用药后的“赫氏反应”怎么解释？

赫氏反应(Jarisch-Herxheimer rcaetion)最早由奥地利皮肤病学家Jarisch Adolf Herxheimer、Karl Herxheimer两兄弟在应用汞、砒霜及铋治疗梅毒过程中发现，患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”，此反应因发现者而命名［1］。 临床上应用抗生素治疗其他疾病过程中亦可见此反应发生，如应用青霉素治疗钩端螺旋体病、鼠咬热及热带莓疹等疾病时［2］。此类似反应发生在应用抗结核药物治疗结核过程中，为便于区分简称类赫氏反应［3］。 类赫氏反应通常发生在抗结核治疗1~3月内。发生机理众说不一，多认为与变态反应、干酪物质吸入性肺炎、结核病自然病程等因素有关。应用含异烟肼(H)、利福平(R)方案抗结核药物治疗中，大量结核菌短期内被杀死，结核菌菌体抗原成分如蛋白质、磷脂等作用于高敏状态的机体组织而诱发肺内、肺外变态反应；有病理报告认为肺内病灶增多为干酪物质吸入致吸入性肺炎［4］；正处在进展期的肺结核患者，渗出、增殖、干酪坏死等不同病理改变可同时存在，以至于胸部X线表现为多形态改变，一些部位病灶吸收好转，另外部位新病灶出现显示增多恶化。其中变态反应学说被临床普遍接受［5］。 类赫氏反应病理改变主要为病灶中毛细血管扩张，中性粒细胞渗出，淋巴细胞、巨噬细胞聚集［6，7］，结节形成及病灶坏死，多累及肺血管、浆膜和淋巴结，表现为肺部病灶增多增大、浆膜腔积液、增多或新生淋巴结肿大。新出现病灶内、浆膜腔积液中无结核菌存在。 临床表现为高热等结核中毒症状加重，肺部结核病灶增多增大，新出现胸膜腔、心包、腹膜腔等浆膜腔积液或原有浆膜腔积液量增多，颈部、肺门和(或)纵隔、腹腔新生淋巴结肿大或原有淋巴结肿大急剧增大、软化。 类赫氏反应的诊断依据如下5点：①初治活动性肺结核，应用含H及R强有力方案抗结核治疗过程中、3个月内出现者。②抗结核治疗临床症状改善后、浆膜腔积液有吸收减少后、部分病人X线胸片肺部病灶有吸收缩小后再出现者。③继续原方案抗痨化疗1~3月，“恶化”表现逐渐改善者。④“恶化”期间痰菌已阴转者仍不能检出结核杆菌、痰菌减少者继续减少直至阴转、浆膜腔积液中不能检出结核杆菌、淋巴结穿刺、活检均不能检出结核杆菌。⑤排除结核菌以外病原体感染、非药物性过敏性肺炎、非药物反应及其他变态反应性疾病。 在老年病人中还应注意排除恶性肿瘤可能。其反应中的淋巴结肿大、病灶增多，胸膜炎表现均易与肿瘤的转移和破坏相混淆。因此，老年患者出现反应后，应密切观察病情，反复动态行胸片、CT及MRI肿瘤标志物及细胞学检查，进行淋巴结穿刺、活检，胸腔穿刺或胸膜活检，必要时手术探查。近年肺结核合并肺癌报道增多，且多见于老年。因此，对已确诊为肺结核的老年患者，在治疗中发生类赫氏反应时，在严格排除肿瘤同时，应坚持抗结核化疗。化疗有效可作为确诊依,在结核病化疗中尤其在强化期遇此情况，可短期试用激素，作为临床鉴别诊断的参考

答案：A

立克次体有两种特异性抗原，一种为群特异性抗原，与黏液层的脂多糖有关；另一种为种特异性抗原，与胞壁外的膜的表面蛋白成分有关。大部分立克次体与普通变形杆菌的X菌株的菌体耐热多糖抗原有共同的抗原性。

所谓抗原,是指能在体内引起免疫反应的物质；某一物质能否成为抗原,首先是由它本身的某些性质决定的凡是具有抗原性的物质多数是蛋白质,其结构较复杂,分子量较大,具有异物性（抗原与所刺激的机体自身物质的差异）等等而病原微生物及其毒素、异种天然蛋白质等多具有上述性质,所以都是良好的抗原

