小梁切除后看灯还是彩虹

做小梁切除后看灯还是彩虹是啥原因吗？青光眼，根据有来医生网查询显示。

1、青光眼是一种常见的可致失明的严重眼科疾病，青光眼手术治疗原发性青光眼有两种类型，一种是急性闭角型青光眼，发病急，有明显的眼痛、视力减退、看灯时其周围可出现彩虹一样的彩色光环，甚至有偏头痛，恶心，呕吐，这一类病人因症状明显，常可得到及时诊治。另一类为开角型青光眼，眼压缓慢轻度升高，病人常可耐受而没有明显的症状，病情十分隐匿，以致视野缩小，甚至一眼已近全全失明尚末被患者所察觉。对这种青光眼更应提高警惕，以免延误治疗时机。

2、青光眼手术治疗新技术的目的是增加房水外流来降低眼压。传统的手术方法是制作一个房水外流的通道，需要切通眼球壁进入前房，这样术后可能会产生一些并发症，如炎症反应，浅前房或无前房，脉络膜脱离等。而这种新的手术方法，因为不进入眼球，术后就几乎不会发生前面提到的并发症，以往的抗青光眼手术还有一个难题，即术后瘢痕形成会阻塞房水通道，使手术失败，而这种新的手术方式在房水引流通道上，放置了生物胶膜，它可保持房水引流通畅，助无毒副反应。

3、小梁切除术是在角膜缘建立一条新的房水引流通道，将房水由前房引流至球结膜下间隙由周围组织吸收。巩膜板层覆盖引流口，限制房水过多流出，在一定程度上减少术后低眼压浅前房以及伴随而来的并发症。

青光眼是眼压高导致视神经萎缩的一种严重眼病。无论药物或手术只要将眼压降至正常就可控制青光眼的发展。对无条件经常随访眼压的病人，应手术治疗；如可以定期随访眼压，则可药物治疗。该手术是常规手术，一般医院都开展。

青光眼一旦确诊是不能根治的，但完全可以控制。

青光眼与白内障都可导致失明，如前者原因则不能复明，后者的原因则可以治愈，如两者兼而有之，要看哪种病为主，再考虑进一步治疗。白内障药物治疗是没什么效果的，青光眼的治疗原则是降低眼压、保护视神经（无论药物或手术都仅降眼压，不能提高视力，因为高眼压可使视神经破坏，逐渐失明）。请先到医院检查，再制定治疗方案。

青光眼的危害是什么？

青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。

青光眼如何分类？

理想的疾病分类既能反映病因和病机，又能指导临床诊断和治疗。但由于青光眼病因复杂，至今尚没有一个很完善的分类方法，目前常用的方法是根据前房角形态和发病年龄将青光眼分为开角型青光眼、闭角型青光眼、先天性青光眼。

根据导致眼压升高的病因，每一种青光眼又分为原发性和继发性。那些发病原因尚不明确的青光眼称原发性青光眼，可分为原发性开角型青光眼、可疑青光眼与高眼压症、正常眼压（低眼压）青光眼、原发性闭角型青光眼（伴瞳孔阻滞、无瞳孔阻滞）、原发性先天性青光眼、伴先天异常的发育性青光眼。

继发性青光眼的发病原因是清楚的，根据病因结合房水排出障碍的机制可分出多种类型，大致分为继发性开角青光眼、继发性闭角青光眼和继发先天性（发育型）青光眼。临床上常见继发性青光眼有以下几类：炎性疾病所致青光眼（如青光眼�睫状体炎综合征）、虹膜角膜内皮综合征、色素性青光眼、剥脱综合征、眼外伤所致青光眼（如房角后退性青光眼）、眼内出血所致的青光眼（如血影细胞性青光眼）、晶体异常所致的青光眼（如晶体溶解性青光眼）、新生血管性青光眼、恶性青光眼（或睫状环阻滞性青光眼）、皮质类固醇性青光眼（或激素性青光眼）。

临床上有时见到两种或两种以上青光眼共同出现，称为混合性青光眼。常见临床类型有开角型青光眼与闭角型青光眼混合、开角型青光眼与继发性青光眼混合、闭角型青光眼与开角型青光眼混合、闭角型青光眼继发性青光眼混合。

原发性青光眼的常见临床表现是什么？

青光眼的病因病机非常复杂，因此它的临床表现也是多种多样。

急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。

亚急性闭角型青光眼（包括亚临床期、前驱期和间歇期）：患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。

慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。

原发性开角型青光眼：发病隐蔽，进展较为缓慢，非常难察觉，故早期一般无任何症状，当病变发展到一定程度时，可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛，视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时，出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要，强调对可疑病例作相关检查。

先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜；3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。

青光眼如何治疗？

青光眼治疗的方法是降低或控制眼压，促使房水排出，因此根据青光眼的病因病机，可选择药物或手术治疗。原发性开角型青光眼首选药物治疗，先用β受体阻滞剂抑制房水生成，如05％噻吗心安、025%贝特舒等；眼压控制不满意加用缩瞳剂，如1％匹罗卡品等，使小梁网间隙增宽，促进房水排出；通过单用和联用两类药品仍不能控制眼压或不能耐受者，可选用1％肾上腺素，该药也能增加房水排出。药物治疗无效或效果不满意，宜采用激光小梁成形术，术后常需辅用药物治疗。通过上述治疗眼压控制仍不理想，只能选用手术治疗，常用手术是小梁切除术或其他滤过手术。术前眼压较高者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和静注 20％甘露醇，尽可能使眼压降至正常。术后用5-Fu等抗代谢药球结膜下注射，减少术后滤枕疤痕形成。

原发性闭角型青光眼一经确诊，首选手术治疗，药物治疗只限于为手术作准备及手术后眼压控制不良或手术危险很大等情况下。现在由于许多医院能作激光周边虹膜打孔，使绝大多数患者免除了根切手术，但如不具备条件，还是应尽早作虹膜根切术。急性发作期患者眼压高，应先用药物降眼压，首选20％甘露醇静滴，必要时可用1％匹罗卡品和噻吗心安点眼，或加用醋氮酰胺口服。有条件时可作激光周边虹膜打孔，激光周边虹膜成形或激光瞳孔成形，解除瞳孔阻滞。术前务必使眼压降至正常，眼压控制后，检查房角，如50％以上房角开放，仍可选择虹膜根切术，否则应选择小梁切除术等滤过手术。术后眼压控制不良应辅用药物。

