男人为什么会有分泌物

　　核心提示：专家说，男性分泌物过多的产生一般是由于细菌的感染，导致局部组织发炎、发脓，形成一定的脓包，同时脓液从损伤组织处流出，形成一定的分泌物。分泌物过多一般常见于男性生殖器官，如男性尿道口，龟头等。 临床上导致男性尿道口分泌物过多的疾病有哪些 1非淋菌性尿道炎：非淋菌性尿道炎多是由于支原体和衣原体感染引起的泌尿生殖系统感染，支、衣原体感染后会出现尿道刺痒、烧灼感或排尿疼痛，少数有尿频、尿道口轻度红肿、分泌物稀薄等生殖泌尿系炎症的症状。 2淋病：初期，患者的尿道口会出现红肿的症状并且自觉瘙痒还有轻度的刺痛，还会流出少量稀薄透明粘液，24小时之后，患者的症状会加重，患者的尿道口红肿，有深**或黄 绿色粘稠性分泌物出现，此时不治疗，虽然患者的症状会减轻，但是可能会出现其他的合并症。 3前列腺炎：多发生于第三周，尿意频数、尿痛，尤其排尿后加剧疼痛，会阴部及肛门附近有钝痛，大便时疼痛。肛诊前列腺肿胀，表面不平，压之疼痛，尿道常有脓性分泌物流出。 临床上导致男性龟头分泌物过多的疾病有哪些 1，龟头包皮炎：分泌物刺激龟头及包皮内叶所致。开始局部烧灼、瘙痒感、微痛、包皮水肿、内叶糜烂。龟头潮红及轻度糜烂，重症者包皮全部呈现显着浮肿，不能上翻，龟头肿大，可继发炎性包茎。 2，生殖器疱疹：生殖器邻近浮现疱疹、坚硬、溃疡、疣状物等。比如生殖器疱疹在外生殖器部位发生小水疱，破溃后产生有少量分泌物的浅溃疡和很严重的疼痛。 男性尿道口或龟头出现分泌物过多不及时治疗的危害 1、影响工作和生活。由于炎症的刺激，产生一系列症状，如腰骶、会阴、睾丸等部位胀痛、尿不净、夜尿频等，使患者烦躁不安，影响工作和生活。 2、影响生育，可导致不育。长期的慢性炎症，使前列腺液成分发生变化，前列腺分泌功能受到影响，进而影响精液的液化时间，精子活力下降，可以导致男性不育。 3、影响性功能，导致阳萎、早泄。由于疾病长期未能治愈，各种症状和不适在性交后加重，或直接影响性生活的感受和质量，对患者造成一种恶性刺激，渐渐出现一种厌恶感，导致阳萎、早泄等现象。 4、导致内分泌失调，引起精神异常。正常情况下，男性能分泌多种活性物质。由于发生炎症，内分泌失调，可引起神经衰弱，以致精神发生异常;亦可出现失眠多梦、乏力头晕、思维迟钝、记忆力减退等症状。 5、引发排尿障碍。尿痛轻微，排尿时仅感到尿道灼热或轻度刺痛，常可见终末血尿。患者常主诉尿道口红肿、灼痛等，严重者甚至引发排尿障碍等重症。 男性尿道口或龟头出现分泌物过多应该如何诊断 1、仔细询问相关病史，收集相关临床资料，留意冶游史。 2、密切对患者进行检查，清楚了解患者的临床症状。 3、适当对患者进行相关的体格检查，初步了解患者各器官的形态病变情况，特别注意生殖系统的疾病。 4、对患者进行相关的器械检查，适当进行实验室检查，可进行血常规的检查。 5、综合考虑各种检查结果，结合各种器官损伤的临床症状，最终得出相应诊断。 男性尿道口或龟头出现分泌物过多的治疗原则： (1)尽早正规治疗：一旦确诊，应及时给予正规治疗，以免延误病情; (2)合理选择药物：根据对药物的敏感性与耐药性、药物的价格、使用方便与否、药物的毒副作 用以及病人的病情，综合考虑，选择合适的药物; (3)谨慎治疗并发症：对于有并发症者，治疗剂量要足，疗程要够长，并要求联合药物治疗，以期达到治愈目的; (4)同时治疗合并症：对于有合并症者，男性尿道口或龟头出现脓性分泌物，也要治疗其他性病，以免顾此失彼;专家指出，出现脓性分泌物需要讲究科学的治疗方法，这样才能更好的达到治疗的目的。 (6)定期复查随访：对于完成疗程者，应在治疗后一周复查，临床症状与体征消失，涂片检查或培养结果阴性者方告治愈。