例如,细菌、病毒等能引起机体产生相应的抗体事实上,每种微生物均为由各种抗原成分组成的复合物以细菌为例,它的不同结构（细胞壁、鞭毛、菌体等）分别由不同抗原成分组成,而每一具体结构（如菌体）又由多种抗原组成有些细菌代谢产物（如外毒素）抗原性也很强在医学买验中,可用甲醛使外毒素脱毒后成为类毒素脱毒作用既改变了外毒素与细胞结合的能力,又清除了它的极强的毒性作用这种类毒素仍保留了抗原性,可引起抗毒素的产生,因而可用于人工免疫所以,一般微生物是不易穿入组织内的,皮肤、粘膜除了能机械地阻挡微生物的侵入外,皮肤的附属器,如汗腺可分泌乳酸,皮脂腺可分泌不饱和脂肪酸,它们都有微弱的杀菌作用粘膜的分泌物也有杀菌作用如泪液和唾液内含有溶菌酶,能杀死某些革兰氏阳性细菌：气管和支气管的柱状纤毛上皮细胞的小纤毛不停地向外摆动,把吸入的细菌排至喉头,咯出体外此外,皮肤、粘膜的正常菌群也起到一定的保护作用

当皮肤、粘膜这道防线出了毛病时,微生物就会乘机侵入体内组织中这时,首先由局部的吞噬细胞奋起迎战,还有更多的吞噬细胞从其它部位调来参战因为体内到处遍布吞噬细胞,有的驻扎在一定的部位站岗放哨,有的在全身巡逻,随时警惕着来犯之敌,微生物的一些产物也会把吞噬细胞吸引过来,犹如花香把蜜蜂吸引过来那样而且吞噬细胞并不是孤军作战,体液内的其它杀菌物质,如抗体和补体除了能参与杀菌、抑菌外,还能与吞噬细胞协同作战还有白细胞产生的溶菌酶、干扰素以及其它细胞因子,它们都共同发挥抗微生物作用,此外,体内还有一些特殊的组织结构,严密而又巧妙地构成机体的内部屏障,保护着重要的器官

人体内除了有以上这些非专业队伍外,还有专业队伍,即特异性免疫细胞,它们受过专门训练,其作用有针对性或专一性例如我们的免疫器官受伤寒杆菌侵袭后,受到了训练,产生了抗伤寒杆菌的抗体和免疫淋巴细胞,因而抗伤寒的能力大大加强了,当人体的防御系统因某些原因而削弱,或微生物的毒力较强、数量较多,敌强我弱时,疾病就会发生

致病物质　布鲁菌的主要致病物质是内毒素。荚膜与侵袭酶（透明质酸酶、过氧化氢酶等）增强了该菌的侵袭力，使细菌能通过完整皮肤、粘膜进入宿主体内，并在机体脏器内大量繁殖和快速扩散入血流。

所致疾病　布鲁菌感染家畜引起母畜流产，病原体可随流产的胎畜和羊水大量排出；病畜还可表现为睾丸炎、附睾炎、乳腺炎、子宫炎等，隐性感染的动物也可经乳汁、粪、尿等长期排菌，人类对布鲁菌易感，主要通过接触病畜及其分泌物或接触被污染的畜产品，经皮肤、粘膜、眼结膜、消化道、呼吸道等不同途径感染。

布鲁菌侵入机体经1~6周的潜伏期，此期细菌被中性粒细胞和巨噬细胞吞噬，成为胞内寄生菌，随淋巴流达局部淋巴结生长繁殖形成感染灶。当细菌繁殖达一定数量，突破淋巴结而侵入血流，出现菌血症。由于内毒素的作用致患者发热，随后细菌进入肝、脾、骨髓和淋巴结等脏器细胞，发热也渐消退。细菌在细胞内繁殖到一定程度可再度入血，又出现菌血症而致体温升高。如此反复形成的菌血症，使患者的热型呈波浪式，临床上称为波浪热。感染易转为慢性，在全身各处引起迁徙性病变，伴随发热、关节痛和全身乏力等症状，体征有肝、脾肿大。

