手术。药物治疗效果一般不佳。

如何选择抗青光眼药物？

原发性开角型青光眼首选β受体阻滞剂，常用05％噻吗心安眼药水，有支气管哮喘、阻塞性肺部疾病及心血管疾病者可选用025％贝特舒。一种β 受体阻滞剂疗效欠佳，可试用另一种。单用β受体阻滞剂眼压不能控制，可加用缩瞳剂，常用1％匹罗卡品，疗效不佳可增加浓度，但应注意小瞳孔对白内障患者及暗环境下工作者不合适，另对高度近视眼有诱发视网膜脱离危险。上述用药失败，可加用或改用1%～2％肾上腺素，该药须加抗氧剂避光保存，使用不便，高血压患者不宜，另还应特别注意它不能用于闭角型青光眼，也不能用于窄角的开角型青光眼。对不能接受手术或手术前眼压仍高者，可用碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺，但要注意全身副作用，如尿道结石、失钾、精神抑郁、手足麻木、过敏等，所以该药以达到疗效的日最低量为好，如不能耐受，也可选择二氯苯磺胺或甲醋唑胺。高渗剂只能用在手术前及特殊需要时短期降眼压，常用20％甘露醇静滴，心肾功能不良者勿用，甘油口服在糖尿病患者禁用。

原发性闭角型青光眼首选手术治疗，药物只限于手术前准备、手术后眼压仍高的控制，或手术危险很大等情况。急性闭角型青光眼临床前期，前驱期用缩瞳剂，常用1%～4％的匹罗卡品，但应注意，缩瞳剂并非所有患者都能预防发作。β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂主要用于发作时降眼压，如眼压仍不能控制，也应手术。慢性闭角型青光眼以手术治疗为主，用药原则同上。

如何选择抗青光眼手术？

对于一些青光眼，可选择手术治疗。抗青光眼手术主要作用是防止房角阻塞，加速房水的排泄和减少房水生成。

防止房角阻塞，即所谓的“内引流”手术。一种是周边虹膜切除术，它适用于具有相对瞳孔阻滞的原发性闭角型青光眼早期（临床前期、先兆期），小梁引流功能正常（房角开放大于1/2）的发作后间隙期和慢性闭角型青光眼。另一种是节段虹膜切除术，适应症同周边虹膜切除术，具有下列情况时选用：①角膜中央混浊，无法检查眼底。②瞳孔移位。③长期使用缩瞳剂，瞳孔不能自然复原。④瞳孔领区有残膜或机化膜阻挡。

另辟通道加速房水引流，即“外引流”或“滤过”手术。有小梁切除术、巩膜切除术、巩膜灼瘘术。现在常用小梁切除术，尤其是各种改良后的小梁切除术，适应症广，术后并发症少，疗效较好。这类手术可用于药物治疗无效的开角型青光眼，小梁过滤功能受损和房角关闭大于1/2的闭角型青光眼，大多数继发性青光眼及晚期先天性青光眼。对那些闭角型青光眼急性发作后，瞳孔散大、充血、眼压控制不良者，上述三种手术均难以见效，此时可选用虹膜嵌顿术。

减少房水生成有睫状体分离术、睫状体冷冻术。此类手术有较高的并发症，一般用在无晶体眼青光眼、绝对期青光眼、新生血管性青光眼和其他抗青光眼手术多次失败后。

另外尚有几种特别的抗青光眼手术：早期先天性青光眼可选择房角切开术或小梁切开术；青光眼控制不良并有明显白内障者采用小梁切除术联合白内障摘除术；恶性青光眼药物治疗无效可选择后巩膜切开＋前房注气＋平坦部玻璃体切割术，必要时作晶体摘除术；滤过性导管植入术用于一般手术不能成功的难治性青光眼、新生血管性青光眼、青年性和无晶体性青光眼，以及葡萄膜炎性和混合性青光眼。

抗青光眼术后有哪些并发症，如何处理？

抗青光眼手术后，由于某些原因可产生并发症，这时应及时处理。周边虹膜切除术后可有前房积血，通常2～5日会自行吸收；若虹膜色素上皮残留，则用激光补切方式去除；切口渗漏，早期加压、包扎即可；持续渗漏者，则将切口重新缝合；如果晶体损伤，若眼压正常，则待白内障成熟后摘除。