　　体现了细胞膜的流动性和选择透过性。

　　细胞膜(cell membrane)又称细胞质膜（plasma membrane）。细胞表面的一层薄膜。有时称为细胞外膜或原生质膜。细胞膜的化学组成基本相同，主要由脂类、蛋白质和糖类组成。各成分含量分别约为50%、40%、2%~10%。其中，脂质的主要成分为磷脂和胆固醇。此外，细胞膜中还含有少量水分、无机盐与金属离子等。

　　抗体（英语：antibody），（免疫球蛋白不仅仅只是抗体）是一种由浆细胞（效应B细胞）分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面[1-2] 。抗体能识别特定外来物的一个独特特征，该外来目标被称为抗原。

分泌蛋白 分泌蛋白（secreted protein）是指酶（主要由附着型核糖体合成，并能分泌至细胞膜外起作用的蛋白质)。例如：唾液淀粉酶，胃蛋白酶。注：例如呼吸酶就不属于分泌蛋白。

在核糖体上合成的分泌蛋白，要经过内质网和高尔基体，而不是直接运输到细胞膜。

进一步的研究表明，在核糖体上翻译出的蛋白质，进入内质网腔后，还要经过一些加工，如折叠、组装、加上一些糖基团等，才能成为比较成熟的蛋白质。然后，由内质网腔膨大、出芽形成具膜的小泡，包裹着蛋白质转移到高尔基体，把蛋白质输送到高尔基体腔内，做进一步的加工。接着，高尔基体边缘突起形成小泡，把蛋白质包裹在小泡里，运输到细胞膜，小泡与细胞膜融合，把蛋白质释放到细胞外。

组成生物体的蛋白质大多数是在细胞质中的核糖体上合成的，各种蛋白质合成之后要分别运送到细胞中的不同部位，以保证细胞生命活动的正常进行。有的蛋白质要通过内质网膜进入内质网腔内，成为分泌蛋白；有的蛋白质则需穿过各种细胞器的膜，进入细胞器内，构成细胞器蛋白。

（一）蛋白质的引导:

蛋白质的运输尽管比较复杂,但是生物系统中的蛋白质的运输可以用一个比较简单的模式来解释。每个需要运输的多肽都很有一段氨基酸序列，称为信号肽序列，引导多肽到不同的转运系统。

信号肽及其作用机制

70年代初期，许多研究发现，在编码分泌蛋白的基因中，许多基因的5'端都有一段DNA编码的15～35个氨基酸的疏水性肽片段，这一位于蛋白质N——末端的肽段在成熟的分泌蛋白中并不存在，其功能在于引导随后产生的蛋白质多肽链穿过内质网膜进入腔内。这一段疏水性短肽在蛋白质的内质网——高尔基体——质膜分泌途径中具有重要作用，并被称之为信号肽。

1975年，布洛贝尔提出了信号肽假说。根据这一假说，在细胞质中，编码分泌蛋白的信使核糖核酸（mRNA）与游离的核糖体大小亚基结合而形成翻译复合体。从起始密码子开始，首先翻译产生信号肽，当转译进行到大约50～70个氨基酸之后，信号肽开始从核糖体的大亚基上露出，露出的信号肽立即被细胞质中的信号肽识别体（SRP）识别并与之相结合。此时，转译暂时停止，SRP牵引这条带核糖体的mRNA到达粗面内质网的表面，并与粗面内质网表面上的信号肽识别体受体（或称停泊蛋白）作用，这时，暂时被抑制的转译过程恢复进行，同时，内质网膜上某种特定的核糖体受体蛋白聚集，使膜双脂层产生孔道，带mRNA的核糖体与其受体蛋白结合，转译出的肽链便通过孔道进入内质网腔内。

信号肽在穿越膜后即被内质网腔内的信号肽酶水解切除。当核糖体与其受体蛋白结合后，SRP与停泊蛋白便解离，各自进入新的识别、结合循环。当转译进行到mRNA的终止密码子时，蛋白质的合成结束，核糖体的大小亚基解聚，大亚基与核糖体受体的相互作用消失，核糖体受体解聚，内质网膜上的蛋白孔道消失，内质网恢复成完整的脂双层结构。进入内质网腔内的多肽链在信号肽被水解切除后即进行折叠及其他一系列修饰过程，最终形成成熟的分泌蛋白。

