下列胰液成分中，哪种是由小导管细胞分泌的（）

下列胰液成分中，哪种是由小导管细胞分泌的（）

A胰淀粉酶

B胰脂肪酶

C胰蛋白酶

D糜蛋白酶

E碳酸氢盐

正确答案：E

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 诊断 13 实验室检查 14 其他辅助检查 15 鉴别诊断 16 治疗方案 17 并发症 18 预后及预防 19 预后 20 预防 21 流行病学 22 特别提示 附： 1 治疗胰瘘的穴位 1 拼音

yí lòu

2 英文参考

pancreatic fistula

3 疾病别名

胰腺瘘

4 疾病代码

ICD:K868

5 疾病分类

消化内科

6 疾病概述

胰瘘(pancreatic fistula)是急、慢性胰腺炎，腹部外科手术后特别是胰腺手术和外伤后严重的并发症之一。胰腺内瘘,胰腺与十二指肠或高位空肠形成内瘘以后，漏出的胰液直接进入肠道，可缓解原有的假性胰腺囊肿或感染的胰周脓肿带来的症状和体征，甚至自愈。胰腺外瘘,大多数是在手术后发生，一般认为手术后1～2周是胰瘘的好发期。当胰瘘引流不畅时，病人可出现腹痛、发热、肌紧张、白细胞增多等症状。

7 疾病描述

胰瘘(pancreatic fistula)是急、慢性胰腺炎，腹部外科手术后特别是胰腺手术和外伤后严重的并发症之一。克氏外科学中Yeo和Cameron的定义为：各种原因致胰管破裂，胰液从胰管漏出7天以上即为胰瘘。胰瘘分为胰外瘘和胰内瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘；胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器之间的瘘，如胰气管瘘。如果胰液流入腹腔但又为周围脏器组织所包裹，则形成胰内瘘，习惯上称胰内瘘为胰腺假性囊肿，但其实质仍是胰瘘。如胰液经破裂的胰管向前流入腹腔内无组织包裹则形成胰性腹水。胰管破裂后，胰液还会向后进入后腹膜，并向上进入胸腔形成胰性胸腔积液。胰液还会进入空腔脏器，形成胰肠内瘘，但较为罕见。

对于胰外瘘，Howard的定义更为具体。他认为，术后腹腔液体经引流部位或切口流出超过5天，引流液中淀粉酶和脂肪酶的浓度3倍于血清值，液体量大于10ml/24h 即可诊断为胰瘘。胰外瘘的常见疾病依次为急性胰腺炎(45%)、壶腹部周围癌(29%)、慢性胰腺炎(13%)和创伤性胰腺炎(13%)。引起胰外瘘的手术依次是胰腺假性囊肿引流术、胰十二指肠切除术、坏死性胰腺炎清创术、脾切除术、胰腺远端切除术和保留十二指肠的胰头切除术。

8 症状体征

1胰腺内瘘 胰腺与十二指肠或高位空肠形成内瘘以后，漏出的胰液直接进入肠道，可缓解原有的假性胰腺囊肿或感染的胰周脓肿带来的症状和体征，甚至自愈。如原来即无明显的临床表现，内瘘形成后未引起出血、感染等并发症，病人亦无特殊表现。形成结肠内瘘时，由于胰液丢失，可引起程度不同的低钠、低钾和低钙血症，以及消化不良、代谢性酸中毒、营养不良等。

2胰腺外瘘 大多数是在手术后发生，一般认为手术后1～2周是胰瘘的好发期。低流量胰瘘或小型胰瘘除可引起外瘘口周围的皮肤改变外，一般无其他临床表现。高流量胰瘘或中、大型胰瘘可以出现与结肠内瘘相似的临床表现。没有与消化道相通的、纯胰腺外瘘的漏出液是无色透明的清亮液体，胰淀粉酶含量＞2万U/L(索氏单位，下同)；混有淋巴漏出液时，淀粉酶含量为1000～5000U/L；漏出液呈混浊、带胆汁色、绿色或黑褐色时，表明胰液已经与肠液混合，胰酶被活化，其腐蚀性可能引起组织的破坏、大出血等并发症。如果并发出血、感染或肠瘘，则有相应的临床表现。当胰瘘引流不畅时，病人可出现腹痛、发热、肌紧张、白细胞增多等症状。

9 疾病病因

1胰腺手术

(1)胰腺外伤：胰腺外伤后胰瘘的发生率高达40%。由于外伤时胰腺组织多正常，质地较软，因此包埋或吻合时欠满意，易发生胰瘘；加之外伤时胰管和壶腹部的水肿或狭窄，导致胰液流出不畅，更易发生胰瘘。

