治疗脑梗塞最好的药

脑梗塞这一慢性疾病，已经从当年的罕见疾病发成成为了如今的常见疾病，似一阵寒风扑面而来成为家家户户所要面临的问题。

很多患者及患者的家人开始到处搜治疗脑梗塞的好药，不管是网络还是医院推荐，又或者是隔壁家小胖的远房二叔的一个祖传的秘方，都竭尽全力的给脑梗塞患者去尝试，岂不知，由于脑梗塞较长的治疗周期，一旦药品效果不理想，患者极有可能错过了最佳的治疗时期，延误了最好的治疗机会。最后只剩下哀叹声声。

所以，人们都趋向于去追寻脑梗塞的好药，可是到底什么样的药物,什么样的治疗效果才能称得上是脑梗塞最好的药？本经验将问您揭开治疗脑梗药物的面纱，告诉你脑梗药物背后的秘密。

第一：脑梗塞的好药究竟是西药还是中药

目前临床上口服的脑梗塞药品分为中药和西药两大类，西药在患者处于急性发作期，在医院治疗的时候具有优势，起效快，迅速扩开血管，出院后的脑梗塞患者需要一个长期的病情稳定治疗时期和二级预防阶段，而西药期服用，不是耐药性，就是容易出现出血性事件（临床上已有长期服用西药活血剂导致的出血病历）。

中药在心脑血管疾病治疗领域有西药不可比拟的优势，如无耐药性、副作用小、效果显著等得点，鉴于脑梗塞的长期治疗性，选择一款可以用于家庭安全服用，且给予患者康复希望，真真切切看到疗效的中药已经成为众多脑梗患者及其家人的最优选择。

第二：最好的脑梗治疗中药怎么选？解密中药的三个等级

很多人都以为口服中药就是中成药嘛，只要治疗疾病类型是一样的就都是可以的啊。其实中药是严格分等级的，而且是由国家严格制定和遵守的。只不过我们平时买药时候没有明确的标示，所以这也是一个行业秘密。

第一等级：国家药典标准，

这个标准是所有中药都要满足的质量标准，否则就不能称其为中药，该标准由国家药监部门制定；

第二等级：优质优价目录中药，

是国家发改委为了促进中药发展，在第一个等级的基础上，选择取材道地、工艺先进、质量标准更高的中药列入《中药优质优价目录》，这个目录是指导各地中药产品招标的政策文件，在发改委官网上有这个目录，这就是中药的更高一级的质量标准，可以说这个层次的中药都是精品，有产品进入优质优价目录的中药生产厂家都是生产技术力量在行业里名列前茅的。

第三个等级：二次研发中药。

也是最高级，国家为了扶植和发展中药，坚持继承和创新并重，借鉴国际天然药物发展经验，对临床效果确切的中药进行二次研发，也就是中药现代化，二次研发中药克服了传统中药有效含量不稳定造成的疗效不稳定、服用剂量大的缺点，发挥中药效果显著、服用安全、副作用小的优势，是中药未来的发展方向，可以说这个层次的中药都是精品中的精品。

由于中药二次研究与开发的审核标准十分严格，天欣泰凭借疗效显著、安全性高、前景好才能获批，投入大量的技术力量，其开发程度甚至超过了开发一个新药的难度，这些年来，在脑梗塞领域，二次研究与开发成功的中药一直空白，国家批准并拨款由吉林华康开发成功的天欣泰填补了这个空白，成为我国首个到目前为止也是唯一二次研发成功的脑梗塞现代中药。

因此，脑梗塞的好药，脑梗塞治疗最好的中药就是脑梗塞二次研发中药。

第三，真实可见的疗效决定一款脑梗塞中药能否被称为好药！

目前符合前文既是中药又是在优质优价目录产品基础上二次研发成功的，并且符合中药最高等级的脑梗塞的治疗药物只有天欣泰，那么，千难万难，反复精炼的天欣泰到底能不能担当起最好的脑梗塞中成药物这个称号呢？采用最权威的双效理论在临床上得到91%的有效率。

何为双效？

活血化瘀芳香开窍双效

脑梗急性期稳定后，很多患者最明显的症状就是头晕头痛头沉等等，由于脑部血液循环不畅，所以这样的情况多少都难以避免。天欣泰能起到活血化瘀芳香开窍双效的效果，祛风止痛，安抚神经，有效改善患者头痛情况，让患者服用天欣泰片之后感觉到头脑顺畅清明。睡眠情况也得到有效改善。

同时大复方中药天欣泰还能够刺激脑神经系统，使其控制的运动、语言等神经系统体征得以改善。让患者在短期内最快的改善自己的疾病症状，缓解硬性疼痛，直接提高生活质量。

血管血液双效

在大复方药物的协同作用下可透过血脑屏障。且在中枢神经有较高浓度和较长停留时间。促进血肿吸收，减轻脑血管周围炎症反应及水肿，缓解颅内压升高，并且能加速血氧自由基的清除，对已生成的动脉壁上的脂质物质能够有效清除，疏导散瘀，从而改善脑组织的供血（氧）的作用。在清理血液垃圾的同时，还会帮助血管壁修复，真正做到血脉双治。天欣泰做血管的清道夫，还大脑一个干净的血液循环系统。

心脑双效

临床验证，血流不畅往往导致心脏和大脑同时罢工，所以治疗脑血管疾病的药物有着心脑同治的作用十分的中药，天欣泰有效加强心肌收缩力、改善心脏功能，对冠心病的治疗有效率达到94%。同时可以保护血管自身的抵抗力，修复毛细血管正常的血管弹性，保护血管壁内皮细胞，使其不易受损，减少血管壁脱落，促进组织的修复与再生作用。还做到的普通活血药物不能做到的调整内分泌和植物神经功能紊乱，滋补强壮，安神益智，增强免疫功能。达到对脑梗塞诱因全面治疗的目的。

治疗预防双效

一般脑梗形成后，只有在最初的6个小时和前15天达到最佳效果，之后的治疗都是为了帮助脑部已梗塞位置建立新的血液循环来替代之前的梗死血管。天欣泰通过众多活血药物和水蛭等有效成分的协同作用下，有力扩张冠脉，扩张外周血管，使血管血流增加，抑制血小板聚集，高效抗凝，降低血浆粘度和血浆脂质过氧化物，使血液中的脂质物质不易在动脉堆积形成血栓的作用；防止血栓形成。

真正做到了治疗疾病防止复发的双效作用。

这是一篇来自专业期刊关于痤疮成因及治疗的论文。是我看到的关于痤疮治疗很全面的一篇文章了。希望能够帮到各位受到痤疮困扰的同学。文章系统而层次分明，清楚易懂。如果觉得全文过长，可以只看自己需要的章节内容。

痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。临床医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至会对患者造成损害。因此，制定一套行之有效的治疗痤疮的指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗指南还需与时俱进，定期更新。本指南是在2008年出版的痤疮指南基础上，根据使用者反馈及国内外痤疮研究进展进行了修订。

痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。

雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮（DHEAs）分泌增加，并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。此外，痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变，这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。

毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的粉刺，促炎症因子白介素（IL）-1α、雄激素、游离脂肪酸及过氧化脂质可能与导管角化异常有关。