（二）分泌蛋白在内质网（ER）内合成

在真核细胞中，内质网是最大的膜状结构的细胞器，其表面积可以是质膜面积的几倍。大部分的内质网与核糖体相结合形成糙面内质网，在糙面内质网上的核糖体是膜蛋白和分泌蛋白合成的地方，也是蛋白质分泌途径的起点 。多肽经移位后，在内质网的小腔中被修饰，通过短时间的加工后，分泌蛋白形成被膜包裹的小泡，转运到高尔基体，然后再转运到细胞表面或溶酶体。

1、蛋白质的修饰与加工

这些修饰包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化。糖基化的作用是： ①使蛋白质能够抵抗消化酶的作用；②赋予蛋白质传导信号的功能；③某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠。

糖基化有两种类型：（1）糖蛋白是由寡糖连接在Asp的氨基的形成的，连接的链叫N-糖苷键。（2）寡糖连接在Ser、Thr或羟基-lys的羟基上（O-糖苷键）。N-糖苷键是在ER开始，而在高尔基体中进一步完成；O-糖苷键的形成仅发生在高尔基体中。

N-糖基化可分为3步，各种N-连接的寡糖都是在ER中开始加上的，途径也相同。一个寡糖含有2个N-乙酰-糖胺，9个苷露糖和3个葡萄糖，在一种特异的脂一多萜醇上形成，多萜醇磷酸酯即是携带糖的载体。多萜醇是一种高度疏水的酯，位于ER膜中，其活性基团面向着ER腔，寡糖是由单个的糖连接而构成，它通过焦磷酸和多萜醇连接。寡糖作为一个单位在与膜结合的糖基转移酶的作用下从多萜醇上转移到靶蛋白上。酶的活性位点也是露在ER腔中。受体基团是位于Asn-X-Ser或Asn-X-Thr（X是除Pro以外的任何氨基酸）中的Asn，当新生肽进入ER时，它一旦被识别后立即作为靶顺序暴露在腔中。有些寡糖的修整是在ER中进行，修整后再进入高尔基体。寡糖结构完成是分为两类，一类在转运到ER时，另一类是在越膜转运到高尔基体。究竟属于何种类型这要取决于苷露糖。苷露糖只是在ER中加上，随后可能还要被修整。在ER中被切去的单糖的数目是不同的。ER中的苷露糖苷酶很快地附着到第一个苷露糖上，附着下三个较慢。

高甘露糖寡聚糖含有的残基是在ER中加上的。寡糖加上后几乎立即又从蛋白上被切掉。3个葡萄糖残基被ER中的葡萄糖苷酶切除掉，ER中的甘露糖苷酶再从蛋白上切下2-4个甘露糖，在ER中产生3寡糖的最终结构。

2、新生肽链的折叠、组装，运输

在ER腔中折选和修饰是有关的，糖的连接对于正确的折叠是十分必要的。蛋白二硫异构酶可以改变二硫键，影响到折叠，它和特殊的ER蛋白的结合是必须的，此酶的某些活性或全部的活性可能是酶作为ER中的一种复合体的形式来实现的。即在越膜位点和蛋白结合才能发挥它的功能。

多肽经过内质网的加工、修饰、折叠后被膜包裹形成小泡转运到高尔基体在高尔基体进行进一步的加工。

(三)在高尔基体的进一步加工

高尔基体的主要有两方面的功能：一是对糖蛋白上的寡糖核作进一步的修饰与调整，二是将各种多肽进行分类并送往溶酶体、分泌粒和质膜的功能目的地。但蛋白质应送往哪里是由蛋白质本身的空间结构决定的。

高尔基体是由许多层袋状的膜结构组成的。糖蛋白的进一步糖基化修饰就是在这种膜结构中完成的，如复合寡聚糖就是在高尔基体中进一步修整和加上糖的残基。第一步是通过高尔基体的甘露糖苷酶Ⅰ修整甘露糖残基。然后单个的糖基由N-乙酰-葡萄糖胺转移加上，按着由高尔基体苷露糖苷酶Ⅱ继续切除苷露糖残基。

在高尔基体的修饰中都会产生内部核心，它是由NAc-Glc·NAc-GLcMan3构成，最后要被剥去。末端区域加在内部核心下。末端区域的残基包括NAc-GLc，Gal和唾液酸（N-乙酰-神经氨[糖]酸。此加工的路径和糖基化是高度有序的，而且有两种类型的反应。一种糖残基的加入对于另一种糖基的剪切可能是必要的。如在最终剪除甘露糖之前要加上NAc-Glc。