(2)胰腺囊肿引流术：外引流术因可引起胰外瘘，现多已被内引流术所取代，故大大降低了胰瘘的发生率。内引流术发生胰瘘主要与术者手术技巧及手术时机的选择有关。

(3)胰腺切除术：包括胰十二指肠切除术、胰腺肿瘤切除术、胰体尾切除术、胰腺体部或头部切除术，此为引起胰瘘的重要原因。发生胰瘘的危险因素有：

①年龄＞65岁。

②胰管内径小。

③未能置入胰管内支架。

④胰腺实质松软或正常。

⑤术中失血过多。

⑥术前黄疸。

⑦手术时间过长。

再之，术者的技术水平亦直接影响胰腺切除术后胰瘘的发生率。此外，胰腺断端的不同处理方法、术前化疗、应用生长抑素等均可影响胰瘘的发生。

2非胰腺手术 非胰腺手术导致的胰瘘实际上是病变侵犯了胰腺或手术中误伤了胰腺。最常见的是脾切除术伤及胰尾发生胰瘘，胃大部切除术及胃癌根治术因术中误伤或病变侵及胰腺造成胰瘘。

3重症急性胰腺炎(SAP) Artz等报道SAP 引流术后生存者中20%发生胰瘘。SAP发病之初即可有胰腺组织坏死，其范围不断扩大侵蚀胰管，造成胰液漏出，长时间引流到体外，即形成胰瘘；若积聚在胰周，可形成胰腺假性囊肿或脓肿，胰腺脓肿也可以侵蚀胰管，造成胰管继发破裂，导致胰瘘。

4胰管的继发破裂 胰管的损伤是胰瘘形成的根本原因，而胰管继发破裂作为一个隐匿的发病因素则更应受到重视。胰管继发破裂可以由胰腺进行性坏死所致，也可以由胰腺感染、脓肿造成，两者常常互为因果。胰腺手术、炎症和创伤均可造成胰腺组织不断地坏死及胰腺脓肿形成，长期侵蚀胰管可以导致胰瘘。另外，胰瘘感染影响破损胰管的修复也是促使胰瘘形成的原因之一。胰瘘可笼统地分为内瘘和外瘘。此外，根据胰液的漏出量，SitgesSerra将胰外瘘分为高流量瘘(＞200ml/d)与低流量瘘(＜200ml/d)。又有将胰外瘘分为侧瘘与端瘘。侧瘘是指胰管与胃肠道的连续性仍存在，亦称部分瘘；端瘘是指胰管与胃肠道的连续性消失，亦称完全瘘。术后无感染的胰腺侧瘘的自愈率可达86%，而合并感染的侧瘘在治疗22周后其自愈率也仅能达53%。端瘘的病人无法自愈，并需手术治疗，如胰瘘的内引流手术或胰腺的部分切除术。

10 病理生理

胰瘘形成的病理基础是主胰管或分支胰管的破裂或断裂，主胰管或分支胰管部分破裂的称为部分性胰瘘，丧失胰液量较少，多能自然愈合；主胰管或分支胰管完全断裂的称为完全性胰瘘，丧失胰液量较多，难以自然愈合。根据胰液的流量可将胰瘘分为高流量胰瘘(＞200ml/d)和低流量胰瘘(＜200ml/d)。也有人根据每天胰液流量的多少分为大型胰瘘(＞1000ml/d)、中型胰瘘(100～1000ml/d)和小型胰瘘(＜100ml/d)。胰瘘带来的病理生理变化主要是外分泌异常。胰液的成分与组织液相似，Na+、K+和Ca2+与血清的浓度基本一致，Cl比血清值低。胰液中HCO3浓度较高，pH80～86，呈堿性。正常胰腺每天的分泌量为800～1500ml。胰瘘最多一天可引出1800ml胰液。由于胰瘘造成胰液的大量丢失，可引起程度不同的水电解质紊乱和酸堿代谢平衡失调，严重者甚至可以引发低蛋白血症。除此之外，胰液还含有大量胰酶，这些胰酶一旦被活化，具有较强的分解能力，腐蚀性极强，由此可发生胃瘘、肠瘘、胆瘘和胰支气管瘘，腐蚀血管时可能发生致命性的大出血。胰腺外瘘口周围的皮肤可出现充血、糜烂、溃疡甚至出血，也可由于引流不畅形成假性胰腺囊肿，或合并感染。

11 诊断检查 12 诊断

有腹部外伤、胰腺或胰腺周围脏器手术或急性出血坏死性胰腺炎病史，腹腔引流液中淀粉酶明显升高，且引流量每天超过50ml，即可诊断为胰瘘。Sano等认为，术后密切监测腹液淀粉酶含量变化，能够及时确定胰瘘的发生及其转归趋势。应用于胰瘘的常用诊断方法有CT、内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)和瘘管造影。