痤疮丙酸杆菌与痤疮发生密切相关。微粉刺及粉刺的形成为具有厌氧生长特性的痤疮丙酸杆菌增殖创造了良好的局部环境。目前认为，痤疮丙酸杆菌可能通过天然免疫、获得性免疫及直接诱导参与了痤疮炎症的发生发展。痤疮早期炎症可能是Toll样受体（TLR）介导的天然免疫反应所致，诱导促炎症因子尤其是IL-1α释放；随着疾病发展，获得性免疫反应放大了炎症过程，进一步导致炎症因子释放及中性粒细胞聚集；痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，直接诱发或加重炎症。在疾病后期，毛囊壁断裂，毛囊中的脂质、毛发等物质进入真皮，进一步加重了炎症反应。

痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。无论是按照皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案选择基本上是相同的。为临床使用简单方便，本指南主要依据皮损性质将痤疮分为3度和4级：轻度（Ⅰ级）：仅有粉刺；中度（Ⅱ级）：炎性丘疹；中度（Ⅲ级）：脓疱；重度（Ⅳ级）：结节、囊肿。

①饮食：限制可能诱发或加重痤疮的辛辣甜腻等食物，多食蔬菜、水果；

②日常生活：避免熬夜、长期接触电脑、曝晒等，注意面部皮肤清洁、保湿和减少皮脂分泌，保持大便通畅；

③心理辅导：痤疮患者，特别是重度痤疮患者较易引起焦虑、抑郁等心理问题，因此，对这类患者还需配合必要的心理辅导。

应选择清水或合适的洁面产品，去除皮肤表面多余油脂、皮屑和细菌的混合物，但不能过分清洗。忌用手挤压、搔抓粉刺和炎性丘疹等皮损。

部分痤疮患者皮肤屏障受损，且长期口服或外用抗痤疮药物如维A酸，往往会加重皮肤屏障的破坏，导致皮肤敏感。因此，除药物治疗、物理治疗、化学剥脱外，有时也需要配合使用功效性护肤品，以维持和修复皮肤屏障功能。如伴皮肤敏感，应外用舒敏、控油保湿霜，局部皮损处可使用有抗痤疮作用的护肤品；如皮肤表现为油腻、毛孔粗大等症状，应主要选用控油保湿凝胶。

具有调节表皮角质形成细胞分化、改善毛囊皮脂腺导管角化、溶解微粉刺和粉刺及抗炎的作用，还具有控制痤疮炎症后色素沉着和改善痤疮瘢痕等功效，和抗炎抗菌药物联合使用可以增加相关药物的皮肤渗透性 。 外用维A酸类药物是轻度痤疮的单独一线用药，中度痤疮的联合用药以及痤疮维持治疗的首选药物。目前常用的外用维A酸类药物包括

第一代维A酸类药物如0025%～01%全反式维A酸霜或凝胶和异维A酸凝胶，

第三代维A酸类药物如01％阿达帕林凝胶。阿达帕林在耐受性和安全性上优于全反式维A酸和异维A酸，对非炎症性皮损疗效优于全反式维A酸，可以作为外用维A酸类药物治疗痤疮的一线选择药物。

外用维A酸类药物常会出现轻度皮肤刺激反应，如局部红斑、脱屑，出现紧绷和烧灼感，但随着使用时间延长可逐渐消失。建议低浓度或小范围使用，每晚1次，避光。

外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛的作用。可配制成25%、5%和10%不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，少数敏感皮肤会出现轻度刺激反应，建议敏感性皮肤从低浓度及小范围开始试用。过氧化苯甲酰可以减少痤疮丙酸杆菌耐药的发生，如患者能耐受，可作为炎性痤疮的首选外用抗菌药物之一，本药可以单独使用，也可联合外用维A酸类药物或外用抗生素。

常用的外用抗生素包括 红霉素 、林可霉素及其衍生物克林霉素、氯霉素或氯洁霉素等，用乙醇或丙二醇配制，浓度为1%～2%，疗效较好。1%氯林可霉素磷酸酯溶液系不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。近年来发现外用 夫西地酸乳膏 对痤疮丙酸杆菌有较好的杀灭作用及抗炎活性，且与其他抗生素无交叉耐药性，也可作为外用抗生素用于痤疮治疗的选择之一。由于外用抗生素易诱导痤疮丙酸杆菌耐药，故不推荐单独使用，建议和过氧化苯甲酰或外用维A酸类药物联合应用。

25%二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量。用法为洁净皮肤后，将药液略加稀释均匀地涂布于脂溢显著的部位，3~5min后用清水清洗。

5%～10% 硫磺洗剂 和5%～10%的 水杨酸 乳膏或凝胶具有抑制痤疮丙酸杆菌和轻微剥脱及抗菌作用，可用于痤疮治疗。外用抗菌、抗炎药物用法一般建议点涂于皮损处，而外用维A酸类药物由于具有抗微粉刺作用，建议在皮损处及痤疮好发部位同时应用。疗程通常需8~12周或更长。

果酸作为化学疗法在痤疮治疗中已获得了肯定的效果。果酸广泛存在于水果、甘蔗、酸乳酪中，分子结构简单，分子量小，无毒无臭，渗透性强且作用安全。其作用机制是通过干扰细胞表面的结合力来降低角质形成细胞的粘着性，加速表皮细胞脱落与更新，调节皮脂腺的分泌，同时刺激真皮胶原合成，黏多糖增加及促进组织修复。治疗方案：应用浓度20%、35%、50%、70%的甘醇酸（又名羟基乙酸，来源于甘蔗）治疗痤疮，视患者耐受程度递增果酸浓度或停留时间。每2～4周治疗1次，4次为1个疗程，增加治疗次数可提高疗效。对炎性皮损和非炎性皮损均有效。果酸治疗后局部可出现淡红斑、白霜、肿胀、刺痛、烧灼感等，均可在3～5d内恢复，如出现炎症后色素沉着则需3~6个月恢复。治疗间期注意防晒。

光动力疗法（PDT）：外用5-氨基酮戊酸（ALA）富集于毛囊皮脂腺单位，经过血红素合成途径代谢生成光敏物质原卟啉Ⅸ，经红光（630nm）或蓝光（415nm）照射后，产生单态氧，作用于皮脂腺，造成皮脂腺萎缩，抑制皮脂分泌，直接杀灭痤疮丙酸杆菌等病原微生物，改善毛囊口角质形成细胞的过度角化和毛囊皮脂腺开口的阻塞，促进皮损愈合，预防或减少痤疮瘢痕。适应证：Ⅲ级和Ⅳ级痤疮，特别是伴有脂肪肝、肝功能损害或高脂血症的痤疮患者。术后需避光48h，以免产生光毒反应。轻、中度皮损患者可直接使用LED蓝光或红光进行治疗。