先天性青光眼宜尽早手术。常用手术有房角切开术，小梁切开术和小梁切除术，也可二者联用。术前、术后可辅用药物控制眼压，常用噻吗心安，避用缩瞳剂。

继发性青光眼种类很多，治疗上差异较大。原则是原发病与青光眼同时治疗，继发性开角型青光眼的治疗大致同原发性开角型青光眼，恶性青光眼的处理需特别谨慎，新生血管性青光眼条件许可时首选全视网膜光凝术。晚期青光眼丧失视功能，有严重疼痛，大泡性角膜炎时，可选择睫状体冷冻或眼球摘除。

青光眼治疗的目的是什么？

原发性开角型青光眼治疗目的是控制疾病发展或尽可能延缓其进展，使病人最大限度保存视力，大多数病人经降眼压可达到此目的。考虑到个体视神经对高眼压的耐受力不同，因此还无法确立一个眼压值来衡量青光眼是否控制。有的病人眼压正常而视功能损害仍进展，有一些眼压偏高尚可耐受相当长一般时间不出现损害。因此开角型青光眼在接受治疗时不能单纯随访眼压，还须跟踪视盘损害及视野缺损，如青光眼性损害在进展，那么应当加大抗青光眼治疗的力度，并采取一些保护视功能的治疗措施。

原发性闭角型青光眼的治疗目的依病程及危重程度而定。治疗急性闭角型青光眼的最大目的是降低眼压和解除瞳孔阻滞，而瞳孔阻滞的解除又依赖于降眼压，因此降眼压是首要任务。高渗剂可使玻璃体浓缩，联合碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成，这些可有力地使晶体�虹膜隔后移，此时用缩瞳剂，容易使房角开放。临床前期，先兆期及缓解期闭角型青光眼的治疗目的是解除瞳孔阻滞，预防发作。单纯用缩瞳剂并不可靠，宜作激光虹膜打孔或周边虹膜切除。慢性闭角型青光眼的治疗目的是控制发作，但这只能在房角开放超过1/2者，原则上仍以激光周边虹膜打孔为主。房角开放少于1/2者宜施滤过手术，并随访视功能是否继续损伤。

早期先天性青光眼的治疗，主要是解除房水流出障碍，如房角切开和小梁切开术。晚期患者则主要是降眼压保护视功能，如滤过手术。药物治疗效果一般不佳。

如何选择抗青光眼药物？

原发性开角型青光眼首选β受体阻滞剂，常用05％噻吗心安眼药水，有支气管哮喘、阻塞性肺部疾病及心血管疾病者可选用025％贝特舒。一种β 受体阻滞剂疗效欠佳，可试用另一种。单用β受体阻滞剂眼压不能控制，可加用缩瞳剂，常用1％匹罗卡品，疗效不佳可增加浓度，但应注意小瞳孔对白内障患者及暗环境下工作者不合适，另对高度近视眼有诱发视网膜脱离危险。上述用药失败，可加用或改用1%～2％肾上腺素，该药须加抗氧剂避光保存，使用不便，高血压患者不宜，另还应特别注意它不能用于闭角型青光眼，也不能用于窄角的开角型青光眼。对不能接受手术或手术前眼压仍高者，可用碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺，但要注意全身副作用，如尿道结石、失钾、精神抑郁、手足麻木、过敏等，所以该药以达到疗效的日最低量为好，如不能耐受，也可选择二氯苯磺胺或甲醋唑胺。高渗剂只能用在手术前及特殊需要时短期降眼压，常用20％甘露醇静滴，心肾功能不良者勿用，甘油口服在糖尿病患者禁用。

原发性闭角型青光眼首选手术治疗，药物只限于手术前准备、手术后眼压仍高的控制，或手术危险很大等情况。急性闭角型青光眼临床前期，前驱期用缩瞳剂，常用1%～4％的匹罗卡品，但应注意，缩瞳剂并非所有患者都能预防发作。β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂主要用于发作时降眼压，如眼压仍不能控制，也应手术。慢性闭角型青光眼以手术治疗为主，用药原则同上。

如何选择抗青光眼手术？

对于一些青光眼，可选择手术治疗。抗青光眼手术主要作用是防止房角阻塞，加速房水的排泄和减少房水生成。

防止房角阻塞，即所谓的“内引流”手术。一种是周边虹膜切除术，它适用于具有相对瞳孔阻滞的原发性闭角型青光眼早期（临床前期、先兆期），小梁引流功能正常（房角开放大于1/2）的发作后间隙期和慢性闭角型青光眼。另一种是节段虹膜切除术，适应症同周边虹膜切除术，具有下列情况时选用：①角膜中央混浊，无法检查眼底。②瞳孔移位。③长期使用缩瞳剂，瞳孔不能自然复原。④瞳孔领区有残膜或机化膜阻挡。

另辟通道加速房水引流，即“外引流”或“滤过”手术。有小梁切除术、巩膜切除术、巩膜灼瘘术。现在常用小梁切除术，尤其是各种改良后的小梁切除术，适应症广，术后并发症少，疗效较好。这类手术可用于药物治疗无效的开角型青光眼，小梁过滤功能受损和房角关闭大于1/2的闭角型青光眼，大多数继发性青光眼及晚期先天性青光眼。对那些闭角型青光眼急性发作后，瞳孔散大、充血、眼压控制不良者，上述三种手术均难以见效，此时可选用虹膜嵌顿术。