13 实验室检查

1手术后7天以上，引流液中含有胰液，淀粉酶含量＞1000U/L。

2穿刺放胸腹水，其淀粉酶含量＞5000U/L，甚至＞1万U/L。

14 其他辅助检查

1CT 首先应通过CT检查判断是胰外瘘还是胰腺假性囊肿，观察胰瘘周围是否有脓肿形成和坏死组织存在，大致了解假性囊肿的壁是否增厚。CT对判断手术时机十分重要，并可揭示少见的胰内、外瘘，如胰腺支气管瘘和胰腺胸膜瘘，还可通过胰腺的薄层CT扫描和造影剂增强进一步了解胰腺的病变与胰管的走行与变化。

2ERCP 对于胰外瘘要了解瘘管与胰管及周围脏器的关系，瘘管有无分叉，胰瘘引流是否通畅并对端瘘和侧瘘进行区分。可行瘘管造影进行观察。对于瘘管造影不满意和胰腺假性囊肿的病人需行ERCP检查。

在进行ERCP检查的同时，对于近端胰管有狭窄的还可行内支架治疗，这一方法多可促进胰外瘘的自愈。在进行ERCP 或瘘管造影时，应注意避免诱发胰腺炎。有报道在检查前后使用生长抑素及其类似物预防和治疗并发胰腺炎。

15 鉴别诊断

16 治疗方案

胰瘘的治疗原则首先是抑制胰腺分泌，包括体外营养支持、抑制胰酶活性和使用生长抑素类似物；其次是胰瘘引流，包括各种经皮置管引流、手术引流和经内镜引流。

1一般处理 禁食、胃肠减压能减少胃肠液对胰腺的 ，在胰瘘的初期有良好作用。对高流量胰瘘者应注意纠正水、电解质失衡，维持体内稳态。

2营养支持 高流量胰瘘者常因大量胰液外溢，病人消化及吸收功能受影响，常发生营养不良。应给予积极补充热量、维生素、蛋白质以改善全身情况，促进胰瘘愈合。实践证明肿瘤坏死因子能抑制胰腺外分泌，减少胰瘘的引流量，缩短瘘管闭合时间。此外，肠内营养也越来越得到重视，因肠内营养可促进肠道功能恢复，保护肠黏膜屏障作用、防止细菌移位，有利于预防全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭的发生。

3防治感染 胰瘘合并感染常致严重后果，且有较高病死率。引流液应常规做细菌培养及药敏试验，合理选择抗生素。在无培养结果时，可先经验性使用抗生素，一般感染开始多为革兰阴性菌及厌氧菌，首选头孢叁代抗生素或氨基糖苷类抗生素加甲硝唑或喹诺酮类治疗。

4生长抑素类似物 胰瘘治疗中应用生长抑素类似物的主要作用为抑制胰腺分泌和松弛肠道平滑肌，其可显著减少胰瘘的发生和加快瘘口的闭合。在一项随机、前瞻性临床研究中发现，预防性地应用生长抑素可降低选择性胰腺切除术后胰瘘的发生率和死亡率。

Martineau等综合文献分析报道生长抑素类似物作为辅助治疗可减少术后胰瘘的发生，并具有加快瘘口愈合的作用，但对病程少于8天的近期胰瘘效果差。

5经皮置管和手术引流 胰瘘可经皮置引流管引流胰液，促使瘘口闭合，但由于胰瘘胰液对局部组织的消化腐蚀作用，存在引流时间长、瘘管愈合慢等问题，尤其对与主胰管相通的胰瘘效果欠佳。

6胰内瘘的内镜治疗 胰内瘘即胰腺假性囊肿。Dell Abate对15名胰腺假性囊肿行内镜下引流，平均住院48天，死亡率为0%，严重并发症发生率亦为0%，表明内镜下引流对压迫胃肠道的胰腺假性囊肿有良好疗效。Sciume报道内镜下引流成功率为88%(7/8)。Libera比较经 和经胃壁的内镜引流结果后发现两者无明显差异，成功率均较高，并发症发生率低。De Palma长期随访内镜下引流胰腺假性囊肿病人，比较经胃壁和经 引流的效果，12人出现并发症，包括出血(2例)、轻症胰腺炎(2例)、囊肿感染(8例)，9人复发假性囊肿；随访259个月后，755%的病人治疗有效。

7胰外瘘的内镜治疗 对与主胰管相通的胰瘘，可经内镜行鼻胰管负压引流，把胰液引流到体外促使瘘管闭合，亦可行内镜下胰管支架置放引流，促使瘘口闭合。

(1)内镜下鼻胰管引流：国内孙志为等报道采用鼻胰管负压引流治疗8例胰瘘病人，瘘管6～28天愈合，但鼻胰管易脱落，且不能解决胰管狭窄的根本问题。Brelvi报道3名长期酗酒伴慢性胰腺炎病人，2 人有呼吸困难和胸痛，影像学提示有胸腔积液，ERCP发现瘘管从胰管通往胸腔，另一病人有左上腹痛、少量胸腔积液，假性囊肿与胃相毗邻。前两者行鼻胰管引流和胸导管引流，假性囊肿病人行经胃的鼻囊肿引流。瘘管7天内闭合，假性囊肿14天内吸收，3人均无疼痛发作，出院后无假性囊肿和瘘管复发。