激光疗法：多种近红外波长的激光，如1320nm激光、1450nm激光和1550nm激光常用于治疗痤疮炎症性皮损，根据皮损炎症程度选择适当的能量密度及脉宽，4～8个治疗周期，每次间隔2～4周。强脉冲光和脉冲染料激光有助于炎症性痤疮后期红色印痕消退。非剥脱性点阵激光（1440nm激光、1540nm激光和1550nm激光）和剥脱性点阵激光（2940nm激光、10600nm激光）对于痤疮瘢痕有一定程度的改善。临床应用时建议选择小光斑、较低能量和低点阵密度多次治疗为宜。

粉刺清除术：可在外用药物的同时，选择粉刺挤压器挤出粉刺。挤压时，注意无菌操作，并应注意挤压的力度和方向，用力不当，可致皮脂腺囊破裂，导致炎性丘疹发生。

囊肿内注射：对于严重的囊肿型痤疮，在药物治疗的同时，配合醋酸曲安奈德混悬剂+1%利多卡因囊肿内注射可使病情迅速缓解，每1~2周治疗1次。多次注射时需预防局部皮肤萎缩及继发细菌性感染。

口服异维A酸 具有显著抑制皮脂腺脂质分泌、调节毛囊皮脂腺导管角化、改善毛囊厌氧环境并减少痤疮丙酸杆菌的繁殖、抗炎和 预防瘢痕形成 等作用。因其能作用于痤疮发病的4个关键病理生理环节，故是目前最有效的抗痤疮药物， 有明确适应证的痤疮患者宜尽早服用 。

适应证：①结节囊肿型痤疮；②其他治疗方法效果不好的中、重度痤疮；③有瘢痕或有形成倾向的痤疮；④频繁复发的痤疮；⑤痤疮伴严重皮脂溢出过多；⑥轻、中度痤疮但患者有快速疗效需求的；⑦痤疮患者伴有严重心理压力；⑧痤疮变异型如暴发性痤疮和聚合性痤疮，可在使用抗生素和糖皮质激素控制炎症反应后使用。

口服剂量：小剂量025mg/（kg·d）和1mg/（kg·d）临床疗效相似，因此推荐从025~05mg/（kg·d）剂量开始，可增加患者依从性。累积剂量的大小与痤疮复发显著相关，因此推荐累积剂量以60mg/kg为目标，痤疮基本消退并无新发疹出现后可将药物剂量逐渐减少至停药。疗程视皮损消退的情况及药物服用剂量而定，通常应≥16周。

异维A酸为维生素A衍生物，因其在人体内广泛的生物学活性，能产生类似于维生素A过多症的不良反应，但停药后绝大多数可以恢复，严重不良反应少见或罕见。最常见的不良反应主要是皮肤黏膜干燥，特别是口唇干燥。较少见可引起肌肉骨骼疼痛、血脂升高、肝酶异常及眼睛受累等，通常发生在治疗最初的2个月，肥胖、血脂异常和肝病患者应慎用。长期大剂量应用有可能引起骨骺过早闭合、骨质增生、骨质疏松等，故<12岁儿童尽量不用。异维A酸具有明确的致畸作用，女性患者应在治疗前1个月，治疗期间及治疗后3个月内严格避孕，如果在治疗过程中意外怀孕，则必须采取流产处理。此外， 异维A酸导致抑郁或自杀与药物使用关联性尚不明确 ，因痤疮本身也会导致患者产生自卑、抑郁，建议已经存在抑郁症状或有抑郁症的患者不宜使用。

痤疮丙酸杆菌在痤疮炎症反应中发挥重要作用，故针对痤疮丙酸杆菌的抗菌治疗是治疗痤疮特别是中、重度痤疮常用的方法之一。但无论是外用或口服抗生素，均可能引起痤疮丙酸杆菌及非痤疮丙酸杆菌耐药，这是十分值得关注的问题。因此，规范抗菌药物的选择及疗程，或联合其他疗法，对提高疗效及预防耐药性十分重要。

适应证：①中、重度痤疮患者首选的系统药物治疗；②重度痤疮患者，特别是炎症较重时早期阶段可先使用抗生素，再序贯使用异维A酸，或异维A酸疗效不明显时可以改用抗生素治疗；③痤疮变异型如暴发性痤疮和聚合性痤疮。

药物选择：选择口服的抗生素治疗痤疮基于以下4个条件：①对痤疮丙酸杆菌敏感；②兼有非特异性抗炎作用；③药物分布在毛囊皮脂腺中浓度较高；④不良反应小。按照上述条件应首选 四环素类 如多西环素、米诺环素等，不能使用时可考虑选择 大环内酯类 如红霉素、阿奇霉素、 克拉霉素 等。其他如磺胺甲

唑-甲氧苄啶（复方新诺明）也可酌情使用，但β内酰胺类和喹洛酮类抗生素不宜选择。四环素口服吸收差，耐药性高，而新一代四环素类药物如米诺环素、多西环素和赖甲四环素应优先选择。口服四环素耐药的患者，通常对多西环素也会产生耐药，但米诺环素对这类患者多数仍有效。克拉霉素、罗红霉素、左氧氟沙星等是目前全身感染常用的抗生素，应避免选择用于痤疮的治疗，以减少耐药菌产生的机会。痤疮复发时，应选择既往治疗有效的抗生素，避免随意更换。

剂量和疗程：使用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程。通常米诺环素和多西环素的剂量为100～200mg/d（通常100mg/d），可以1次或2次口服；四环素10g/d，分2次空腹口服；红霉素10g/d，分2次口服。疗程6～8周。

注意事项：抗生素治疗痤疮时应注意避免或减少耐药性的产生，措施包括：①避免单独使用，特别是长期局部外用； ②治疗开始要足量，一旦有效不宜减量维持 ；③治疗后2～3周无疗效时要及时停用或换用其他抗生素，并注意患者的依从性；④要保证足够的疗程，并避免间断使用；⑤痤疮丙酸杆菌是正常皮肤的寄生菌，治疗以有效抑制其繁殖为目的，而不是达到完全的消灭，因此不可无原则地加大剂量或延长疗程，更不可以作为维持治疗甚至预防复发的措施；⑥有条件可监测痤疮丙酸杆菌的耐药性，指导临床合理应用；⑦联合外用过氧化苯甲酰可减少痤疮丙酸杆菌耐药性产生；⑧有条件可联合光疗或其他疗法，减少抗生素的使用。此外，治疗中要注意药物的不良反应，包括较常见的胃肠道反应、药疹、肝损害、光敏反应、前庭受累（如头昏、眩晕）和良性颅内压增高症（如头痛等）。罕见的不良反应有狼疮样综合征，特别是应用米诺环素时。对长期饮酒、乙型肝炎、光敏性皮炎等患者宜慎用或禁用。四环素类药物不宜用于孕妇、哺乳期妇女和<16岁的儿童，此时可考虑使用大环内酯类抗生素。将米诺环素每日剂量分次口服，或使用缓释剂型每晚1次，可部分减轻不良反应。出现严重不良反应或患者不能耐受时应及时停药，并对症治疗。大环内酯类和四环素类药物联合其他系统药物治疗时要注意药物的相互作用。