减少房水生成有睫状体分离术、睫状体冷冻术。此类手术有较高的并发症，一般用在无晶体眼青光眼、绝对期青光眼、新生血管性青光眼和其他抗青光眼手术多次失败后。

另外尚有几种特别的抗青光眼手术：早期先天性青光眼可选择房角切开术或小梁切开术；青光眼控制不良并有明显白内障者采用小梁切除术联合白内障摘除术；恶性青光眼药物治疗无效可选择后巩膜切开＋前房注气＋平坦部玻璃体切割术，必要时作晶体摘除术；滤过性导管植入术用于一般手术不能成功的难治性青光眼、新生血管性青光眼、青年性和无晶体性青光眼，以及葡萄膜炎性和混合性青光眼。

抗青光眼术后有哪些并发症，如何处理？

抗青光眼手术后，由于某些原因可产生并发症，这时应及时处理。周边虹膜切除术后可有前房积血，通常2～5日会自行吸收；若虹膜色素上皮残留，则用激光补切方式去除；切口渗漏，早期加压、包扎即可；持续渗漏者，则将切口重新缝合；如果晶体损伤，若眼压正常，则待白内障成熟后摘除。

滤过性手术术后早期及晚期都有可能产生并发症。早期并发症有：①浅前房及前房消失。这是最常见的并发症。常因滤过口引流过畅，脉络膜脱离和手术创伤致房水生成抑制引起。处理方法：首先检查结膜滤过泡有无渗漏，有孔洞时及时修补，无明显渗漏可用一小棉枕置滤过泡相应眼睑上，绷带加压包扎，同时予散瞳，局部及全身使用皮质类固醇激素，静滴高渗剂，也可口服醋氮酰胺。用上述方法治疗5日无效，并出现角膜失代偿、水肿时，应及时手术。最简便的方法是前房注气，可多次施行。无效时行脉络膜上腔排液术。②恶性青光眼。常发生在闭角型青光眼术后。急性发作后立即手术，手术时前房角一直关闭者易发。恶性青光眼一经诊断，立即予阿托品散瞳、β受体阻滞剂点眼、口服醋氮酰胺、20％甘露醇静滴每6小时1次，可全身及局部用皮质类固醇激素。药物治疗5日未能缓解，前房浅，眼压高者可试用氩激光经周边虹膜缺损区行睫状突切除术，用Nd：YAG激光切除玻璃体前界膜。仍不能控制者，行后巩膜切开与前房注气术，并作平坦部玻璃体切割术，必要时摘除晶体。③虹膜炎。几乎所有青光眼患者术后都有轻重不等的虹膜炎。予散瞳，局部或全身用皮质类固醇激素。应注意排除视网膜脱离、晶体损伤、异物或全身疾病。④驱逐性脉络膜出血。这是极为危险的征象，多发生在术中。表现为剧烈的眼痛，眼球变硬，高眼压使切口破裂，瞳孔发黑，玻璃体、视网膜、脉络膜均被逼出。术前眼压控制不稳，高血压患者易发。一旦出现，迅速作后巩膜切开，在相当于睫状体扁平部巩膜上作“T”型或“L”型切开放出积血。全身用甘露醇静滴，并用止血剂，压迫包扎。⑤滤泡不形成。常因虹膜嵌顿及疤痕闭塞滤过口引起。术后球结膜下注5-Fu5mg，每日1次。可预防疤痕形成。眼球按摩可迫使房水通过部分未闭的切口，也可用角膜缘杯吸法。

术后晚期并发症有：①包裹状滤过泡：球结膜下注5-Fu，局部类固醇点眼，眼球按摩，也可用Nd：YAG激光击射筋膜囊，或将筋膜切除。②白内障：成熟后摘除。③感染：一旦可疑，应做眼睑、结膜囊的涂片和培养，全身用抗生素和皮质类固醇，球后段感染，须做玻璃体切割术。④滤过泡破口：口服醋氮酰胺，加压包扎，预防感染。⑤交感性眼炎：对症治疗。

哪些人应警惕发生恶性青光眼？

恶性青光眼易发生于浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫状环较小或晶体过大的闭角型青光眼，尤其是长期高眼压，术前使用高渗剂或醋氮酰胺降眼压而房角仍关闭者。常双眼发病，一眼发生恶性青光眼，另眼在做滤过手术后也将发生，甚至另眼只滴缩瞳剂也可发病。

典型的恶性青光眼发生在闭角型青光眼术后，发病与手术类型、术前眼压高低无关，但急性发作后立即行滤过手术，且手术时前房角仍然关闭者易发。恶性青光眼也可发生在无晶体眼抗青光眼术后，或非青光眼患者白内障摘除术后。

具有恶性青光眼发病的某些解剖因素的青光眼患者发生炎症、外伤时可能发病。视网膜脱离扣带术后继发脉络膜脱离、未成熟儿视网膜病变等情况也可发生恶性青光眼。

青光眼病人为什么要检查视野？

青光眼视野检查的目的在于两方面，即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。检测有无视野缺损，判断有无视神经损害。青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一，这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予治疗。

通过视野检查，监测病情进展。抗青光眼治疗是否有效，不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。眼压一日之内有波动，一次测量眼压正常不等于眼压控制满意，在原发性开角型青光眼，尤其是那些正常眼压性青光眼，视盘对眼压的耐受性低，即使眼压在正常范围，视功能损害可能继续，如不定期检查眼底和视野，可能给患者造成无法挽回的损失。

视野检查技术已有了很大进展，特别是计算机辅助的视野检查，准确性、可靠性显著提高，并能准确记录、保存检查结果，便于对比。在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度的指征。

新生血管性青光眼如何治疗？

临床上，新生血管性青光眼分三个阶段：青光眼前期、开角型青光眼期、比角型青光眼期。

青光眼前期眼压正常，仅在虹膜及房角出现细小新生血管。此期最有效的治疗措施是激光全视网膜光凝术，光凝破坏缺氧视网膜，增加视网膜血管灌注，中断了新生血管产生的根源，全视网膜光凝后新生血管萎缩。屈光间质混浊者可用全视网膜冷冻术。 �

开角型青光眼阶段眼压升高，新生血管增加。如视力尚好，屈光间质清，药物控制眼压，避免用缩瞳剂，全视网膜光凝仍首选。药物不能控制眼压者，可选用手术，如巩膜瓣下引流管植入及活瓣植入术、滤过手术、睫状体冷冻术。

闭角型青光眼阶段房角关闭，眼压很高。可试用药物控制眼压，有条件时作全视网膜光凝和房角光凝，然后采用上述手术治疗。晚期已无光感的病人，疼痛严重，可球后注射酒精和氯丙嗪减轻痛苦。角膜大泡、溃疡者可选择眼球摘除。

激素性青光眼是如何产生的？

激素性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后，易感者逐渐发生房水流出减少和眼压升高，甚至引起视神经损害，这是一种继发性开角型青光眼。

激素性青光眼的发病机理尚不十分清楚，研究证明发病可能与下列因素有关：①激素稳定小梁纤维细胞的溶酶体膜。②抑制了解聚酶的释放，聚合的粘多糖在小梁积聚，增加了房水流出的阻力。③抑制了小梁内皮细胞清理碎屑的吞噬作用。④抑制了调节房水排泄的前列腺素的合成。⑤小梁组织异常的糖蛋白代谢，增加了对激素升压作用的敏感性。�

中医中药能否治疗青光眼？

青光眼在中医属五风内障范畴。绿风内障，类似于原发性闭角型青光眼；青风内障，类似于原发性开角型青光眼；黄风内障，类似于绝对期青光眼；黑风内障，亦类似于闭角型青光眼；乌风内障，类似于开角型青光眼或继发性青光眼。

中医的许多文献对五风内障有较多的记载，对这类疾病的病因、病机及辨证论治有全面的论述。

目前中医治疗青光眼大致有四法：内治法、外治法、针灸法和中西医结合疗法。

内治法：内治法强调辨证论治。通过中药治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。总的看来，中医认为五风内障属严重眼疾，预后不佳。

外治法：①丁公藤碱Ⅱ滴眼液：可缩瞳降压，疗效与匹罗卡品相似。②槟榔碱滴眼液：也有一定缩瞳降压作用。

针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。

中西医结合疗法：西药控制眼压后，用中药复方或单味药口服、中药提取液静注等，活血化瘀，健脾利水之法，以获取改善青光眼视盘血供，减少房水生成或促进视神经细胞代谢等功效，达到协同治疗作用，优于单用西药。

青光眼病人如何自我保健？

首先心理上要正视这一疾病。有些患者得知患青光眼后非常恐惧，对治疗缺乏信心，不积极配合治疗。其实青光眼绝不是不可治疗，绝大多数青光眼通过药物及手术可得到有效控制，长久保持良好视力，只有少数病例控制不良，但也可以通过治疗延长有用视力。青光眼患者不应悲观，要保持良好的心情，抑郁和暴怒是青光眼的诱发因素。

治疗上应按照医嘱用药和定期随访，不可自己变更用药剂量。闭角型青光眼发作前，常有一些先兆，如视疲劳、眼胀、虹视和眉棱胀痛，特别在情绪波动和昏暗环境下容易出现，出现这些现象时应及时到医院就诊，以便早期诊断和治疗，预防急性发作，这一点对单眼发病的青光眼患者尤为重要。青光眼病人最好能逐步学会指测眼压，当觉得高眼压可疑时，及时看医生，以便调整治疗方案，使高眼压得到控制。青光眼滤过手术后，手指按摩眼球有利于保持引流口通畅，但这要先经医生指导方可进行。

青光眼性视神经损害除与高眼压密切相关外，还有一些其他相关因素，如低血压、糖尿病、血流变学异常等，积极治疗这些疾病，有利于保护视功能。

此外，应注意一些抗青光眼药物有副作用。如噻吗心安可使心率减慢，还可引起支气管平滑肌收缩，有心动过缓、支气管哮喘和呼吸道阻塞性疾病者最好不用，必须用时应提防副作用的出现。醋氮酰胺在输尿管结石病人慎用，磺胺过敏者不用，又该药有排钾作用，服药应同时补钾。高渗剂在心血管系统、肾功能不良时勿用，糖尿病人禁用甘油。总之应在用药前向医生说明全身疾病，以便医生选择用药。

青光眼检查、治疗的新进展有哪些？

青光眼的临床研究近几年有了很大进展。下面就检查和治疗二方面作一概述。

检查方面。①超声生物显微镜的应用：该项技术可在无干扰自然状态下对活体人眼前段的解剖结构及生理功能进行动态和静态记录，并可作定量测量，特别对睫状体的形态、周边虹膜、后房形态及生理病理变化进行实时记录，为原发性闭角型青光眼，特别是原发性慢性闭角型青光眼的诊断治疗提供极有价值的资料。② 共焦激光扫描检眼镜：该机采用了低能辐射扫描技术，实时图像记录及计算机图像分析技术。通过共焦激光眼底扫描，可透过轻度混浊的屈光间质，获得高分辨率、高对比度的视网膜断层图像，能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况、视盘的立体图像，并能同时检查视乳头区域血流状态和完成局部视野、电生理检查，对青光眼的早期诊断、病情分期及预后分析均有重要价值。③定量静态视野、图形视觉诱发电位：青光眼出现典型视野缺损时，视神经纤维的损失可能已达50％。计算机自动视野计通过检测视阈值改变，为青光眼最早期诊断提供了依据。图形视觉电生理PVEP、PE-RG检查，在青光眼中有一定敏感性及特异性。如将上述二种检查结合起来，能显著提高青光眼的早期检出率。

治疗方面。①激光治疗青光眼：这是近年青光眼治疗的一大进步。激光虹膜打孔代替了虹膜周切术，激光小梁成形术为开角型青光眼的治疗提供了一种手段，使大量病人避免了手术治疗。②手术：小梁切除术近年经多种改良，尤其是滤过术后辅用5-Fu、丝裂霉素等药物，减少了滤过通道疤痕形成，手术效果大有提高。滤过手术联合白内障摘除及人工晶体植入，获得了很好的临床疗效。现在已在滤过手术时同时进行白内障超声乳化术，使药物不能控制的青光眼又有白内障的患者得到了全面的治疗。巩膜下植入引流管为晚期复杂性青光眼的治疗提供了一种治疗手段。③药物：近几年抗青光眼药物迅速增加。如β受体阻滞剂就有美开朗、贝特舒、贝他根；拟肾上腺素药保目宁等，医生可根据病人全身情况、降眼压机理及药物协同作用来选择合适的、有效的抗青光眼眼药。