(2)胰管支架引流：内镜下胰管置放支架引流可解除胰管狭窄和梗阻，使胰液引流通畅，胰瘘外引流量迅速减少，瘘口很快闭合。Kozarek等用胰管支架治疗1例胰瘘经保守治疗无效的病人，瘘口于支架置入后10天愈合，无复发和其他并发症发生。

(3)生物胶闭塞瘘管：传统上，由于胰腺坏死引起的胰腺瘘管形成，其处理手段为长期经皮导管引流或手术后开放引流，但手术后部分胰腺功能丧失，还有并发感染和静脉栓塞的危险。Findeiss使用生物胶闭塞瘘管，在随后的1年中，病人无任何症状，不再需要放置引流管及其他介入操作。

17 并发症

发生在男性的胰性腹水和胰性胸腔积液明显多于女性。胰性胸腔积液病人常感呼吸困难、胸背痛、咳嗽，有时可有上腹胀。胰性腹水病人有腹胀感，可伴有食欲不振、恶心、呕吐，还可合并腹泻和水肿。急性型病人可在短期内出现明显的腹胀、腹痛，并出现腹膜炎体征。

18 预后及预防 19 预后

胰内瘘的内镜治疗,其死亡率为0%，严重并发症发生率亦为0%,疗效较理想。胰外瘘的内镜治疗，可行内镜下胰管支架置放引流，促使瘘口闭合，疗效尚可。

20 预防

消除引起胰瘘的相关病因(如外伤、手术等机械原因，或急慢性胰腺炎导致胰管破裂等)，避免胰瘘发生。

21 流行病学

20世纪60年代以来，许多学者发现胰十二指肠切除的并发症发生率高达40%～60%，手术死亡率高达20%～40%。这一手术死亡者中30%是由胰外瘘引起的。但是，近年来该手术并发症发生率和病死率已有了明显下降。

22 特别提示

消除引起胰瘘的相关病因(如外伤、手术等机械原因，或急慢性胰腺炎导致胰管破裂等)，避免胰瘘发生。

治疗胰瘘的穴位 胰俞

拼音：yíshù概述：胰俞为经外奇穴别名，即胃管下俞（胃脘下俞）。见《针灸学》（上海中医学院197

胰胆

ancreasandgallbladder概述：胰胆（yídǎnCO11pancreasandga

胃脘下俞

xiàshùEXB3）。又称胃管下俞、胃下俞、胰俞，膵俞。在背部，当第8胸椎棘突下，旁开15寸

十二指肠

侧，续于空肠，长约2530厘米，呈马蹄铁形包绕胰头。在十二指肠中部（降部）的后内侧壁上有胆总管和

胃管下俞

胰液中的有机化合物是多种多样胃蛋白酶，可功效于糖、人体脂肪和蛋白三种食材成分，因而是消化酶中最重要的一种。胰淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖浆，胰麦芽糖酶可将麦芽糖浆转化成葡萄糖。胰脂肪酶能将中性化脂肪燃烧成甘。

胰液中的消化酶有：

1、胰淀粉酶

胰淀粉酶是一种α-淀粉酶,它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖，胰淀粉酶作用的最知pH为67-70

2、胰脂肪酶

胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油，它的最适pH为75-85目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物。

胰液成分

 胰液中的无机物主要是水和碳酸氢盐。碳酸氢盐是由胰腺小导管管壁细胞所分泌，其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的碱性环境，并保护肠粘膜免受酸的侵蚀。

胰液中的有机物是多种消化酶，可作用于糖、脂肪和蛋白质三种食物成分，因而是消化液中最重要的一种。胰淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖，胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解成葡萄糖。胰脂肪酶能将中性脂肪分解成甘油和脂肪酸。

以上内容参考   -胰液

体检发现胰腺囊肿，怎么办？不用急，其实大部分患者不需要手术

其实胰腺囊肿是常见的胰腺疾病，大多数是查体时偶然被发现的。胰腺囊肿一般起病隐匿、发病率不高、症状不典型，近年来随着CT和磁共振成像检查技术的发展，胰腺囊肿疾病的检出率不断升高。胰腺囊肿病因不清楚，但发现随着年龄的增长发病率升高，国外尸体解剖研究发现，70岁老人有70%有胰腺囊肿，80岁老人有80%有胰腺囊肿，所以，胰腺囊肿就像消化道息肉一样，是机体老化的表现，除非出现下面的情况，一般不用手术，随访观察，每年定期复查就可以。