531抗雄激素

雄激素在痤疮的发病机制中有着重要作用，但大部分痤疮患者外周血中雄激素水平均正常，因此无需常规进行内分泌检查。对于病史及体格检查提示有高雄激素表现（如青春期前儿童痤疮、性早熟、女性患者出现男性化体征和症状以及有月经稀少、多毛症、雄激素源性脱发、不孕或多囊卵巢）的患者，可进行游离睾酮、DHEAs、黄体生成素和卵泡刺激素等实验室检查以辅助诊断。适应证：痤疮激素治疗包括两个部分：一是抗雄激素治疗，仅针对女性患者，适应证为：①伴有高雄激素表现的痤疮，如皮疹常好发于面部中下1/3，尤其是下颌部位；重度痤疮伴有或不伴有月经不规律和多毛；②女性青春期后痤疮；③经前期明显加重的痤疮；④常规治疗如系统用抗生素甚至系统用维A酸治疗反应较差，或停药后迅速复发者。药物选择、剂量、疗程及注意事项：①避孕药：是抗雄激素治疗中最常用的药物。避孕药主要由雌激素和孕激素构成，其中孕激素成分如果有抗雄激素作用可用于痤疮治疗。口服避孕药治疗痤疮的作用机制：雌、孕激素可以对抗雄激素的作用，还可以直接作用在毛囊皮脂腺，减少皮脂的分泌和抑制粉刺的形成。目前常用的避孕药包括炔雌醇环丙孕酮和雌二醇屈螺酮等。炔雌醇环丙孕酮每片含醋酸环丙孕酮2mg+炔雌醇35μg，在月经周期的第1天开始每天服用1片，连用21d，停药7d，再次月经后重复用药21d。口服避孕药的起效时间需要2～3个月，通常疗程>6个月，一般要求皮损完全控制后再巩固1～2个月再停药，停药过早会增加复发的概率。口服避孕药绝对禁忌证包括妊娠、静脉血栓或心脏病病史、年龄>35岁且吸烟者。相对禁忌证包括高血压、糖尿病、偏头痛、哺乳期妇女、乳腺癌及肝癌患者。可能的不良反应有：少量子宫出血、乳房胀痛、恶心、体重增加、深静脉血栓及出现黄褐斑等，在经期的第1天开始服药有利于减少子宫出血。体重增加与雌激素导致的水钠潴留有关，使用含屈螺酮的避孕药会减少该不良反应发生的概率。深静脉血栓和心脑血管疾病发生概率与患者年龄、是否吸烟、吸烟量、阳性家族史（即兄弟姐妹或双亲在早年发生过静脉或动脉血栓栓塞）、肥胖、高脂血症、高血压、偏头痛等因素有关，因此对于存在这些因素的患者尽量避免使用。服药期间要注意防晒，以减少黄褐斑的发生。②螺内酯：商品名：安体舒通，是醛固酮类化合物，也是抗雄激素治疗常用的药物。作用机制：竞争性地抑制二氢睾酮与皮肤靶器官的受体结合，从而抑制皮脂腺的功能；抑制5α还原酶，减少睾酮向二氢睾酮转化。推荐剂量每日1～2mg/kg，疗程为3～6个月。不良反应有月经不调（发生概率与剂量呈正相关）、恶心、嗜睡、疲劳、头昏、头痛和高钾血症。孕妇禁用。男性患者使用后可能出现乳房发育、乳房胀痛等症状，故不推荐使用。

532糖皮质激素生理性小剂量糖皮质激素具有抑制肾源性雄激素分泌作用，可用于抗肾上腺源性雄激素治疗；较大剂量糖皮质激素具有抗炎及免疫抑制作用，因此疗程短、较高剂量的糖皮质激素可控制重度痤疮患者的炎症。推荐使用方法：①暴发性痤疮：泼尼松20～30mg/d，可分2~3次口服，持续4～6周后逐渐减量，并开始联合或更换为异维A酸；②聚合性痤疮：泼尼松20～30mg/d，持续2～3周，于6周内逐渐减量至停药；③生理剂量泼尼松5mg或地塞米松075mg，每晚服用，可抑制肾上腺皮质和卵巢产生雄激素前体。对于经前期痤疮患者，每次月经前7～10d开始服用泼尼松至月经来潮为止。应避免长期大剂量使用糖皮质激素，以免发生不良反应，包括激素性痤疮或毛囊炎，使病情复杂化。

应根据发病时间长短，皮损形态等不同表现分型论治，随证加减。肺经风热证：皮损以红色或肤色丘疹、粉刺为主，或有痒痛，小便黄，大便秘结，口干；舌质红，苔薄黄，脉浮数，相当于痤疮分级中的Ⅰ、Ⅱ级。应疏风宣肺，清热散结，方药为枇杷清肺饮或泻白散加减，中成药可选栀子金花丸等。

脾胃湿热证：皮损以红色丘疹、脓疱为主，有疼痛，面部、胸背部皮肤油腻；可伴口臭、口苦，纳呆，便溏或粘滞不爽或便秘，尿黄；舌红苔黄腻，脉滑或弦，相当于痤疮分级中的Ⅱ、Ⅲ级。治法应清热利湿，通腑解毒，方药为茵陈蒿汤或芩连平胃散加减。便秘者可选用中成药连翘败毒丸、防风通圣丸等；便溏者可选用中成药香连丸、参苓白术散等。

痰瘀凝结证：皮损以结节及囊肿为主，颜色暗红，也可见脓疱，日久不愈；可有纳呆、便溏，舌质淡暗或有瘀点，脉沉涩，相当于痤疮分级中的Ⅳ级。治法应活血化瘀，化痰散结，方药为海藻玉壶汤或桃红四物汤合二陈汤加减，中成药可选丹参酮胶囊、大黄蛰虫丸、化瘀散结丸、当归苦参丸等。冲任不调证：皮损好发于额、眉间或两颊，在月经前增多加重，月经后减少减轻，伴有月经不调，经前心烦易怒，乳房胀痛，平素性情急躁；舌质淡红苔薄，脉沉弦或脉涩，相当于有高雄激素水平表现的女性痤疮。治法应调和冲任、理气活血，方药为逍遥散或二仙汤合知柏地黄丸加减，中成药可选用逍遥丸、知柏地黄丸、左归丸、六味地黄丸等。

中药湿敷：马齿苋、紫花地丁、黄柏等水煎湿敷，每日2次，每次20min，用于炎性丘疹、脓疱皮损，起到清热解毒，减轻炎症的作用。

中药面膜：颠倒散（大黄、硫磺等量研细末），用水或蜂蜜调成稀糊状，涂于皮损处，30min后清水洗净，每晚1次。用于炎性丘疹、脓疱、结节及囊肿皮损，起到破瘀活血，清热散结的作用。

耳穴贴压：取内分泌、皮质下、肺、心、胃等穴，用王不留行籽贴在穴位上，并嘱患者每天轻压1min左右，每5日更换1次。

耳尖点刺放血 ：在耳郭上选定耳尖穴或耳部的内分泌穴、皮质下穴，常规消毒后，用三棱针在耳尖穴上点刺，然后在点刺部位挤出瘀血6~8滴，每周治疗1~2次。

针灸：主穴为百会、尺泽、曲池、大椎、合谷、肺俞等穴，配穴为四白、攒竹、下关、颊车及皮损四周穴。方法：施平补平泻手法，针刺得气后留针30min，每日1次。

火针 ：常选背俞穴，如肺俞、膈俞、脾俞、胃俞，热重加大椎，便秘加大肠俞，月经不调加次髎，皮肤常规消毒后，取火针在酒精灯上将针尖烧红后，迅速直刺各穴，每穴点刺3下，隔日1次。刺络拔罐：取穴多为肺俞、大椎穴、脾俞、胃俞、大肠俞、膈俞、肾俞等。每次取背俞穴4~6个，三棱针刺破皮肤，然后在点刺部位拔罐，留罐10~15min，3日1次，10次为1个疗程。