滤过性手术术后早期及晚期都有可能产生并发症。早期并发症有：①浅前房及前房消失。这是最常见的并发症。常因滤过口引流过畅，脉络膜脱离和手术创伤致房水生成抑制引起。处理方法：首先检查结膜滤过泡有无渗漏，有孔洞时及时修补，无明显渗漏可用一小棉枕置滤过泡相应眼睑上，绷带加压包扎，同时予散瞳，局部及全身使用皮质类固醇激素，静滴高渗剂，也可口服醋氮酰胺。用上述方法治疗5日无效，并出现角膜失代偿、水肿时，应及时手术。最简便的方法是前房注气，可多次施行。无效时行脉络膜上腔排液术。②恶性青光眼。常发生在闭角型青光眼术后。急性发作后立即手术，手术时前房角一直关闭者易发。恶性青光眼一经诊断，立即予阿托品散瞳、β受体阻滞剂点眼、口服醋氮酰胺、20％甘露醇静滴每6小时1次，可全身及局部用皮质类固醇激素。药物治疗5日未能缓解，前房浅，眼压高者可试用氩激光经周边虹膜缺损区行睫状突切除术，用Nd：YAG激光切除玻璃体前界膜。仍不能控制者，行后巩膜切开与前房注气术，并作平坦部玻璃体切割术，必要时摘除晶体。③虹膜炎。几乎所有青光眼患者术后都有轻重不等的虹膜炎。予散瞳，局部或全身用皮质类固醇激素。应注意排除视网膜脱离、晶体损伤、异物或全身疾病。④驱逐性脉络膜出血。这是极为危险的征象，多发生在术中。表现为剧烈的眼痛，眼球变硬，高眼压使切口破裂，瞳孔发黑，玻璃体、视网膜、脉络膜均被逼出。术前眼压控制不稳，高血压患者易发。一旦出现，迅速作后巩膜切开，在相当于睫状体扁平部巩膜上作“T”型或“L”型切开放出积血。全身用甘露醇静滴，并用止血剂，压迫包扎。⑤滤泡不形成。常因虹膜嵌顿及疤痕闭塞滤过口引起。术后球结膜下注5-Fu5mg，每日1次。可预防疤痕形成。眼球按摩可迫使房水通过部分未闭的切口，也可用角膜缘杯吸法。

术后晚期并发症有：①包裹状滤过泡：球结膜下注5-Fu，局部类固醇点眼，眼球按摩，也可用Nd：YAG激光击射筋膜囊，或将筋膜切除。②白内障：成熟后摘除。③感染：一旦可疑，应做眼睑、结膜囊的涂片和培养，全身用抗生素和皮质类固醇，球后段感染，须做玻璃体切割术。④滤过泡破口：口服醋氮酰胺，加压包扎，预防感染。⑤交感性眼炎：对症治疗。

哪些人应警惕发生恶性青光眼？

恶性青光眼易发生于浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫状环较小或晶体过大的闭角型青光眼，尤其是长期高眼压，术前使用高渗剂或醋氮酰胺降眼压而房角仍关闭者。常双眼发病，一眼发生恶性青光眼，另眼在做滤过手术后也将发生，甚至另眼只滴缩瞳剂也可发病。

典型的恶性青光眼发生在闭角型青光眼术后，发病与手术类型、术前眼压高低无关，但急性发作后立即行滤过手术，且手术时前房角仍然关闭者易发。恶性青光眼也可发生在无晶体眼抗青光眼术后，或非青光眼患者白内障摘除术后。

具有恶性青光眼发病的某些解剖因素的青光眼患者发生炎症、外伤时可能发病。视网膜脱离扣带术后继发脉络膜脱离、未成熟儿视网膜病变等情况也可发生恶性青光眼。

青光眼病人为什么要检查视野？

青光眼视野检查的目的在于两方面，即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。检测有无视野缺损，判断有无视神经损害。青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一，这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予治疗。