[概述]

巩膜细胞和血管少，大部分的组织由胶原蛋白。它的表面覆盖球结膜和眼球筋膜与外部环境直接接触，所以很少生病。据多数学者统计的发病率眼病患者总数的05％。确定的病理过程是缓慢和难以修复的胶原紊乱引起由于巩膜胶原蛋白的基本组件的性质。眼部胶原的窗口，巩膜（巩膜）全身结缔组织疾病的眼部表现。

[治疗]

巩膜炎的治疗原则应该是第一个原因很明显，由于治疗和预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 （A）表层巩膜炎巩膜炎

无论是简单或结节状，是一种良性复发性光性疾病，未经处理的一种自限性过程吗？ 2周或更长的时间。然而，尽快，治愈的皮质类固醇的眼药水，眼药水，并使用非特异性的抗炎作用的本地应用程序，可以减少到巩膜症状和损伤。或应用程序的非甾体类抗炎剂，如吲哚美辛，保泰松也可以接受治疗。对症眼药水的其他部位，不同类型的巩膜炎的治疗应常规使用，如巩膜炎并发虹膜睫状体炎，应及时滴阿托品充分散瞳。

痛风是个例外，其发病机制是吞噬细胞空泡破裂，因此应该使用排尿酸（uricosuria），治疗。必要的行政皮质类固醇抗发炎的治疗。

（二）

巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但挥之不去的除了当地政府应给予额外皮质的炎症类固醇制剂。并发葡萄膜炎，应该及时散瞳剂。

（三）坏死性巩膜炎

严重的情况下，大多数的血管闭锁。应给予有效的治疗方法，如梅毒，结核，麻风病，短疗程的全身非皮质类固醇消炎剂用于治疗的原因。如羟基保泰松，吲哚美辛口服，巩膜无血管区，为无效，周应给予足够剂量的皮质类固醇激素制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。一旦病变控制，然后减少的维持剂量，直到缓解。

结膜下注射的深巩膜炎禁忌的病人，以防止巩膜穿孔。全身炎症或球后注射皮质类类固醇通常周围炎，巩膜炎，巩膜，巩膜球筋膜炎和急性炎性眶假瘤得到缓解有效地缓解剧烈疼痛，无并发症发生。

有时需要使用一个强大的免疫抑制剂，如环磷酰胺，有时用它作为还原剂的皮质类固醇，非类固醇抗炎剂，抗前列腺素的增加，在严重的情况下，为了实现这样的机构性类固醇的剂量减少到可接受的水平。然而，一般来说，由真正的刺入巩膜软化患者坏死处理的小动脉闭塞引起的前部外观前应该尽快。全身免疫系统疾病，如韦格纳肉芽肿病的患者，治疗的目的是抑制淋巴细胞代免疫抑制剂和皮质类固醇结合，你可以得到最好的结果，和某些的全身性血管炎或循环免疫复合物疾病，只有皮质类固醇激素治疗。

手术只适用于炎症，自身免疫性疾病，清除坏死组织的根本原因，可以清除抗原，植入异体巩膜的来源，也是一种有效的治疗手段。

连续在最近几年中，据报道，在使用环孢霉素A，一个新的强效免疫抑制剂选择性作用于辅助性T淋巴细胞发挥其免疫效果，无骨髓毒性，最早用于治疗角膜溶解综合征眼科。近年来，坏死性巩膜炎蚕蚀性角膜溃疡，角膜移植排斥反应的取得了积极的作用。甲地方，并且可以配制成供临床使用的眼药水。原因不明[病因]

许多巩膜炎，有时不仅不能找到一个原因，即使主站点巩膜炎，巩膜，舌头或其他部位的轨道是不明确的，例如，后巩膜炎的困难和急性炎症眼眶炎性假瘤的认可。 （A）

外部罕见的眼结膜感染的重点由细菌，病毒，真菌和其他外伤，手术创伤大，如直接引起的外源性感染。

（二）内源性感染

1。化脓性转移（化脓性球菌）。

2，化脓性肉芽肿（结核，梅毒，麻风病）。结缔组织病的眼部表现

（三）

结缔组织疾病，胶原性疾病和自身免疫性疾病如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮坏死结节，结节性动脉周围炎，坏死性巩膜类纤维蛋白基本结缔组织疾病，韦格纳肉芽肿病，结节病，结节病，复发性多软骨炎等并发巩膜炎引起类似的变化。小方坯小心巩膜炎的并发症发生率约50％，穿孔性巩膜软化并发症发生率较高。如强直性脊柱炎，Bencet病，皮肌炎，IgA肾病，颞动脉炎，卟啉病人还报告并发巩膜炎。沃森（1982）指出，在动物实验：这种类型的肉芽肿改变本地生产或循环免疫复合物引起巩膜炎机制，抗原性病变（IV迟发型超敏反应）引起的眼睛Ⅲ型超敏反应的免疫反应沉积。在III型过敏的船只，在血管壁中的抗原结合的抗体的反应性。这些复合物沉积在小静脉壁，和补体被激活，由此引起的急性炎症反应。因此，胶原性疾病是一个单一的基因疾病，自身免疫性疾病或免疫机制的性能。

[病理变化]