痤疮的分级体现了痤疮的严重程度和皮损性质，而痤疮不同的严重程度及不同类型的皮损对不同治疗方法的反应也是不同的，故痤疮的治疗应根据其分级选择相应的治疗药物和手段。此外，不同药物的作用机制往往针对痤疮不同发病环节，因此不同治疗方法的联合使用可以产生治疗的协同作用，从而增加疗效。当然，痤疮的治疗方案并不是一成不变的，应该根据患者的实际情况灵活改变，以充分体现个体化的治疗原则。

Ⅰ级治疗：主要采用局部治疗。首选外用维A酸类药物，必要时可加用过氧化苯甲酰或水杨酸等以提高疗效。一些具有角质剥脱、溶解粉刺、抑制皮脂分泌和抗菌等作用的功效性护肤品也可作为辅助治疗手段。同时可以采用粉刺去除术等物理疗法。

Ⅱ级治疗：通常在外用维A酸类药物治疗的基础上，联合过氧化苯甲酰或其他外用抗菌药物。为避免局部不良反应，维A酸联合过氧化苯甲酰治疗时，可隔日使用一种药物或两种药物早、晚交替使用。局部治疗效果不佳者可增加使用口服抗生素，或加上蓝光照射、果酸疗法等物理治疗方法。

Ⅲ级治疗：这类患者常采用联合治疗，其中系统使用抗生素是基础治疗的方法之一，要保证足够的疗程。推荐口服抗生素，外用维A酸类药物、过氧化苯甲酰或其他抗菌药物。对有适应证并有避孕要求的女性患者可选择抗雄激素药物治疗，个别女性患者可考虑口服抗雄激素药物联合抗生素治疗。其他治疗方法（如红、蓝光及光动力疗法等）也可联合应用。效果不佳者可单独口服异维A酸治疗，也可同时外用过氧化苯甲酰。对系统应用抗生素超过2个月者，加用过氧化苯甲酰这类不引起细菌耐药的抗菌剂很有必要，可防止和减少耐药性的产生。

Ⅳ级治疗：口服异维A酸是一线治疗方法。对炎性丘疹和脓疱较多者，也可先采用系统应用抗生素和外用过氧化苯甲酰联合治疗，待炎症改善后改用 口服异维A酸治疗 ，目前无循证医学证据支持口服异维A酸联合抗生素治疗。也可同时使用上述Ⅲ级痤疮治疗方案和本指南中介绍的各种联合治疗的方法。

维持治疗的意义：由于痤疮的慢性过程和易复发的临床特点，因此无论哪一级痤疮，症状改善后的维持治疗都是很重要的。维持治疗可减轻和预防复发，提高患者的依从性，改善患者生活质量，是一种更为积极和主动的治疗选择，也被认为是痤疮系统和完整治疗的一部分。方法：循证医学证据表明，外用维A酸是痤疮维持治疗的一线首选药物。外用维A酸可以阻止微粉刺的形成，从而防止粉刺和炎性皮损的发生。目前还没有任何已知的药物在维持治疗的疗效和安全性方面优于外用维A酸。对有轻度炎性皮损需要抗菌药物治疗的，可考虑联合外用过氧化苯甲酰。一些经过临床功效验证的抗粉刺类医学护肤品也可用于辅助维持治疗。疗程：目前临床试验的疗程多为3～4个月，在预防复发和减轻症状方面取得了明显疗效，停止治疗后症状很快复发，提示更长时间的治疗是有益的，但目前无更长疗程治疗的循证医学资料。

（参与制定本指南的专家有车敦发、陈力、崔荣、段岚华、范卫新、樊昕、郭庆、郝飞、何黎、鞠强、李恒进、刘建航、劳力民、李铁男、赖维、马翠玲、宋坪、温海、王玮蓁、吴艳、徐涵、谢红付、项蕾红、张福仁、张国毅、郑捷、张建中、郑敏、章伟、郑志忠，执笔：项蕾红）

抗心磷脂抗体（anticardiolipin，ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。常见于系统性红斑狼疮（SLE）及其他自身免疫性疾病。该抗体与血栓形成、血小板、自然流产或宫内死胎关系密切。自1983年Harris等建立了测ACA的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。

ACA是抗磷脂抗体（antiphospholipikantibodies，APA）的成份之一。APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括狼疮抗凝物（lupusanticoagulant，LA)，抗磷脂酸抗（anti-phosphatidicacidantibody)和抗磷脂酰丝氨酸抗体（anti-phosphatidylserineantibody)等。

抗心磷脂是 pangborn 1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有肮原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4个不饱和的脂肪酸，极易氧化。ACA是与心磷脂分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合，但这种结合必须要有心磷脂分子中的甘油酯部分，如果以苄环取代引甘油酯部分，心磷脂的抗原性则消失。ACA分子中的脂肪酸部分为其抗原性的必需成分；ACA与其它分子中带负荷的磷酸二酯基团并不结合，而只与磷脂分子中的该成分起反应。近年Hotkko等研究发现，ACA仅与已氧化的心磷脂结合，而并不能进行氧化的还原性的心磷脂类似物结合。Koike认为心磷脂与ACA的IgG结合需ACA的辅因子β2糖蛋白I（β2－GPI）的存在。Harris建立的ACA固相放射免疫法（RLA）所检出的ACA现认为是针对心磷脂与β2－GPI的复合体该法具有较高的敏感性，以后经Loizou等改良成与放射免疫法效果相同而更为方便的ELISA法。由于该法具有高度敏感性，可定量、可检测抗体类及亚类、易于标准化等优点，目前已成为定量测定ACA的世界性标准。ACA的免疫学分型有IgG和IgA和IgM三类，ACA的发生率男女无明显差异。研究证实，许多因素与ACA产生密切相关，常见的原因有：

（1）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE)、类风湿性关节炎（RA）的硬皮病等；

（2）病毒感染：如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染；

（3）其它疾病：如支原体系统疾病等；

（4）口服某些药物：如氯丙嗪、吩噻嗪等；

（5）少数无明显气质性疾病的正常人，特别是老年人。

一、抗磷脂综合征 抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome,APS）是指由抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产；胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡；自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体（ACA）和狼疮凝血因子（LA）。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anti-cardiolipin syndrome,ACS)。APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白（β2－GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇，ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2－GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2－GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷（ADP）等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮（SLE）中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。