人类感染布鲁菌不引起流产，原因可能是易感动物的生殖器官和胎膜上含有大量赤藓醇，刺激细菌生长而引起流产，而人类胎盘中不含有赤藓醇，故不会引起流产。另外，布鲁菌的致病与本菌引起的Ⅳ型超敏反应有关；还有菌体抗原成分与相应抗体形成的免疫复合物，可导致急性炎症和坏死，病灶中有大量中性粒细胞浸润，可能是一种Ⅲ型超敏反应（Arthus反应）。

免疫性　机体感染布鲁菌后可产生免疫力，且各菌种和生物型之间有交叉免疫。一般认为此免疫力是有菌免疫，即当机体内有布鲁菌存在时，对再次感染则有较强免疫力。但近来认为随着病程的延续，机体免疫力不断增强，病菌不断被消灭，最终可变为无菌免疫。由于布鲁菌为细胞内寄生，故其免疫以细胞免疫为主。病后机体产IgM和IgG型抗体，可发挥免疫调理作用。此外，细胞免疫和Ⅳ型超敏反应所导致的免疫保护及病理损害，在慢性与反复发作的病程中往往交织存在。

三、微生物学检查

标本　血液是最常用的标本，急性期血培养阳性率高达70%。骨髓在急性期、亚急性期病人均可分离阳性。病畜的子宫分泌物、羊水，流产动物的肝、脾、骨髓等也可作为分离培养的标本。

巴氏杆菌Pasteurella

巴氏杆菌属为无芽孢，不运动，兼性厌氧，菌体两端常染色浓重的革兰氏染色阴性小杆菌。因1880年巴斯德氏首先自病鸡分离到本属中的多杀巴氏杆菌而得名。鼠疫杆菌、假结核杆菌、肠道结肠炎杆菌和土拉杆菌原归本属，现前三者改归耶尔森氏菌属，最后一种改归弗朗西斯氏菌属。本属已确定的种有多杀巴氏杆菌、嗜肺巴氏杆菌、溶血巴氏杆菌、尿巴氏杆菌和鸭疫巴氏杆菌等。

多杀性巴氏杆菌

多杀巴氏杆菌氏一种两段钝圆，中央微突的短杆菌或球杆菌，长06－25微米，宽025－06微米，不形成芽胞，不运动，无鞭毛，革兰氏染色阴性的需氧兼性厌氧菌。本菌在添加血清或血液的培养基上生长良好。在血琼脂上生成灰白色，湿润而粘稠的菌落，不溶血；在普通琼脂上形成细小透明的露珠状菌落；在普通肉汤中，初均匀混浊，以后形成黏性沉淀和菲薄的附壁菌膜；明胶穿刺培养，沿穿刺孔呈线装生长，上粗下细。本菌的抵抗力不强，在直射阳光和干燥的情况下迅速死亡；60℃10min可杀死；一般消毒药在几分钟或十几分钟内可杀死。3％石炭酸和01％升汞水在1min内可杀菌，10％石灰乳及常用的甲醛溶液3－4min内可使之死亡。在无菌蒸馏水和生理盐水中迅速死亡，但在尸体内可存活1－3个月，在厩肥中亦可存活一个月。 用特异性荚膜抗原（K抗原）吸附于红细胞上作被动血凝试验，分为A、B、D、E四型血清群；利用菌体抗原（O抗原）作凝集试验，将本菌分为12个血清型。若将K、O两种抗原组合在一起，迄今已有16个血清型。该病的病型，宿主特异性，致病性，免疫性等，都与血清型有关。 本菌可使鸡、鸭等发生禽霍乱，使猪发生猪肺疫，使各种牛、羊、兔、马以及许多野生动物发生败血症。

溶血性巴氏杆菌

形态、培养和抵抗力与多杀性巴氏杆菌基本相似，但在血琼脂上新分离菌菌落产生β溶血，连续继代培养后，溶血性减弱或消失，在羔羊血琼脂上可生成双溶血环。在麦康凯琼脂上能缓慢生长，菌落为红色，不产生靛基质，一般能发酵乳糖，产酸，对家兔无致病力。根据生化反应和致病性的不同，可分为A和T两个生物型；A型引起牛、绵羊肺炎和新生羔羊败血症；T型引起3月龄以上的羔羊败血症。另外还可按其可溶性荚膜抗原（K抗原）用间接红细胞凝集试验分为12个血清型，其中3、4、10属于T生物型，其余各型均属于A生物型，所有血清型都可见于绵羊、山羊，牛仅见1型。