下面这个病例是随诊复查过程中，发现肿瘤性质改变，进行手术的病例：

1、中老年女性，慢性病程，主因体检发现胰腺囊肿2年余，加重2月余入院；

2、患者于2年前查体发现胰腺囊肿，未予诊治，2月前体检复查行腹部CT示：胰管扩张，胰体部稍低密度灶导管内乳头状粘液瘤？患者自诉无不适，无腹痛、腹胀、恶心、呕吐、黄疸、头晕、乏力，无发热，无尿频、尿急、尿痛。1月后行上腹部增强MRI+MRCP示：胰管扩张，胰体部多房囊性灶，IPMN可能性大。为行进一步诊治收入院，患者自起病来，精神状态良好，体力情况良好，睡眠食欲良好，体重无明显变化，大小便正常；

3、查体：T 367℃,P 89次/分,R 20次/分,Bp 145/99mmHg。腹稍膨隆，无腹壁静脉曲张、条纹、疝；腹软，无压痛、反跳痛，未触及腹部包块，肝脾肋下未触及，胆囊未触及，Murphy征（-）；无肝肾区叩痛。肠鸣音正常，4次/分；

4、外院腹部增强MRI+MRCP：胰管扩张，胰体部多房囊性灶，胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤可能性大；肝内多发囊肿；左侧肾上腺结节样增粗，小腺瘤可能。

CT和核磁都发现囊肿与主胰管相通，并且发现主胰管扩张、在胰腺体尾部多发囊肿，提示胰腺体尾部多发病变。同时疾病较2年前进展，说明胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤在慢慢的发生改变，有必要在癌变前手术，切除胰腺体尾部，阻止癌变。同时目前肿瘤偏良性，希望能够尽量保留住脾脏，减少术后血栓、免疫功能受损等等影响。

我们重建胰腺后，发现肿瘤与脾脏动脉、脾静脉有间隔，可以切除胰体尾、同时保留脾脏血管，保证脾脏安全。于是我们为患者实施了微创腹腔镜保留脾脏的胰体尾切除手术。术后患者恢复顺利，由于是微创手术，腹部仅仅有5个手指粗的瘢痕，术后疼痛轻、恢复快，术后10天就顺利出院。

术后病理为胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤，我们通过手术成功的为患者去除了即将癌变的胰腺，同时保留了胰头、脾脏，保留了正常的胰腺功能和脾脏功能。

胰腺囊肿分为肿瘤性、非肿瘤性(例如胰腺炎后的假性囊肿)，肿瘤性囊肿分为良性的胰腺囊肿（如浆液性囊腺瘤）、具有恶性潜能的胰腺囊肿（可能未来发展为癌）。恶性潜能的胰腺囊肿可包括导管内乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mutinous neoplasm，IPMN）、黏液性囊性肿瘤（mucillous cystic neoplasms，MCN）、实性假乳头状肿瘤、胰腺神经内分泌肿瘤。胰腺囊肿的诊断依赖于影像学特点和囊液的分析。虽然有高质量成像的CT、MRI或磁共振胰胆管造影(MRCP)以及囊液分析，但囊肿类型的正确诊断仍有一定难度。

对于有恶性潜能的胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤、黏液性囊性肿瘤，囊肿监测间隔通常根据囊肿特征和大小决定。囊肿<l cm时，应每2年进行1次MRI监测，持续4年；l cm<囊肿<2 cm时，应每年进行1次MRI监测，持续3年；2 cm<囊肿<3cm时，应每6～12个月进行1次mri或eus监测，持续3年；囊肿i>3 cm时，应每6个月交替进行1次MRI和超声内镜监测，持续3年。监测结束后囊肿持续稳定者可考虑延长监测间隔。

复查期间胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤、黏液性囊性肿瘤，具有以下任何特征时患者应进一步检查，必要时考虑手术：(1)继发于囊肿的黄疸，继发于囊肿的急性胰腺炎，伴有新发或恶化的糖尿病，血清CAl9—9显著升高。(2)囊肿内或胰腺实质内壁结节或实性成分的存在，主胰管扩张>5 mm，导管内乳头状黏液性肿瘤胰管局部扩张，囊肿的直径≥3 cm，囊肿在监测期快速增大(>3 mm／年)的患者恶性肿瘤风险增加。(3)内镜超声加细针穿刺检查，细胞学检查发现高度不典型增生或胰腺癌。

当影像或超声内镜诊断：实性假乳头状瘤、胰腺神经内分泌肿瘤时，为低度恶性肿瘤，本身为实性，当囊内出血时，表现为囊实混合的肿瘤。由于为低度恶性肿瘤，有复发转移风险，应考虑进行手术治疗。