二、临床表现

1、血栓形成 抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。

目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素（PG12），从而使血栓形成的因素增加；ACA损伤血管内皮细胞后，使期释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加；ACA－IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓调节素，使活化蛋白C减少，体内凝血活性增高，促使血栓形成。妊娠合并APS大约有1／3无症状，1／3患者被认为系统性红斑狼疮（SLE），1／3表现为复发性流产、死胎、早产或IUGR等。其中LA阳性未治的病例复发性流产、胎死宫内发生率达90％以上；CA阳性者死胎发生率为76％左右；患APS分娩的成活婴儿中IUGR占60％。妊娠合并APS发生妊高征先兆子痫的机会增加，而且在先兆子痫的病人中发现APA阳性率显著高于正常妊娠。有报道1例APS伴复发性流产和二次分娩肾萎缩、口腔颚部发育不全的畸形儿，认为APS妊娠有可能引起先天性畸形。

2、胎儿妊娠丢失 无论是否为SLE患者，反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关。ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产，在妊娠中，后期易发生宫内胎儿死亡，特别是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现，ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产。

3、ACA引起胎儿死亡的机制可能为：

（1）ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降，使胎盘容易发生梗 而导致流产。

（2）ACA引起胎盘血管炎，致使胎儿氧供及营养不足而死亡。

（3）ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩，胎盘血流量减少，致使儿窘迫、死亡。

4、血小板减少 血小板减少是APS表现之一，APL是直接针对细胞膜的抗体，可引起自身免疫性溶血性贫血，有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30％APL阳性，APL与血小板膜磷脂结合，能激活血小板，使其集聚加速，从而导致血小板减少。ACA引起血小板减少的机制：ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少；ACA促使血小板激活，从而易于形成血栓，同时血小板消耗性减少。

5、其他临床表现 网状青斑是APS最常见的皮肤表现，约见于80％的患者，非脑卒的神经系统表现常由小血管栓塞性疾病引起，可为精神紊乱或一过性缺血性发作。最近文献报道，ACA各神经精神障碍有关，中枢神经系统病变者的ACA阳性者，可表现为癫痫、偏头痛、暂时性脑缺血和一过性黑蒙、精神异常、偏瘫、脑梗死、中风等，某些非栓塞性神经疾病如舞蹈病、吉兰－巴雷（Guillain-Barre)综合征等亦与ACA有关。

6、ACA致神经系统病变的机制准则为：

（1）是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成，少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。

（2）可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应，从而引起神经系统损伤。

（3）SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神纤维的作用有关。

三、诊断

1、 临床表现:

（1）静脉血栓

（2）动脉血栓

（3）习惯性流产

（4）血小板减少

2、实验室指标：

（1）IgG-APL（中／高度水平）

(2)IgM－APL

（3）LA阳性

3、诊断条件：

（1）满足1条临床表现指标加1条实验室指标

（2）APL阳性二次，间隔＞3个月

（3）随访5年以上排除SLE或其他自身免疫病。

四、治疗原则

1、抗血小板聚集的药物：阿斯匹林

2、抗凝治疗；华法令及肝素

3、促进纤溶链激酸

抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系 妊娠合并抗磷脂综合征（ADS）常引起妊娠丢失、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征等，其发生机理一直有争议。现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素。妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症，如妊娠高血压综合征、复发性流产、胎死宫内、早产、IUGR等不良的胎儿预后。这些表现与胎盘的病理生理变化有关，当患APS妊娠时，可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全。APS引起的胎盘病理组织学变化包括、子宫胎盘血管交换异常、胎盘形成缺陷、胎盘慢性炎症等，而胎盘的病理改变与胎盘血管栓塞有关。在所有APS的胎盘组织中发现纤维蛋白样物沉积在绒毛滋养层表面，且随孕龄而增加，可导致子宫胎盘血管从部分性到完全阻塞。在子宫胎盘血管处可发现螺旋血管结构模糊、嗜伊红细胞增多、管壁发生纤维素样坏死和粥样化，由于这些血管受损可引起胎盘早剥、绒毛梗塞、终端绒毛纤维化。胎盘内部的绒毛管亦发生纤维蛋白沉积、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛细血管阻塞甚至仅出现厚的无细胞嗜伊红基质，致胎盘交换功能下降。

研究资料提示，由于子宫胎盘血管栓塞致子宫胎盘低灌注引起细胞受激惹，内分泌功能障碍甚至细胞死亡可发生胎膜早破或早产，APA形成的免疫复合物沉积、组织缺血或低灌注所致的组织损伤可诱发凝血从而加重栓塞。由于一些具有抗凝功能的胎盘蛋白联系在滋养细胞膜的磷脂上致使胎盘蛋白对ACA特别敏感，ASA还可通过减少合体细胞的融合，影响绒毛滋养层的生长成熟。在IUGR的慢性绒毛炎症组织中已证实抗体对滋养层和磷脂产生的细胞毒性，在APS致胎死宫内的病人中发现抗滋层抗体。ACA可作有于胚胎血管内皮细胞使胎儿发生先天畸形或死亡。ACA损伤的靶器官有胎盘儿、胎儿及宫壁等，使其发生广泛的胎盘梗塞、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素样坏死。妊娠合并APS的妇女如不治疗，其每一次胎盘的病理组织学变化可能相似，如第一次妊娠因绒毛间质炎失败，则下次妊娠失败的原因同样是绒毛间质炎。在不良妊娠结局的预测上，孕妇在妊娠早期对ACA作常规筛查比选择性筛查更有益。Yasuda等，通过对860例孕妇妊娠早期ACA的ELISA筛选，ACA阳性率为70%，阴性率为93%。在ACA阳性组中，IUGR的发生率为117%；显著高于阴性组的19%(P<001)。吴佳捷等用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胎儿宫内生长迟缓（IUGR）孕妇血清抗心磷脂抗体（ACA），探讨IUGR与ACA的相关性。结查显示：①IUGR组正常妊娠组比较，ACA－IgM和ACA-IgA结合指数显著增高（P＜005)。②IUGR 组ACA－IgM增高与其C3及C4下降呈负相关（r=04108,-04029,p<005）。提示ACA的产生参与了IUGR的发病过程，其检测有助于IUGR的早诊治。众学者认为血液中ACA与血栓形成密切相关，并认为ACA是在血栓形成过程中产生的自身抗体。ACA具有亲膜特性，并通过细胞膜上的磷脂起作用。作用机制可能是通过与血管内皮磷脂结合损伤血管内皮，阻止内皮细胞释放花生四烯酸，使前列腺素12合成减少，胎盘和蜕膜血管病变及体循环血栓形成，故认为ACA是通过损伤内皮细胞而参与IUGR的发病过程。UGRC3，C4降低，可能是ACA与血小板、内皮细胞等膜磷脂发生免疫反应，激活补体导致C3，C4被过多地消耗所致。妊娠合并APS时ACA的出现能敏感预测治儿死宫内和胎儿窘迫，血清中高效的IgG预示有更严重的APS症状，认为IgG ACA与栓塞的形成有直接关系。有实验室用从APS病人纯化的IgG ACA注入孕鼠能引起鼠胚胎死亡，在这些死亡的鼠胚胎组织中发现蜕膜严重坏死。

一般认为ACA阳性的孕妇不需特殊处理，特别是不宜采用糖皮质激素。对于ACA阳性的IUGR病人的治疗，国内外文献报道极少。可选用低分子右旋糖酐扩容并加用静脉营养药物治疗。