，巩膜病变活检是比较危险的，而且经常。仅在眼睛的提取物或患病的组织的外科手术切口的病理变化。浸润，肥厚及结节性巩膜炎是一种慢性肉芽肿病的特点和类纤维蛋白空白费尽周折，胶原蛋白的损伤。化脓性炎症是罕见的，除了从外部或从邻近的化脓性病灶转移。局限制进入和离开血管炎症的一部分。有限的肉芽肿性炎症，弥漫性点，但本质上是相同的，即侵犯，，巩膜呈慢性炎性细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，肥大形成的结节性和弥漫性病变。多核上皮巨细胞肉芽肿，周围的旧的和新的血管，有的血管血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时会延伸至外围，远远超出了该网站所有参与肉芽肿性巩膜粘多糖，远离病变表明，胶体铁染色减弱。纤维粘液性水肿接受肉芽肿推的粘多糖只有一个修修补补的染色。在电子显微镜下吸收污渍的胶原纤维。的胶原纤维细胞，改变细胞的数量和活性增加显著，而在肉芽肿电池组件，这一地区的一个显着增加，浆细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，巨细胞聚合成一些渗透。的巩膜胶原蛋白纤维的双折射偏振丢失的现象。坏死区，浆细胞浸润空白电池组电池费尽周折胶原纤维。在这个网站的簇绒巩膜或脉络膜新生血管。在中间，粘多糖沉积和可见的血栓形成的旧的和新的血管坏死。许多血管和周围的纤维蛋白沉积。

病变侵犯结膜和巩膜浅的浅层巩膜水肿层分离间隙淋巴细胞浸润，血管充血的浅层巩膜淋巴管的管辖范围。光更丰富，更没有留下任何痕迹。侵权的巩膜炎症会蔓延到角膜，前房积脓性角膜炎相反，也波及到巩膜浅层巩膜炎。深层巩膜炎相似，在中部地区的浅层巩膜坏死性巩膜炎病变？类的大单核细胞周围的纤维蛋白坏死，如围栏周围，严重的炎症细胞浸润表无血管区（动脉闭塞）的组织变性坯，然后小心脂肪变性或玻璃样变性，钙化的发生。坏死部逐渐吸收，纤维化和瘢痕当地巩膜变薄扩张或组织肥厚，形成所谓的“肥厚性巩膜炎”（SCH BL，1889年）。

[临床表现

侵犯巩膜或表面的巩膜组织的炎症，症状和预后，被普遍接受巩膜炎分为合理的类型（表1）表1

简单的表层巩膜炎巩膜炎巩膜表面有结节性前巩膜炎弥漫性结节性巩膜炎前巩膜炎，巩膜炎的分类巩膜穿孔的一部分坏死性巩膜炎巩膜（一）组织巩膜炎巩膜炎巩膜炎

周期性发作的男性和女性，成人高血压患病妇女的历史，愈后巩膜表层巩膜炎炎症（或光），在角膜缘直肌之间的赤道线不留任何痕迹。大多数患者单侧发病为多见

常常不明原因的外源性抗原，抗体和其他全身性疾病，如代谢性疾病 - 痛风，过敏性反应，比较常见的原因出现的疾病在妇女的月经周期，内分泌失调，容易出现过敏反应，前巩膜炎可分为两种临床类型丰富的血管网络是由胶原蛋白和弹性纤维和淋巴适当的免疫成分积累的色素沉着。

巩膜炎，巩膜组织：

1简单的表层巩膜炎（简单的表层巩膜炎）也称为一次性周期性表面巩膜炎“（巩膜periodica fugax）。巩膜和结膜病变表面

临床症状，突然弥漫性充血，水肿，罕见的红色充血性限制或风扇，多数病灶局限于一个象限，范围广泛。巩膜表面的血管迂曲扩张，但仍然没有有很深的紫色调，径向局灶性结节性血管充血。

周期性，复发性疾病，突然发作时间很短，数天即愈的特点。半轻微的疼痛，但往往有烧灼感，刺痛感，不适感，有时会因虹膜括约肌和睫状肌痉挛造成瞳孔缩小暂时性近视患者。攻击也眼睑神经血管反应性水肿，严重的情况下，可能会与偏头痛，一般不影响视力。

2。结节性巩膜炎结节性巩膜炎（结节性巩膜炎）的限制董事会结节的特点是表面巩膜炎。常急性发病，出现红肿，疼痛，畏光，流泪，压痛，和其他症状。自体角膜缘巩膜炎症水肿浸润，局灶性结节性粉红色的很快，小的和大的直径从几毫米不等的结节，上方球结膜免费宣传的结节，并有压痛。

粉红色的球结膜血管充血的病变，巩膜表层血管丛充血的红色消防部门。前端荧光血管造影可以区别开来。

结节圆形或椭圆形，多为单发，有时可以推到一个豌豆大小。巩膜组织结节，巩膜，做深层巩膜巩膜血管的中下部的结节保持正常状态。

自限性过程大约两个星期，粉红色的结节火红色，形状变形扁圆形或椭圆形，最后可以完全吸收，而使表面青灰色调的标志。结节其他地方出现结节消退炎症预后二级以上容易复发，可以绵延数月。最后，一些在不同部位的攻击的颜料环环绕周围角膜巩膜环形成的。到了晚上，尤其是在夜间眼痛，疼痛是一个显着的视力一般不受影响。轻度角膜炎，巩膜炎唯一的并发症，如果有的话，畏光，流泪轻度角膜炎，近角膜缘部结节，更常见的。

（二）巩膜炎

巩膜炎（巩膜）或深层巩膜炎。巩膜炎比表层巩膜炎少见，但起病急，常伴有角膜葡萄膜炎，它是更严重，预后差，很少侵犯巩膜组织表层巩膜炎巩膜巩膜炎违反前面的血管穿过巩膜，巩膜发和合作伙伴赤道后部的巩膜炎，巩膜不能直接看到，小血管的发病率也不太可能被忽略。巩膜，可以根据现场后巩膜炎前巩膜炎前巩膜炎巩膜炎的青年或成年人，女性多于男性，眼睛或两个共同分成。全身胶原性疾病，可能会发生。