现在还不知道加工过程中各种蛋白的降解，加工的模式及糖基化的信号是什么。据推测此信号在肽链的结构中，而不可能在寡糖中，因为N-糖苷键开始形成都是加上相同的寡糖。

经过高尔基体的进一步加工和分装，成熟的蛋白质通过小泡运到细胞表面或者是溶酶体。伴随各种具膜小泡的运输过程，细胞内形成了复杂的膜流，高尔基体在在膜流的调控中起枢纽的作用。

没有活性的前体蛋白，进行一个系列的翻译后加工后才能成为具有功能的成熟蛋白，各胞器之间有的明显分工但是个细胞器在分泌蛋白的形成和分泌过程中的又是相互联系密切相关的。

合成就是这种激素加工成形了,分泌和释放差不多,在有的时候两者同意,但是在是为了区分 可以储存的激素比如抗利尿激素由下丘脑视上核和视旁核的神经元胞体合成,然后形成分泌颗粒,沿他的轴突,以神经分泌的方式运送的神经垂体储存,需要时在注入血液,此时叫做释放

内分泌失调的原因 ▲生理因素：人体的内分泌腺激素可以保持生理处于平衡，但这些生长调节剂一般会随年龄增长而失调，这也就是为什么年纪越小，内分泌越少成为困扰我们的话题，可随着年龄增长，就需要给它更多关注。有些人的内分泌失调来自于遗传。 ▲营养因素：人体维持正常的生理功能，就必须有足够的、适当的营养，否则，内分泌等问题就会一一出现。 ▲情绪因素：心理也是个重要原因。我们要承受来自各个方面的压力，哪一种压力都需要打起十二分的精神来应对，难以彻底放松下来。这种紧张状态和情绪改变反射到神经系统，会造成激素分泌的紊乱，即通常所说的内分泌失调。 ▲环境因素：严重的环境污染对女性内分泌失调罪责难逃。空气中的一些化学物质，在通过各种渠道进入人体后，经过一系列的化学反应，导致内分泌失调，使女性出现月经失调、子宫内膜增生等诸多问题。 女性内分泌失调症状 ▲肌肤恶化 很多女性都有过这样的经历，亮丽的脸上突然出现了很多黄斑、色斑，抹了不少的化妆品也无济于事。其实这不只是单单的皮肤问题，这些色斑也是内分泌不稳定时再受到外界因素不良刺激引起的。 ▲脾气急躁 更年期女性经常会出现一些脾气变得急躁，情绪变化较大的情况，出现出汗、脾气变坏等，这可能是女性内分泌功能出现下降导致的。 ▲妇科疾病 妇科内分泌疾病很常见，不育不孕、子宫内膜异位症、痛经、月经不调等都是妇科内分泌的疾病，还有一些乳腺疾病也和内分泌失调有关，有些面部色斑也是由于妇科疾病造成的。 ▲肥胖 “喝凉水都长肉”，很多人经常发出这样的感慨。据内分泌科医生介绍，这可能和本人的内分泌失调有关系，高热量、高脂肪的食物，不注意膳食平衡等饮食习惯也会对内分泌产生影响。 男性内分泌失调症状 ▲睾丸内分泌异常的病变 原发性睾丸功能低下，比较常见的有克莱恩弗尔特(Kline felter)综合征、放射性损伤、细胞毒素损害、营养不良等；继发性睾丸功能低下，如Kallmam氏综合征、雄激素受体缺乏所表现的男性假两性畸形等。 ▲肾上腺疾病 阿狄森氏病（肾上腺皮质功能减退症）、柯兴氏综合征（皮质醇增多症）、女性化肾上腺皮质肿瘤、先天性肾上腺增生症、醛固酮增多症等疾病，均可造成男性不育。 ▲甲状腺疾病 严重的甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，均可影响生殖功能。甲状腺功能低下时，睾酮合成减少，精子生成受到抑制，并发生性功能紊乱。甲状腺功能亢进时常伴有男性乳房发育、性欲减退、阳痿等。 ▲垂体病变 垂体功能亢进，早期可出现性欲增加、体型改变等，继而便发生性欲减退、精液异常、阳痿等并导致不育。垂体功能低下，如垂体肿瘤、炎症、手术损伤或放疗破坏垂体，致使垂体功能低下，出现性欲、性交能力降低，睾丸萎缩，精子生成障碍。垂体肿瘤可使血中催乳素水平升高，干扰LH的分泌而抑制睾丸生

分泌蛋白：首先氨基酸在粗面内质网的核糖体上合成肽链，肽链进入粗面内质网初步加工后，以囊泡运至高尔基体进一步加工，成熟的蛋白质再以囊泡运至细胞膜，以胞吐的方式运出细胞外，整个过程需要线粒体提供能量。