五、特别介绍妊娠合并抗磷脂综合征的治疗 妊娠合并APS的治疗和疗效与胎盘的病理组织学有关，目前主要的治疗手段是抗栓塞、抗凝、免疫抑制等,下面分述各种治疗方法。

1、阿司匹林 阿司匹林作为花生四烯酸代谢产物环氧酶的抑制剂，可抑制前列腺素和血栓素A2的合成。血栓素A2（TXA2）能使血管收缩，促进血小板聚集。阿司匹林作为TXA2栓塞的形成。妊娠合并APS阿司匹林常用量为80mg/d，可待续整个孕期长期服用，经治疗后妊娠成功率可达75％，且对胎儿和孕母无明显不良影响。

2、泼尼松 泼尼松从妊娠开始应用，40－60mg/d，连续用药至妊娠24周，以后逐渐减量至10mg维持到分娩，同时配伍阿司匹林治疗有效率达70％以上。但泼尼松治疗的不良反应较多如胎膜早破、早产、妊娠糖尿病等，因此使用应谨慎，有报道有小剂量泼尼松每日5mg和阿司匹林配伍能减少不良反应且不影响疗效。

3、肝素 普通肝素由于不能通过胎盘对胎儿比较安全，临床应用肝素治疗后妊娠结局良好。肝素治疗开始剂量为10000－20000U／d，分203次注射，中期妊娠后将剂量调节至15000－20000U直至分娩前24－48小时停药。但长期应用肝素可发生血小板减少、出血、骨质疏松等副作用。目前推荐低分子量肝素的剂量是5600U/d，认为其预防栓塞性疾病的效果与肝素相似，但副作用和并发症较少。现临床上常用肝素、阿司匹林、泼尼桦互相配伍或3种药物联合使用，但尚无取得共识的最佳方案。

4、免疫球蛋白 免疫球蛋白治疗妊娠合并APS给药方法在妊娠的早、中期的第一个月用免疫球蛋白400mg/kgd-1,连用5天，同时长期服用阿司匹林80mgd-1。经过治疗后病人血清中IgGACL效度下降，基本上都分娩出健康婴儿，分娩后检测治盘组织亦无明显组织学异常。

六、抗心磷脂抗体与乙型肝炎感染 抗心磷脂抗体是一种自身抗体，常见于自身免疫病及抗磷脂抗体综合征患者中，但也在许多传染病特别是病毒引起的疾病如HIV感染，腮腺炎、甲型肝炎和丙型肝炎中检出。

有学者研究 抗心磷脂抗体（ACA）在乙型肝炎病毒（HBV）感染中的流行情况，结果表明，HBV感染者ACA阳性率（1543%）与正常对照组（392%）相比有显著性升高，在HBV感染中，肝功能异常者ACA阳性率明显于肝功能正常者。结果提示，ACA可常见于乙型肝炎感染者，并可能与乙型肝炎的病情有关。目前认为乙型肝炎的组织损伤主要是由于机体的免疫应答所致。已有的研究表明，HBV可引起一系列的自身免疫现象。正常人群的ACA阳性率仅为0％－75％，可见ACA作为一种自身免疫抗体，可能参与了HBV感染者的自身免疫反应。陈智平等通过对HBV感染者不同肝功情况下的ACA阳性率检测，发现肝功能异常者ACA阳性率（2151％）明显高于肝功能正常者（725％）和正常者，而肝功能正常者ACA阳性率和正常结照组相近，认为ACA升高可能与HBV感染无关，而与HBV感染者的病情严程度有关。 ACA是一组异质性抗体，主要与心磷脂的磷脂部分结合，但对其异质性的本质，作用的靶抗原及其致病机理仍未十分清楚。有研究表明，ACA可与血管内皮细胞的磷脂成分结合，破坏血管内皮细胞的结构和功能，也可与血管内皮细胞的磷脂结合形成免疫复合物，激活补体系统，从而造成其损伤。由于带负电荷的磷脂是肝细胞膜的主要构成成分，因此，在肝功能异常的HBV感染者中ACA阳性率较高，可能是ACA与肝细胞膜的磷脂结合，从而破坏肝细胞的结构和功能，也可能与肝功能异常者免疫调节功能紊乱有关。ACA和HBV在肝细胞损害过程中是否存在协同作用，或者ACA仅是HBV引起机体自身免疫反应的伴随物，值得进一步研究。曾报道在ACA阳性的慢性丙型肝炎病人中，血小板减少、血栓形成、肝硬化和门脉高压的发生率较高，在乙型肝炎患者中是否存在这种现象，ACA阳性能否作为乙肝病人出现血栓形成、血小板减少等征候的指征，亦有待进一步研究。

ACA是近年来研究较多的一种自身抗体，由于带负电荷的磷脂是单位膜的主要构成成分，在体内分布很广，ACA可能在某些疾病发病过程的多个环节中发挥作用。HBV感染者血清ACA的检测为研究该病的发病机理提供了一条新的途径。

重点：

　1适应性变化：种类，定义，举例

　2化生：种类，与癌变的关系

　3变性：种类，定义，举例

　4坏死：种类，定义，举例，与凋亡的区别

　内容：

　一、细胞和组织的适应

概念/分类 定义/病变特点 好发部位或疾病

萎缩 已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。未曾发育和发育不良不属此范畴。包括生理性和病理性两大类。 心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素

1）营养不良性 因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩 肿瘤病人的恶异质

脑动脉硬化后的脑萎缩

2）压迫性 因组织与器官长期受压产生的萎缩 尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水

3）废用性 组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩 久卧时肌肉萎缩

4）去神经性 因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩 脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎

5）内分泌性 因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩 垂体肿瘤导致肾上腺萎缩

肥大 指细胞、组织或器官体积的增大。

病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。包括生理性和病理性肥大。 妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左室肥大

增生 组织或器官内实质细胞数量的增多，常伴组织或器官体积增大。未提功能代谢的改变。往往与肥大相伴存在，与肿瘤性增生鉴别 肥大+增生：妊娠期子宫、哺乳期乳腺。

增生：青春期乳腺、

肝叶切除后肝细胞的增生

化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生。神经组织无化生

　化生的种类、常见疾病和危害

上皮组织化生 鳞化 化生种类 常见疾病 危害

支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮 支气管慢性炎 癌变

鳞癌

宫颈黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性宫颈炎

膀胱、肾盂、输尿管移行上皮→鳞状上皮 尿路慢性炎

膀胱慢性炎

胆囊黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性胆囊炎

胆结石

肠上皮化 黏液柱状上皮→肠上皮 慢性胃炎 肠型

腺癌

幽门腺化生 胃窦胃体部腺体→幽门腺 慢性胃炎

胃/肠型上皮化生 食管下段的鳞状上皮→胃/肠型柱状上皮化生 Barrat食道炎 腺癌

间叶组织化生 骨/软骨化生 幼稚的成纤维细胞→骨/软骨 骨化性肌炎

结绨组织损伤 结构功能改变

　二、细胞和组织的可逆性损伤（变性）

类型 定义 好发于

细胞水肿 细胞内钠离子和水过多积聚

严重：气球样变（病毒性肝炎） 缺氧、感染、中毒时肝、心、肾的实质细胞。

脂肪变 非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积 肝（最常见）：磷中毒:/肝淤血。心、肾、骨骼肌细胞