问题一：胰腺的功能是什么 它有两个功能。它属于内分泌器官和外分泌器官。内分泌分泌胰岛素，调控血糖作用。外分泌分泌胰液，消化作用。

问题二：什么是胰腺？胰腺有哪些功能？ 关于胰腺的一些基本常识（一）胰的位置胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。（二）胰的形态结构1．胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。2．胰头部宽大被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。3．胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向哗行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠 头。（三）胰腺的功能 包括外分泌和内分泌功能。 外分泌功能：胰腺组织可产生胰液为外分泌功能；胰液是人体最重要的消化液，正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。 内分泌功能： 胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。调节人体血糖变化。

问题三：胰腺是什么器官 在身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官―胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，它是人体中重要的器官之一。因为它是一个有外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。

胰腺“隐居”在腹膜后，这样一来，胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。

外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其主要功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。

问题四：人的胰腺有什么作用 胰腺的主要功能是胰腺最重要的作用是制造胰岛素等激素,还可以帮助消化。

问题五：胰腺有什么功效？ 胰腺是人体重要消化器官，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪

问题六：人体器官胰有什么作用 胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡（腺细胞）和腺管组成。腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液经各级导管，流入胰腺管。胰腺管与胆总管共同开口于十二指肠。胰液通过胰腺管排入十二指肠。 胰液中含有多种消化酶，有消化蛋白质、脂肪和糖类的作用。 内分泌腺是由散在于外分泌腺之间大小不同的细胞团──胰岛所组成。胰岛细胞主要有A、B、D三种细胞。其中胰岛A细胞分泌胰高血糖素，它能促进肝细胞、肌纤维等内的糖原分解成葡萄糖，并抑制糖原合成，使血糖升高；胰岛B细胞分泌的激素叫胰岛素，直接进入血液和淋巴，主要参与调节糖代谢，胰岛素分泌不足，可引起糖尿病；D细胞分泌生长抑素，能抑制A、B细胞的分泌，以维持胰岛素的分泌同血糖浓度相适应。

问题七：胰脏有什么功能,吃了有什么好处 病情分析：

你好，胰脏同时具有内分泌与外分泌两种功能，胰脏的内分泌指的主要是胰岛素的分泌，胰岛素是使细胞能够利用血液中的葡萄糖的重要激素，当吃饱饭后，血中的血糖会升高，此时胰岛素就会被释放到血液中，让葡萄糖进入细胞内使细胞利用，降低血糖。胰脏的外分泌指的是胰液，含有胰蛋白酶、淀粉酶等多种物质，可作用于肠道分解蛋白质等物质。

指导意见：

您好，猪胰脏是含胰岛素的，所以会有降糖作用，糖尿病就是由于胰腺分泌胰岛素的细胞发生了病变，胰岛素分泌不足导致的, 在饮食方面也是要得到控制的，吃猪胰脏配合冬瓜吃，是可以起到一定的效果的，但是不能完全依靠食疗的，还要根据药物治疗

问题八：五脏位置胰腺的作用是什么 胰腺位于胃和十二支肠后面，分泌胰霉，调解糖代谢，帮住消化，开口于十二枝肠。在十二支肠内完成代谢功能

希望采纳

问题九：胰腺在人体有什么作用 胰腺为混合性分泌腺体，由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。所以胰腺主要有外分泌和内分泌两大功能。它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。内分泌主珐成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。

胰岛素的功能为：

(1)促进肝糖原和肌糖原的合成。此作用主要通过提高肝脏和肌肉中糖原合成酶的活性而完成。

(2)促进葡苟糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。

(3)激活葡萄糖激酶，生成6―磷酸葡萄糖。

(4)抑制糖异生。如胰岛素缺乏时，进入组织细胞内的葡萄糖减少．肝糖原的分解与异生增强；由肝脏释放入血的葡萄糖大大增加，血糖水平升高，并超过肾糖阈值而从尿中排出，表现为糖尿病，

单细胞RNA测序（scRNA-seq）能够系统地识别组织中的细胞群，但描述其空间组织仍然具有挑战性。2020年发表在Nature Biotechnology（IF=54901）上的文章Integrating microarray-based spatial transcriptomics and single-cell RNA-seq reveals tissue architecture in pancreatic ductal adenocarcinomas，结合了基于微阵列的空间转录组（ST）方法，利用一系列spots揭示基因表达的空间模式。开发了Multimodal intersection analysis (MIA)多模式交叉分析，对原发性胰腺肿瘤应用发现导管细胞、巨噬细胞、树突状细胞和癌细胞的亚群具有空间限制。此外，还识别出表达应激反应基因模块的炎症性成纤维细胞和癌细胞的共定位。