通过视野检查，监测病情进展。抗青光眼治疗是否有效，不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。眼压一日之内有波动，一次测量眼压正常不等于眼压控制满意，在原发性开角型青光眼，尤其是那些正常眼压性青光眼，视盘对眼压的耐受性低，即使眼压在正常范围，视功能损害可能继续，如不定期检查眼底和视野，可能给患者造成无法挽回的损失。

视野检查技术已有了很大进展，特别是计算机辅助的视野检查，准确性、可靠性显著提高，并能准确记录、保存检查结果，便于对比。在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度的指征。

新生血管性青光眼如何治疗？

临床上，新生血管性青光眼分三个阶段：青光眼前期、开角型青光眼期、比角型青光眼期。

青光眼前期眼压正常，仅在虹膜及房角出现细小新生血管。此期最有效的治疗措施是激光全视网膜光凝术，光凝破坏缺氧视网膜，增加视网膜血管灌注，中断了新生血管产生的根源，全视网膜光凝后新生血管萎缩。屈光间质混浊者可用全视网膜冷冻术。 �

开角型青光眼阶段眼压升高，新生血管增加。如视力尚好，屈光间质清，药物控制眼压，避免用缩瞳剂，全视网膜光凝仍首选。药物不能控制眼压者，可选用手术，如巩膜瓣下引流管植入及活瓣植入术、滤过手术、睫状体冷冻术。

闭角型青光眼阶段房角关闭，眼压很高。可试用药物控制眼压，有条件时作全视网膜光凝和房角光凝，然后采用上述手术治疗。晚期已无光感的病人，疼痛严重，可球后注射酒精和氯丙嗪减轻痛苦。角膜大泡、溃疡者可选择眼球摘除。

激素性青光眼是如何产生的？

激素性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后，易感者逐渐发生房水流出减少和眼压升高，甚至引起视神经损害，这是一种继发性开角型青光眼。

激素性青光眼的发病机理尚不十分清楚，研究证明发病可能与下列因素有关：①激素稳定小梁纤维细胞的溶酶体膜。②抑制了解聚酶的释放，聚合的粘多糖在小梁积聚，增加了房水流出的阻力。③抑制了小梁内皮细胞清理碎屑的吞噬作用。④抑制了调节房水排泄的前列腺素的合成。⑤小梁组织异常的糖蛋白代谢，增加了对激素升压作用的敏感性。�

中医中药能否治疗青光眼？

青光眼在中医属五风内障范畴。绿风内障，类似于原发性闭角型青光眼；青风内障，类似于原发性开角型青光眼；黄风内障，类似于绝对期青光眼；黑风内障，亦类似于闭角型青光眼；乌风内障，类似于开角型青光眼或继发性青光眼。

中医的许多文献对五风内障有较多的记载，对这类疾病的病因、病机及辨证论治有全面的论述。

目前中医治疗青光眼大致有四法：内治法、外治法、针灸法和中西医结合疗法。

内治法：内治法强调辨证论治。通过中药治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。总的看来，中医认为五风内障属严重眼疾，预后不佳。

外治法：①丁公藤碱Ⅱ滴眼液：可缩瞳降压，疗效与匹罗卡品相似。②槟榔碱滴眼液：也有一定缩瞳降压作用。

针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。

中西医结合疗法：西药控制眼压后，用中药复方或单味药口服、中药提取液静注等，活血化瘀，健脾利水之法，以获取改善青光眼视盘血供，减少房水生成或促进视神经细胞代谢等功效，达到协同治疗作用，优于单用西药。

青光眼病人如何自我保健？

首先心理上要正视这一疾病。有些患者得知患青光眼后非常恐惧，对治疗缺乏信心，不积极配合治疗。其实青光眼绝不是不可治疗，绝大多数青光眼通过药物及手术可得到有效控制，长久保持良好视力，只有少数病例控制不良，但也可以通过治疗延长有用视力。青光眼患者不应悲观，要保持良好的心情，抑郁和暴怒是青光眼的诱发因素。