特点

本属菌体大小（03～05）×（10～18）微米。卵圆形或杆状，单个、成对或少数成短链。感染动物体液或组织制片中的菌体两极浓染更为明显。用姬姆萨氏染色液或美兰染色，可见到薄荚膜。普通肉汤即可生长。除产气巴氏杆菌能产生微量气体外，本属各成员均能利用葡萄糖等碳水化合物，产生少量酸而不产气，有过氧化氢酶，常有氧化酶、还原硝酸盐、不液化明胶。甲基红（MR）反应阴性，VP反应阴性，适温为37℃。DNA中的G＋C克分子含量为365～4005％。 本属菌寄生于哺乳动物和禽类，当外界剧变或机体抵抗力降低时，可成为急、慢性病或流行性疾病的病原。人偶有感染成为慢性疾患，如心包炎和被犬、猫咬伤发生脓灶等。 本属中的多杀巴氏杆菌为害畜、禽最严重，从发病动物体液或组织中培养分离到的菌落基本有两型：一为过45°折光，在低倍显微镜下，呈现鲜明的蓝绿色而带金光，边缘有狭窄的红**带的Fg菌落型。相当于血清型乙型。对小白鼠、家兔和猪毒力强大，每只注射活菌10～200个即可致死，而对家禽每只必须注射10个以上才可致死。 另一为在45°折光下，菌落呈现橘红色，边缘稍带狭窄的黄绿光的FO菌落型，相当于血清型甲型。对鸡、鸽毒力强大，对猪的毒力较次，家兔对两型的致死量无甚差异。 在中国，牛、猪、驴和马的多杀巴氏杆菌病绝大多数为Fg型菌所致，家禽流行性巴氏杆菌病都是FO型菌所致。慢性病例中偶尔发现菌落较小、折光下呈现淡蓝色的菌落。自病兔分离的菌落也都是FO型。 多杀巴氏杆菌菌体抗原有12个型，荚膜抗原有5个型，前者以阿拉伯数字表示，后者以英文大写字母表示，如1：A，2：A，1：B等。已知组成的菌型有16个。血清型与宿主的分布有一定关系。细胞壁含有明显的内毒素活性，但未发现外毒素。本菌可引起家禽霍乱的暴发性流行，牛的出血性败血病、原发性或继发性肺炎等。国外免疫用的菌苗以加不同佐剂的灭活菌为主，也使用禽霍乱弱毒活菌。中国已于1959年使用弱毒活苗。 其他几个如嗜肺巴氏杆菌可感染牛、小鼠、兔或人，引起胸膜肺炎；溶血巴氏杆菌可感染牛、羊，引起牛、羊肺炎或败血症；巴氏杆菌可在健康人鼻中发现，偶致臭鼻病。可用磺胺药治疗，抗生素与高度免疫血清合用效果更好。

绿脓杆菌（paeruginosa）或称铜绿色假单胞菌，是一种致病力较低但抗药性强的杆菌。广泛存在于自然界，是伤口感染较常见的一种细菌。能引起化脓性病变。感染后因脓汁和渗出液等病料呈绿色，故名。绿脓杆菌（paeruginosa）属假单胞菌属(pseudomonas)，广泛分布于自然界及正常人皮肤、肠道和呼吸道，是临床上较常见的条件致病菌之一。

名称由来

绿脓杆菌的学名是Pseudomonas aeruginosa，当中的Pseudomonas是由希腊语的pseudo及monas所组成，意即虚假的单元，是早期微生物学用作描述病菌的。而Aeruginosa则是铜绿（即铜与空气中的氧气、二氧化碳和水等物质反应产生的物质，又称铜锈。化学式Cu2(OH)2CO3），正好表达了这种细菌所产生的青色色素。绿脓菌素的生物合成是以群体效应来调控，就像充满囊肿性纤维化病人肺部绿脓杆菌的生物膜一样。

形态及染色特性

长约15～30×宽05～08um，g-。单在，成对或偶尔成短链，在肉汤培养物中可以看到长丝状形态。菌体有1-3根鞭毛，运动活泼。能形成芽胞及荚膜。易被普通染料着染，革兰氏阴性。DNA中的G+C克分子为672%。