结果一：用 scRNA-seq 识别 PDAC 中的细胞群

首先收集了两个未经治疗的PDAC患者的新鲜原发肿瘤，用于平行scRNA-seq和ST分析。scRNA-seq 数据每个细胞具有大约 2500 到 3300 个UMI 和大约 1400 到 1700 个唯一表达的基因。分别确定了PDAC-A和PDAC-B肿瘤中的15种和11种不同的种群，共享的细胞类型的基因表达特征显示患者样本之间具有很强的相关性，验证了对样本群集的注释。基于scRNA-seq的拷贝数变异（CNV）分析区分PDAC癌细胞和非恶性导管细胞。对于每个已识别的细胞类型推断染色体扩增和缺失，并检测到 PDAC-A 中的两个cluster和 PDAC-B 中的一个cluster显示异常 CNV。两个PDAC-A癌症cluster-1和cluster-2表现出TM4SF1（cluster-1）或S100A4（cluster-2）的高表达，而PDAC-B癌症集群在TM4SF1表达中高，表明PDAC-A cluster-1和PDAC-B癌症群的相似性。为了进一步验证 scRNA-seq 数据中识别的TM4SF1和S100A4表达种群是否代表癌细胞群，在源自同一患者的组织石蜡切片上对 TM4SF1 和 S100A4 进行了双重免疫荧光染色进一步验证了这一现象。

结果二：PDAC 组织空间转录组

组织切片及H&E染色揭示了PDAC的四个主要区域：癌细胞粘连区、非恶性导管上皮区、基质区域和胰腺腺泡区，其中PDAC-B的患者组织不包含正常的胰腺腺泡区。然后对样本进行空间转录组测序，使用芯片特定位置的barcode对序列进行解码，识别每个转录本在组织内的空间定位。使用 H&E 染色图像估计每个 ST spot捕获了大约 20-70 个细胞、约2400个UMI和大约1000个唯一基因。对所有ST spot中表达变异程度最高的基因进行主成分分析（PCA），根据主成分对每个ST阵列的spot进行聚类后，发现所生成的cluster与独立的组织学注释一致，支撑了仅根据ST基因表达在一个切片内识别不同空间区域的能力。

结果三：多模式交叉分析 （MIA）

为了集成 scRNA-seq 和 ST 数据集，作者开发了 多模式交叉分析Multimodal intersection analysis (MIA)。首先划定细胞类型特定和组织区域特定基因集，然后确定它们的重叠程度，相比于随机数值判断其重叠程度是否显著富集。在 scRNA-seq 数据中识别每个细胞类型来定义基因集，相比于其他细胞类型这些基因的表达该细胞类型中具有较高的统计学水平，随后识别出每个空间区域的表达率明显高于其他区域的基因。通过超几何检验，评估在 scRNA-seq 和 ST 模式中提取的基因集是否显著重叠，进而将空间信息与转录组信息联合起来进行其他分析。

结果四：识别和映射跨组织区域细胞亚群

scRNA-seq 最有用的方面之一是它能够揭示细胞类型中不同的亚群。因此，作者试图通过识别细胞类型中的亚群，然后应用 MIA 来查询整个组织空间的映射来描述细胞群体内部的异质性。基于scRNA-seq发现两个肿瘤样本中大多数细胞由KRT19+导管细胞组成，这是胰腺外分泌系统的两种主要成分细胞类型之一。作者总共确定了四个导管细胞亚群：（1）表达APOL1和缺氧相关基因的导管细胞亚群；（2）表达TFF1、TFF2和TFF3的终端导管亚群；（3）表达CRISP3和CFTR的中心亚群；（4）表达MHC-II类分子和补体通路成分的抗原呈递导管细胞。虽然MHC-II类分子主要表现在抗原呈递细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞）的表面，但肝脏、胃肠道和呼吸道的上皮细胞表达MHC-II类分子。由于它们存在于肿瘤中，这些抗原呈递导管细胞很可能通过促进T细胞活化，在调节肿瘤微环境内的炎症反应方面发挥作用。这四种亚群中，第1类和第4类是先前的单细胞测序没有报道过的，作者通双重免疫荧光实验验证了亚群的存在。

与细胞类型分析一样，作者使用每个导管亚群特有的标记基因，使用 MIA 确定这些导管亚群在组织切片中的富集情况。作者发现PDAC-A患者中的所有导管亚群都富集在组织的导管区域。相比之下，只有缺氧和晚期导管细胞群在癌症区域显著丰富。这些导管细胞所展示的转录表型可能反映来自周围组织的环境信号，例如由于含氧量低，癌区导管细胞可能表达缺氧反应相关基因。相比之下，PDAC-B 中的导管亚群都完全富集于导管上皮区域。