巩膜炎的内源性抗原 - 抗体的免疫复合物，和胶原病，自身免疫反应的上下文中，它属于免疫原性森（1988）归因于：炎症是一种直接违反的胶原蛋白本身，或巩膜矩阵（氨基 - 葡聚糖）。原发性坏死性巩膜炎患者的巩膜特异性抗原的耐受性可能会有所改变，性前巩膜炎，巩膜可溶性抗原的迟发性变态反应，免疫复合物在类风湿关节炎的支持这一理论，但多数的巩膜炎症，但很难找到一个理由。 1。

⑴巩膜炎（弥漫性前巩膜炎）：弥漫性巩膜炎中最良性的，很少有严重的全身性疾病的疾病。的情况下

严重的临床症状，结膜水肿，弥漫性充血及巩膜组织肿胀突然的高度，是不可能找到巩膜，滴在结膜囊内的1:1000肾上腺素，以确认是否有下肢深静脉的充血程度而有结节，弥漫性结节性传播疾病可能会受到限制。一个象限或占据整个眼的前部，大多巩膜的表面与炎症相关联。结节性巩膜炎

（2）（结节性前巩膜炎）：临床症状严重的眼部疼痛，并辐射到周边的轨道。会计深红色完全不能活动的炎性结节的患者用眼柔情的一半，但很明显，上面的巩膜组织的边界的顶部。的顶表面的血管的结节。可能是单个或多个结节。角膜周围的浸润性结节和传播阶段，形成的环形巩膜炎。映入眼帘的暗紫色，灰结节之间留下一个薄的疤痕黄萎病的吸收。几个星期或几个月的时间短，长者可达数年之久。穿透力逐渐被吸收，无溃疡，巩膜变薄暗紫色或磁白色失去了部分高眼压肿。鼓鼓的深层血管丛巩膜充血呈紫红色，血管不能移动。表层和深层巩膜血管网，扭曲的障碍，到大深静脉吻合术，血管呈串珠状扩张和填充。畏光，流泪等症状，应考虑合并角膜炎和葡萄膜炎，其结果往往是严重损害视力。

⑶坏死性前巩膜炎坏死性巩膜炎：本病也被称为炎症性坏死性巩膜炎临床上比较少见的类型，但最具破坏性的，但有严重的全身性胶原蛋白是一种预兆的疾病。病程迁延和缓慢的。大约一半的患者有并发症和视力减退。 BR />局限性炎症浸润的临床症状急剧充血，血管迂曲和阻塞性病变的早期表现。典型的性能局限性片状无血管区，这是低于或接近巩膜水肿，巩膜浅层向前移位，血管（无红灯无灌注区，很容易找到的迹象）。病变的发展可能被限制到一个小区域，也可以发展成一个发展的坏死区域或眼睛的两侧上，最后从围绕前的原发病灶损伤愈合后的整个眼部病变，巩膜继续细化葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压继续40kpa（30mmhg左右时），一般不形成葡萄肿。如果坏死区，新的胶原纤维修复。破坏其顶部的结膜产生凹陷性疤痕。眼中的柔情一半左右。

（1980年），叶临安报告两例结节性坏死性巩膜炎，巩膜坏死的**结节，炎症和疼痛，巩膜病变微薄的青紫色。活检诊断两例切除术是一个普通的板层角膜移植术治疗的情况下，更好的结果复发。 ：李海鹰显示（1980）报道结节性坏死性巩膜炎的免疫抑制治疗。局部孔右眼溃疡，病变的角膜缘的左眼巩膜紫色充血性部分**结节投影的情况下，眼部疾病，右眼溃疡性阶段，左眼为结节约4毫米。拒按。这个例子是在免疫抑制治疗后缓解。

⑷穿透巩膜穿孔性巩膜软化软化（）：也被称为非炎症性坏死性巩膜炎是一种比较罕见的疾病隐藏的特殊类型巩膜炎，几乎没有任何症状，类风湿关节关节炎和强直性脊柱炎患者大约有一半的炎症炎。眼睛可能先于关节炎疾病患者的年龄超过50岁，其中大部分是妇女。双侧病变，但其性能却慢了不同程度的进步，但也表现出明显的几周内导致失明。

罕见的疾病炎症或疼痛的反应病变发生于角膜缘巩膜，**或灰色的斑点和赤道之间。腐肉样的变化逐渐下降的最严重的地方巩膜坏死，坏死组织，在巩膜血管完全消失，残留的巩膜组织显着减少，从一个白色的搪瓷般的外观。约一半的患者在一个或多个与坏死性病变。一层非常薄的结缔组织的缺陷导致细胞坏死可能覆盖在结膜，巩膜，除非眼压增高，一般不肿大，任何情况下，眼睛柔情。不受角膜。

缺陷，无组织的再生和修复，最终导致到穿孔和葡萄膜脱垂。

Gongchun辉（1985）报告穿孔巩膜软化症患者的关节炎5-6岁，左手中指近侧指间关节和软组织梭形肿胀，局部肿胀和压痛，X-射线稀疏的骨骼，关节间隙缩小。左眼发红继发性角膜混浊，巩膜溃疡是紫色和蓝色在里面，没有显着的刺激。 6个月内的腹直肌5mm处巩膜角膜后4×5mm的圆形溃疡，蓝巩膜，脉络膜组织和暗紫色可见结膜，角膜溃疡，12月5日的边缘，眼底正常，皮质类固醇和角膜板层移植修复病情得到控制。

2，巩膜炎巩膜炎

（后巩膜炎），发生在赤道后，周围的视神经巩膜炎症。严重到足以导致后面的眼组织的破坏，由于性能，疾病和罕见的诊断时要考虑的多样性，在合并前巩膜炎的疾病，没有明显的外眼，故本病眼睛是最有可能被错过的疾病之一，是可以治愈的。然而，许多眼科检查，提取主要是被发现患有巩膜炎前巩膜炎，向后延伸到眼睛，后巩膜炎的临床隐瞒。本病多见于妇女是并不少见的男性，多见于中年。