治疗上应按照医嘱用药和定期随访，不可自己变更用药剂量。闭角型青光眼发作前，常有一些先兆，如视疲劳、眼胀、虹视和眉棱胀痛，特别在情绪波动和昏暗环境下容易出现，出现这些现象时应及时到医院就诊，以便早期诊断和治疗，预防急性发作，这一点对单眼发病的青光眼患者尤为重要。青光眼病人最好能逐步学会指测眼压，当觉得高眼压可疑时，及时看医生，以便调整治疗方案，使高眼压得到控制。青光眼滤过手术后，手指按摩眼球有利于保持引流口通畅，但这要先经医生指导方可进行。

青光眼性视神经损害除与高眼压密切相关外，还有一些其他相关因素，如低血压、糖尿病、血流变学异常等，积极治疗这些疾病，有利于保护视功能。

此外，应注意一些抗青光眼药物有副作用。如噻吗心安可使心率减慢，还可引起支气管平滑肌收缩，有心动过缓、支气管哮喘和呼吸道阻塞性疾病者最好不用，必须用时应提防副作用的出现。醋氮酰胺在输尿管结石病人慎用，磺胺过敏者不用，又该药有排钾作用，服药应同时补钾。高渗剂在心血管系统、肾功能不良时勿用，糖尿病人禁用甘油。总之应在用药前向医生说明全身疾病，以便医生选择用药。

青光眼检查、治疗的新进展有哪些？

青光眼的临床研究近几年有了很大进展。下面就检查和治疗二方面作一概述。

检查方面。①超声生物显微镜的应用：该项技术可在无干扰自然状态下对活体人眼前段的解剖结构及生理功能进行动态和静态记录，并可作定量测量，特别对睫状体的形态、周边虹膜、后房形态及生理病理变化进行实时记录，为原发性闭角型青光眼，特别是原发性慢性闭角型青光眼的诊断治疗提供极有价值的资料。② 共焦激光扫描检眼镜：该机采用了低能辐射扫描技术，实时图像记录及计算机图像分析技术。通过共焦激光眼底扫描，可透过轻度混浊的屈光间质，获得高分辨率、高对比度的视网膜断层图像，能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况、视盘的立体图像，并能同时检查视乳头区域血流状态和完成局部视野、电生理检查，对青光眼的早期诊断、病情分期及预后分析均有重要价值。③定量静态视野、图形视觉诱发电位：青光眼出现典型视野缺损时，视神经纤维的损失可能已达50％。计算机自动视野计通过检测视阈值改变，为青光眼最早期诊断提供了依据。图形视觉电生理PVEP、PE-RG检查，在青光眼中有一定敏感性及特异性。如将上述二种检查结合起来，能显著提高青光眼的早期检出率。

治疗方面。①激光治疗青光眼：这是近年青光眼治疗的一大进步。激光虹膜打孔代替了虹膜周切术，激光小梁成形术为开角型青光眼的治疗提供了一种手段，使大量病人避免了手术治疗。②手术：小梁切除术近年经多种改良，尤其是滤过术后辅用5-Fu、丝裂霉素等药物，减少了滤过通道疤痕形成，手术效果大有提高。滤过手术联合白内障摘除及人工晶体植入，获得了很好的临床疗效。现在已在滤过手术时同时进行白内障超声乳化术，使药物不能控制的青光眼又有白内障的患者得到了全面的治疗。巩膜下植入引流管为晚期复杂性青光眼的治疗提供了一种治疗手段。③药物：近几年抗青光眼药物迅速增加。如β受体阻滞剂就有美开朗、贝特舒、贝他根；拟肾上腺素药保目宁等，医生可根据病人全身情况、降眼压机理及药物协同作用来选择合适的、有效的抗青光眼眼药。

你好，视物模糊属于视功能障碍视功能障碍

1．突发性视力障碍指一眼或两眼视力急剧下降或失明。见于视网膜中央血管阻塞、眼内出血、急性色素膜炎、视网膜脱离、急性视神经炎、甲醇或奎宁中毒、急性闭角型青光眼、严重眼外伤及颅脑外伤、伪盲、中毒性弱视，以及尿毒症、子痫、癔病等。

2．一过性或阵发性视力障碍指一眼或两眼一过性或阵发性视物模糊。见于急性闭角型青光眼的前驱期、视乳头水肿初期、视网膜中心血管痉挛及体位性低血压、高颅内压、一过性脑缺血及精神刺激等。