结果五：整合分析不同癌症人群PDAC组织

在PDAC-A scRNA-seq数据中发现了两个癌细胞群，这些数据在基因和转录上似乎都截然不同。虽然作者发现这两种癌症种群在相应的ST癌症区域中都富含，但它们是否与该地区内不同的细胞类型同位？为了探索PDAC-A患者两个癌症种群是否在相同切片区域共定位的问题，作者对该患者进行了额外的组织切片，确保 scRNA-seq 数据代表所有 ST 部分：肿瘤切片先分为三个部分，然后每个部分被分在 ST 和 scRNA-seq 之间。通过比较PDAC-A新增的区域，作者确定了各自PDAC-A样本区域特有的基因列表之间的重叠，发现整个ST数据集的癌症和基质区域之间有显著重叠。对于每个组织部分中癌症丰富的区域，使用分层聚类进一步将癌症丰富的区域划分为转录组相关的分区。在定义了每个子区域特有的基因集后，再次应用 MIA 映射方法来研究与子区域相关的基因集、每个细胞类型定义的基因集和 scRNA-seq 数据中的子群之间的重叠，进一步定义了细胞类型/亚群与组织空间之间的关联性。

结果六：解析肿瘤微环境下的细胞状态关系

最近对癌细胞scRNA-seq数据的研究表明，在胶质母细胞瘤、黑色素瘤、头颈癌等多种癌症类型中，细胞状态是独一无二的。由于ST提供空间信息，是否可以绘制癌细胞状态到不同的空间组织区域，并描述它们与其他细胞类型的相互作用。为此，作者生成了第三个PDAC scRNA-seq数据集并定义PDAC癌细胞中的三个基因表达模块。根据每个模块的基因，注释这些作为缺氧反应，氧化磷酸化和应激响应模块。作者发现单核细胞和T/NK细胞在应激反应模块区域大量富集。综合分析TCGA PDAC数据，结果表明涉及炎症性成纤维细胞和表达应激基因模块的癌细胞之间的关系，并验证了MIA方法对于生成细胞群与空间受限结构的关系的效能。

小结：

作者对于单细胞测序和空间转录组信息进行了整合分析，开发了MIA分析方法，系统揭示了胰腺导管腺癌的空间组织结构，为我们提供了良好的整合分析思路。

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你说的是它们在胰液中的出现时间吧

给你一段有关胰液的摘要

胰液一般是指人体由胰腺外分泌部分泌的一种无色无臭的碱性溶液。成年人每日分泌量为1～2升。胰液中的无机物主要是水和碳酸氢盐。碳酸氢盐是由胰腺小导管管壁细胞所分泌，其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的碱性环境，并保护肠粘膜免受酸的侵蚀。胰液中的有机物是多种消化酶，可作用于糖、脂肪和蛋白质三种食物成分，因而是消化液中最重要的一种。胰淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖，胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解成葡萄糖。胰脂肪酶能将中性脂肪分解成甘油和脂肪酸。胰蛋白酶和糜蛋白酶在胰腺细胞内呈酶原形式，没有活性，当分泌到小肠被肠激酶激活后，能将蛋白质分解脙和胨。如两种酶共同作用于蛋白质，还可将蛋白质分解成分子较小的多肽。实验证明，当胰液分泌不足时，即使其它消化液的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，同时也影响吸收。

目录

• 成分和作用

• 胰液的分泌

• 胰液分泌的调节

• 参考资料

• 成分和作用

• 胰液的分泌

• 胰液分泌的调节

• 参考资料

编辑本段 胰液 - 成分和作用胰腺包括内分泌和外分泌两部份。内分泌部份将在内分泌章叙述。胰液是胰腺的外分泌物，由胰腺的腺泡细胞及小导管管壁细胞所分泌的无色无臭的碱性液体，pH约为78～84。成人每日分泌1～2L胰液。

胰液由无机物和有机物组成。无机成份中最重要的是胰腺小导管的上皮细胞分泌的碳酸氢盐，其浓度随胰液分泌率增加而增加。碳酸氢盐的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受胃酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的pH环境（pH7～8）。此外，胰液中还有Cl-、Na+、K+、少量的Ca2+和微量的Mg2+、Zn2+等。

胰液中的有机物主要是消化三种营养物质的消化酶，它们是由腺泡细胞分泌的。主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。前两种酶具有活性，胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖。胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。后两种酶原均不具活性。当胰液进入十二指肠后，胰蛋白酶原被肠液中的肠致活酶激活成为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸和胰蛋白酶也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质，二者共同作用时，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。

编辑本段 回目录 胰液 - 胰液的分泌胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有很强的消化能力。

胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由01%-10%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。

胰液中的消化酶主要有：

1．胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为67-70。

2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为75-85。目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子 蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。

胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。

3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。

胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。

正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。

由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。

编辑本段 回目录 胰液 - 胰液分泌的调节在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。

1．神经调节

食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显著地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-20）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。

内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。

2．体液调节

调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：（1）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为45。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。

促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。

（2）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。

促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。

影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。

近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca2+介导下起作用的。

促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。