⑴临床症状：在严重的情况下，眼睑水肿，结膜充血水肿，眼球突出，巩膜炎最常见的症状不同程度的疼痛，视力减退，眼睛发红，但也有一些人？有没有明显的症状，这些症状或只有一个。浮肿病相比蜂窝组织炎蜂窝组织炎眼可见差，复视，或两者。眼眶蜂窝织炎的症状很难区分。 ，巩膜炎显著。不同程度的疼痛，和一些很轻，和一些非常痛苦的巩膜炎参与的严重程度往往成正比，病人可能会抱怨眼睛疼痛或痛苦，眉毛，时间或颧颞

视力减退是常见的症状与视神经视网膜病变。负责对轴向缩短更换镜片后巩膜降低近视或远视，造成视觉疲劳，弥漫性增厚，可缓解症状。

临床和病理可见后巩膜炎穹窿部浅层巩膜血管扩张的的前巩膜性能的患者，巩膜炎前巩膜炎，结节性斑片状前。眼球充血，疼痛和历史的眼部充血，或可能已被使用皮质类固醇激素治疗的一部分。炎症左右

眼睑下垂，眼球突出，眼睑水肿严重巩膜炎症常波及到眼外肌或眶。眼外肌的炎症可有疼痛或复视眼球运动。这些症状融合在一起，他们被称为巩膜周围炎，巩膜球筋膜炎和急性促炎性假瘤是比较浅的。

病灶呈显着性筋膜炎的眼睛，和巩膜明显炎症？詹姆斯果冻眼筋膜炎。果冻橙红色的球结膜水肿的一半，如鱼一样，触摸刘少英，压迫轻度抑郁症，病变可扩展到角膜缘处，映入眼帘的是仍然正常。然而，在严重的情况下，病变可侵：：巩膜果冻巩膜炎。 BR />眼底质量⑵视网膜病变

①划定：巩膜肿胀区的限制，可能会导致脉络膜隆起。同心脉络膜皱褶或视网膜条纹包围了。这炎性结节常与眼眶周围疼痛，但在常规检查没有发现明显的症状，健康状况不佳。

②脉络膜皱褶，视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎眼底表明，患者常常伴有轻度疼痛或穹窿表面，眼球血管充血，炎症的巩膜附近视盘，并能甚至造成视觉乳头。

④渗出性黄斑脱离巩膜炎铅的年轻女性后极血 - 视网膜脱离，脱离只限于后极部眼底荧光血管造影显示大小的面积？多叶尖泄漏。榫接层后，超声波扫描显示增厚和水肿。

基于上述，本森（1982）指出，原因不明的闭角型青光眼，脉络膜皱褶，视盘水肿，边界清晰的眼底质量，脉络膜脱离，视网膜脱离等，应被视为一种疾病可能。

[并发症]

巩膜炎的眼睛，并发症多，后期炎症，炎症并发症的严重程度和性质的。约15％的表层巩膜炎，巩膜炎是高于57％，尤其是严重的坏死性巩膜炎细胞增殖和炎症继发眼部炎症，术后并发症发生角膜炎或角膜病变，白内障，葡萄膜炎，青光眼和巩膜变薄（缺陷）。

硬化性角膜炎（A）硬化性角膜炎（硬化性角膜炎），也被称为龚性角膜周围炎（esclero perikeratitis）的患者，大多是妇女，老人，经常参与的眼睛反复发作的影响和并发虹膜睫状体炎或青光眼角膜混浊导致严重的后果。

角膜缘巩膜组织水肿，浸润性改变，形成了一个密集的血管生成，沉浸在深角膜缘角膜混浊病变的角膜组织的特征，这往往发生在角膜缘部，但也可发生在中间的中央表面或物质的角膜巩膜病变。角膜混浊开始面色苍白或萎黄，后改为白色，典型的角膜中央的舌形或三角形的尖端。常见的角膜板层间质残留物线状影，如陶瓷般的外观，它永远不会消失，一旦混浊混浊严重的情况下，可逐渐发展成一个圈，只留下一个透明区域中央角膜，甚至是最后的中央透明区域，浊度完全消失，形成所谓的“硬化，在个别情况下的角膜疾病过程，边际溃疡发展成巩角膜

所谓的”硬化的角膜病变角膜组织成陶瓷级的病理变化类似的巩膜的外观，不硬化。

（2）角膜溶解或去角质（角质层）BR />本病的特点是严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化原有的透明角膜表面角质层的分离，溶解脱落，有时关闭几毫米的范围。严重的后弹力层膨出微薄的触摸坏了。巩膜病变也可组织溶解脱落。这种溶解的糖皮质激素治疗，阻止其发展，抑制胶原蛋白抑制疾病。

（三）发现，只有在最严重的情况下，巩膜，巩膜缺损坏死性巩膜炎，巩膜血管炎症消失的巩膜组织坏死，股骨头缺血性领域，从根本上改变的坏死组织。巩膜穿孔性巩膜软化的情况下，没有灵气坏死，坏死的事件变得微薄的透明穿孔

（d）或发生葡萄膜炎

根据多数学者统计，约35％的患者葡萄膜炎，视网膜炎前巩膜后葡萄膜炎患者，应高度警惕巩膜炎是否共存，反之亦然。后巩膜炎，如并发葡萄膜炎的症状来势凶猛，往往是视网膜脱离。据另一份报告，前房和玻璃体炎性细胞。脉络膜炎威廉默斯组织，视网膜中央动脉，小动脉，睫状血管周围的筒状浸润形成。 BR />（E）青光眼

巩膜炎，眼内压力升高，可能发生阻塞。这样做的原因：（1）脉络膜上腔积液的原因光圈 - 晶状体囊膜闭角型急性闭角型青光眼小梁网和前房角（2）前房炎症细胞浸润;③巩膜血管周围淋巴细胞浸润套，造成巩膜静脉压力升高;④Sehlemm的管左右的速度淋巴细胞的筒状浸润的房水外流;⑤的眼部或全身糖皮质激素的长期应用会导致皮质类固醇性青光眼。

实验室检查，巩膜炎，多见于免疫原性和过敏治疗前诊断为全身和局部特征的迹象的事实根据病史，全身检查和实验室检查是必要的。物理检查（一）X射线检查

胸部，脊柱，骶髂关节。

（二）实验室检查