3．进行性视力障碍视力逐渐减退，病程一般较长。见于角膜、巩膜、眼眶等的炎症，翼状胬肉、角膜血管翳、角膜变性，白内障、原发性开角型青光眼，视网膜脉络膜病变，慢性球后视神经炎、视神经萎缩以及铅、烟、酒、甲醇慢性中毒等。

4．先天性视力障碍指由先天性因素所导致的视物模糊。见于圆锥角膜、扁平角膜、先天性角膜白斑、小眼球、大眼球、无眼球及隐眼畸形、瞳孔残膜、无虹膜、多瞳症、原发性视网膜色素变性、视网膜劈裂症、白点状视网膜变性、结晶样视网膜变性、黄斑变性、小口氏病、视网膜母细胞瘤、视神经缺损、晶体异常及混浊、先天性青光眼、白化病、马凡综合征等。

5．视物变形指视直如曲、视圆变弯、视大如小或视小如大。见于中心性视网膜病变、脉络膜炎、视网膜脱离、青光眼、白内障等。大视症见于癔病、调节痉挛、视网膜瘢痕收缩；小视症见于调节衰弱或麻痹、屈光参差、瞳孔不等、黄斑水肿、癔病、视网膜脱离早期等。6．闪光感眼前闪光或闪电样感觉。见于虹膜震颤、视网膜脱离先兆、视网膜脉络膜炎、玻璃体增殖牵引、玻璃体后脱离、晚期视神经萎缩、眼挫伤当时、晕厥前。

7．幻视眼前出现虚幻的闪光、亮点、色泽。可见于大脑枕叶或顶枕叶病变。眼前出现各种虚幻的图像，可见于精神障碍如癔病、颞叶或颞顶部病变。

8．复视或多视复视即将一个物体视为两个。单眼复视见于晶体脱位、双瞳症等；双眼复视见于眼外肌麻痹，因牵引或压迫所致眼球移位、运动障碍等；多视即将一个物体视为多个，见于初发期白内障、角膜混浊、不规则散光、多瞳、癔病等。

9．昼盲暗处视物尚清，光线明亮处反而视物模糊。见于全色盲、角膜或晶体中央部混浊、轴性视神经炎、黄斑部疾患等。

10．夜盲白昼视物尚清，入夜或暗处视物模糊明显加重。见于维生素A缺乏，视网膜色素变性、白点状视网膜炎、弥漫性脉络膜炎、视神经萎缩等。

11．先天性色觉障碍指出生后即色觉异常，非继发于或伴发其他眼病者。常见于色盲或色弱，亦见于血友病、眼球退缩综合征等。

12．后天性色觉障碍指继发于或伴发其他眼病导致色觉异常者。红绿色觉障碍见于视神经炎、视神经萎缩、黄斑病变；蓝色觉障碍见于脉络膜缺损、视网膜脉络膜炎、视网膜脱离等。

13．虹视看白色灯光周围如天上彩虹状。见于角膜水肿、初期核性白内障、青光眼、玻璃体混浊、眼镜片有水蒸气。

　曾诊治过几个患者，由于视力下降起病，于是在当地眼科就诊，考虑原因仅拘泥于眼球或视神经的病变，没有考虑过视力下降或视野缺损的原因可能还是颅内占位性病变，特别是鞍区的病变导致，忽视了头颅MRI或者CT的检查。终因治疗时间晚而导致不能挽救视力，留下残疾，甚是遗憾。所以这需要眼科和我们神经外科的年轻医师扩大边缘学科的知识面，才能减少类似的误诊。

　　所以如果出现视力下降、视野缺损，还要考虑颅内特别是鞍区的占位病变导致。常见的有垂体腺瘤、鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、异位松果体瘤、生殖细胞瘤、视神经胶质瘤、动脉瘤、颅眶沟通性肿瘤、嗅沟巨大脑膜瘤等等。