虎斑心、脂肪肝、苏丹III/油红O

1）细胞内玻璃样变 细胞浆胞质内、纤维结缔组织内、细动脉管壁内出现异常蛋白质的蓄积，HE染色切片下呈粉红色，具折光性。 肝细胞质内Mallory小体，肾小管上皮细胞的玻璃样小滴，浆细胞胞质内Russell小体，狂犬病的Negri小体。

2）纤维结缔组织玻璃样变 疤痕、动脉粥样硬化和坏死组织的机化

3）细动脉壁玻璃样变（细小动脉硬化） 良性高血压，糖尿病的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁。

淀粉样变 细胞间质内尤其是小血管基底膜的蛋白质—粘多糖复合物沉积。蛋白成分以免疫球蛋白为主。 局部/全身，原发/继发

粘液样变 细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积 间叶组织肿瘤，风湿病，动脉粥样硬化，甲低

病理性色素沉着 细胞内外有色物质的蓄积

含铁血黄素，脂褐素，黑色素 心衰细胞，心肌褐色萎缩，皮肤基底层

病理性钙化 骨和牙齿外的软组织内固态钙盐的蓄积

营养不良性/转移性 坏死、出血、血栓、粥样斑块的钙化。甲旁亢、肾率、骨肿瘤、V1tD摄入过多

　营养不良性钙化和转移性钙化鉴别

营养不良性钙化 转移性钙化

定义 钙盐沉积于坏死、出血、血栓、粥样斑块或异物中 由于全身钙磷代谢失常（高钙血症）而致钙盐沉积于正常组织内

病因 局部碱性磷酸酶增多 全身钙磷代谢异常，高钙血症。甲旁亢、骨肿瘤、vitD摄入过多。

常见部位 结核病的干酪样坏死、血栓、动脉粥样硬化的粥样斑块、瘢痕组织 常见于肾小管、肺、胃的间质细胞

　三、不可逆损伤-坏死

坏死类型 定义 常见部位/疾病

凝固性坏死 蛋白质变性凝固，酶作用较弱的组织。

肉眼：灰黄、干燥、质实，与周围组织分界清。

镜下：组织轮廓保存，细胞轮廓消失。

彻底的凝固性坏死， 实质脏器：心、肝、肾、脾

干酪性坏死 凝固性坏死的特殊类型。肉眼：灰黄，细腻，瑞士干奶酪样

镜下：红染细颗粒状，组织轮廓和细胞轮廓均消失 结核病的病变特征

液化性坏死 蛋白质含量少，酶性作用强和脂类物质多，组织溶解液化 脑、脊髓、脂肪、胰腺

纤维素样坏死 又称纤维素样变性。结缔组织和小血管壁常见的坏死形式 风湿病、SLE、结节性多动脉炎、急进性高血压/新月体性GN、胃溃疡

坏疽 坏死组织继发腐败菌感染

1）干性坏疽 坏死后水分蒸发，腐败变化轻，色黑，干燥，边界清 四肢末端

2）湿性坏疽 水分不易蒸发，腐败菌感染重，色黑，湿润，边界不清 与外界相通的内脏

3）气性坏疽 属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量气体 深达肌肉的开放性创伤

　坏死和凋亡

凋亡 坏死

机制 基因调控的程序化细胞死亡主动进行（自杀性） 意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）

诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生如生长因子的缺乏 病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等

死亡范围 多为散在的单个细胞 多为集聚的大片细胞

形态特征 细胞固缩，核染色边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，胞质裂解成许多碎片（凋亡小体）。 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜或细胞器溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶。

生化特征 耗能的主动过程，有新蛋白合成

早期规律性降解为180—200bP片段

琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，无新蛋白合成DNA降解无规律，片段大小不一琼脂凝胶电泳不呈梯带状

周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生 引起周围组织炎症反应和修复再生

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。 动脉硬化的形成 脉硬化有三种主要类型： （1）细小动脉硬化 （2）动脉中层硬化 （3）动脉粥样硬化。 动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。 动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。 高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。 高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。 糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。 抽烟：香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。 缺少运动：运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。 肥胖：肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。 过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。 家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。 动脉硬化的症状 动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。 动脉硬化可能发生的并发症 冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。 脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。 肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。 肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。 下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。 动脉硬化的预防和保养 1）饮食治疗： ①减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。多吃恰玛古产品可以有效的调节身体内的酸碱平衡，防止动脉硬化之功效。 （2）不吸烟并防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。 （3）坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。 （4）释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。 恰玛古产品的服用方法 空腹口服，用温开水冲服恰玛古碱性营养液，半小时后进餐，以豆浆为主进主食，忌食辛辣食品，油炸食品。一次吃恰玛古碱性营养液1支，一天三次。 预防动脉硬化的几种食物 牛奶：含有一种因子，可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量的钙质，也能减少胆固醇的吸收。 大豆：含有一种皂甙的物质，可以降低血液中胆固醇的含量。 生姜：含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。 大蒜：含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。 大蒜：在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。 茄子：含有较多的维生素P，能增加毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。 木耳：能降低血液中的胆固醇，可减肥和抗癌。 燕麦：具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可防动脉粥样硬化。 红薯：可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。 山楂：具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。 茶叶：有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。 海鱼：有降血脂的功效。临床研究表明，多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。 蜜橘：多吃可以提高肝脏的解毒能力，加速胆固醇的转化，降低血清胆固醇和血脂的含量。 三七：散瘀止血，消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛，包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用， 你说的应该是最常见的动脉粥样硬化（AS）吧？它是由于营养过剩或胆固醇过高或相似的其他原因，导致血液变的粘稠，附在血管壁上（看上去像粥滴在桌子上干了的样子，所以叫粥样硬化），然后血管壁变得粗糙，就更容易附着血液。久而久之，血管会变窄，变硬。这种病很容易导致高血压，高血脂甚至中风，很危险的。 通过你问的口气，我觉得你还没有病到要吃药的程度。呵呵，不然你一定比我了解得多。 轻度的AS靠日常饮食控制就足够了。首先你要多吃含（1）膳食纤维高的食物（即平时说的粗纤维食物），如嫩玉米，海带，香蕉等。一般蔬菜水果中含量都比较高。（2）含植物化学物的食品，黑木耳在这方面效果最突出，有“血管的清道夫”之称。一般的黑色食品都有这种功效（3）最重要的还是要控制每天的热能，脂肪的摄入量。大米中所含的碳水化合物过高，可以将粗粮（如燕麦等）与大米混合食用。最好做饭时，做山药饭（就是将山药放在饭上一起蒸，一起吃）或南瓜饭或土豆饭。严格限制肥肉和荤油的摄入。不要吃高盐高糖的食物（4）若饮酒要限量。葡萄酒的话50ml一天就足够了。 基本上就这些吧。还有些细节方面你自己平时多关注下。严格控制了饮食是不会有很严重的后果的。