　　发现类似问题，大脑里多过滤些类似疾病和信息，给予正确排除、诊断和治疗，及早解决问题，患者才能都不留下缺憾，医生感到喜悦和欣慰。

视野缺损不一定会遗传，若是后天护理不当引起的视野缺损通常不会遗传，比如眼外伤。但是造成视野缺损的原因比较多，比如青光眼、远视或散光，不完全排除有遗传的可能性。视野缺损通常表现视力减退、夜盲以及视物扭曲等症状，可以去正规大医院眼科进行相关检查，明确病情的轻重，然后在专业医生的指导下采取有效的治疗措施。

1临床症状脉络膜黑色素瘤如位于眼底周边部，早期常无自觉症状。如位于后极部，患者早期常主诉视力减退，视野缺损，视物变形，眼前黑影，色觉改变，持续性远视屈光度数增加等。肿瘤增大并继发视网膜脱离时可出现严重视力下降。

2临床检查

眼底改变：局限性者早期可以看到眼底有局部隆起，视网膜上可看到灰白色～青灰色～棕**～黑褐色的扁平形肿块。一旦肿瘤突破玻璃膜进入视网膜下将出现视网膜脱离，最初为实性脱离，呈半球状，蘑茹状，周围境界清楚，周围视网膜有皱纹出现，晚期视网膜脱离显著扩大。弥漫性者早期眼底无明显高起，由于玻璃膜大多完整，视网膜很少受影响，所以眼底有时仅有数个陈旧性视网膜脉络膜病灶，很易被忽略。

视网膜脱离的程度与肿瘤的大小及发育时期不一定平行，而原则上没有裂孔。

眼压：开始时正常或偏低，随着肿瘤的增大，晶状体、虹膜被肿瘤推向前，阻塞前房角，引起房水循环障碍，眼压升高，发生继发性青光眼。

炎症：因肿瘤组织毒素的刺激，可以发生葡萄膜炎及视神经炎等。

血管：在增大的肿瘤头部有时可以隐约地看见瘤组织内有扩大的血管。有时可以出现自发性球内出血。

眼外转移：由于肿瘤增大可侵蚀巩膜之薄弱处，如沿巩膜上的血管、神经导管等向球外转移到眼眶内致眼球突出，进而侵犯邻近组织。

全身转移：多为血行转移，常见于肝脏、皮下组织、中枢神经系统、肺脏、胃、骨髓等。

整个病程大体上可分成眼内期、继发性青光眼期、眼外蔓延及全身转移期4个阶段，但四期演变不一定循序渐进。如有的病例未经青光眼期而已有眼外蔓延或全身转移。临床检查所见与病程的不同，表现也不一样。

(1)眼内期：肿瘤的生长有结节型和弥漫型扩展2种形式，因此眼底也有不同所见。

①结节型生长：肿瘤起始于脉络膜大、中血管层。外受巩膜、内受Bruch膜限制，初期只能沿脉络膜平面向四周缓慢扩展，隆起度不高，呈圆形或类圆形灰**乃至灰黑色斑块，覆盖其上的视网膜无明显改变。此后，肿瘤处脉络膜不断增厚，隆起度不断增高，从后面将视网膜顶起。该处色素上皮层陷于部分萎缩及部分增生，使肿瘤表面的视网膜显得凹凸不平和色素紊乱。一旦Bruch膜与色素上皮层被突破，肿瘤失去原有限制，在视网膜神经上皮层下迅速生长，形成一个头大、颈窄、底部宽广的蘑菇状团块。视网膜随之隆起，在肿瘤颈部斜坡处则因液体积聚而形成浆液性脱离。视网膜下液体受重力影响可向下沉积，在距离肿瘤远处出现低位视网膜脱离(dependentdetachmentoftheretina)(图1)。

少数早期病例，肿瘤虽小，却已在对侧锯齿缘处出现视网膜脱离。Fuchs称之为锯齿缘脱离(oraserratedetachment)，认为此情况在诊断上颇有意义，锯齿缘脱离的发生机制现在尚不清楚。

由于肿瘤生长迅速，血液供应障碍而发生肿瘤组织的大量坏死，可诱发剧烈眼内炎症或眼压升高，部分合并玻璃体积血，此时眼底已无法透见。

少数肿瘤起于睫状神经尚在巩膜导水管内的一段，或是肿瘤始发处和涡静脉在巩膜上的通路十分接近，此时肿瘤可很快向眼外蔓延，不引起上述眼底改变。

②弥漫型生长：此型少见。Shields报道3500例脉络膜黑色素瘤中，弥漫型生长的111例占3%。肿瘤沿脉络膜平面发展，增长缓慢，病程冗长。外层开始逐渐占据脉络膜全层，呈弥漫性扁平肿块，厚度一般为3～5mm，不超过7mm。Bruch膜大多完整，视网膜很少累及，仅在个别病例发现视网膜脱离。在肿瘤未损及黄斑时，尚保持较好视力。

该型肿瘤易于发生眼外转移，可能为肿瘤早期进入脉络膜上腔，范围宽广，破坏巩膜或沿巩膜神经、血管孔道向外蔓延的机会较多所致。预后差，3年和5年的肿瘤转移率为16%和24%。眼球摘除术后5年病死率为73%。

(2)青光眼期：早期时，眼压不仅不高，有时反而降低。当肿瘤不断增大占据了球内一定空间后，眼压增高是易于理解的。但也有一部分病例，肿瘤体积不大，眼压却显著升高，其原因很可能与肿瘤位于静脉附近(特别是涡静脉)，导致静脉回流障碍有关，也可能因肿瘤组织坏死激起的炎症反应或瘤细胞播散于虹膜角膜角所引起。Shields对2111例葡萄膜黑色素瘤患者进行研究，2%的脉络膜黑色素瘤发生继发性青光眼，新生血管性青光眼最常见，其次是晶状体虹膜隔前移所致的闭角型青光眼。此外，黑色素溶解性青光眼、溶血性青光眼也可发生。

(3)眼外蔓延期：经巩膜导血管扩散，即涡静脉和其他穿通巩膜并为肿瘤扩散提供通道的血管和神经称为巩膜导血管。涡静脉是脉络膜黑色素瘤眼外扩散最重要的途经。肿瘤直接侵入并穿破巩膜，向球外蔓延。假如在赤道部后穿破，向眶内增长，表现为眼球突出及球结膜水肿。并可在短期内破坏眶壁及鼻窦而侵入颅内，经视神经筛板沿血管神经、导管向后蔓延者极为少见。假如穿破在眼球前段球壁，则穿破常在睫状体平坦部相应处。脉络膜黑色素瘤眼外扩散并非少见，文献报道发生率为10%～23%。

(4)全身转移期：主要是经血行转移，肝脏转移最早而且也最多见，心、肺次之;中枢神经系统罕见。

整个病程中，均可因肿瘤全身转移而导致死亡。愈到晚期，全身转移率愈高。据统计，早期肿瘤有全身转移者占33%，青光眼期为44%，眼外蔓延期剧增为91%。手术后如有复发，病死率为100%。

随着临床技术的不断提高，脉络膜黑色素瘤正确诊断率明确提高，应综合所有的临床资料，综合分析，谨慎判断。

除详细询问病史和临床症状，详细进行临床检查，特别是检眼镜检查可作诊断根据外，还必须注意下列情况。

1肿瘤早期部分病例可有视物变形、变色，个别病例表现远视度数持续增加，提示后极部脉络膜有占位性病变，将视网膜向前推移。

2视野检查恶性黑色素瘤的视野缺损大于肿瘤的实际面积。蓝色视野缺损大于红色视野缺损。

3眼前段检查脉络膜黑色素瘤邻近处的角膜知觉可以减退。邻近处巩膜、虹膜血管可以扩张。虹膜可合并有虹膜痣，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻。肿瘤坏死时，可合并有虹膜睫状体炎、前房积脓、前房色素沉积、前房积血等。

4巩膜透照巩膜透照的诊断价值，并不可靠。例如视网膜色素上皮层下积血亦可将光线遮盖，体积很小或囊肿性色素甚少的肿瘤，光线也可透出。

5FFA综合分析造影早期、动静脉期和晚期整个过程，注意和脉络膜血管瘤、脉络膜转移癌相鉴别。

6超声探查可检出肿瘤实体性声像图。当屈光间质混浊检眼镜无法检查时，或伴有严重的视网膜脱离、肿瘤被其掩盖时，则更有价值。但面积