生长要求及培养特性

本菌为需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上易于生长，培养适宜温度为35度，PH值为72。 普通琼脂 形成光滑，微隆起，边缘整齐波状的中等大菌落。由于产生水溶性的绿脓素（呈蓝绿色）和荧光素（呈黄绿色），故能渗入培养基内，使培养基变为黄绿色。数日后，培养基的绿色逐渐变深，菌落表面呈现金属光泽。 普通肉汤 均匀混浊，呈黄绿色。液体上部的细菌发育更为旺盛，于培养基的表面形成一层很厚的菌膜。但广泛使用有效抗生素后筛选出的变异株常丧失其合成能力。 血液琼脂 由于绿脓杆菌能产生绿脓酶，可将红细胞溶解，故菌落周围出现溶血环。

生化特性

分解蛋白质能力甚强，而发酵糖类能力较低，分解葡萄糖，伯胶糖，单奶糖，甘露糖产酸不产气，不分解麦芽糖，菊糖和棉籽糖，甘露醇、乳糖及蔗糖，能液化明胶。分解尿素，不形成吲哚，氧化酶试验阳性，可利用枸椽酸盐。不产生H2S，MR试验和VP试验均为阴性。

抗原构造

绿脓杆菌有菌体o抗原和鞭毛h抗原。一是o抗原含有内毒素和原内毒素蛋白质两种成份。原内毒素蛋白质是一种高分子、低毒性，免疫原性强的保护性抗原，不仅存在于不同血清型绿脓杆菌中，而且广泛存在于假单胞菌属的其他细菌以及肺炎杆菌、大肠杆菌、霍乱弧菌等g-细菌中，是一种良好的交叉保护抗原。二是脂多糖，与特异性有密切关系。 绿脓杆菌能产生多种与毒力有关的物质，如内毒素、外毒素a、弹性蛋白酶、胶原酶、胰肽酶等，其中以外毒素a最为重要。绿脓杆菌外毒素a为一种热不稳定的单链多肽，分子量约66，000，经甲醛或戊二醛处理可脱毒为类毒素，并被特异性抗毒素中和。毒性强，注入动物后，主要靶器官肝脏可出现细胞肿胀、脂肪变性及坏死；其他脏器病变有肺出血和肾脏坏死。外毒素a机理与白喉毒素有些类似，即最终使核糖体上延长因子2（ef～2）失活，抑制宿主细胞的蛋白质合成，但具体过程不同。此外，外毒素a和白喉毒素在蛋白质结构、免疫原性、鞭细胞和敏感动物等方面均有差异。 绿脓杆菌感染可发生在人体任何部位和组织、常见于烧伤或创伤部位、中耳、角膜、尿道和呼吸道。也可引起心内膜炎、胃肠炎、脓胸甚至败血症。患者感染后可产生特异性抗体，有一定的抗感染作用。应用抗绿脓杆菌免疫力血清可降低病人继发败血症的发生率和病死率。 标本可取创面渗出物、脓汁、尿、血等。分离培养，根据菌落特征、色素以及生化反应予以鉴定。必要时可用血清学试验确诊。 部分人群体内绿脓杆菌滋生会使尿液呈绿色。

抵抗力

本菌对化学药物的抵抗力比一般革兰氏阴性菌强大。1：2000的洗必太，度米芬和新洁尔灭，1：5000的消毒净在5分钟内均可将其杀死。05-1%醋酸也可迅速使其死亡有些菌株对磺胺,链霉素,氯霉素敏感,但极易产生耐药性。青霉素对此菌无效，但庆大霉素和多粘菌素B，E，氨基甙类、第三和第四代头孢菌素（头孢哌酮、头孢曲松、头孢匹罗、头孢唑南等，后两种为三线抗菌药物，应慎用）等抗生素作用较明显，一些半合成的青霉素类抗生素，比如阿洛西林和哌拉西林对绿脓杆菌也有很强的抗菌作用，其有效率约为80%。磷霉素对其也有效，但效果不如以上的抗生素。联合用药可减少耐药菌株的产生。绿脓杆菌是院内感染的常见病原菌，所以消毒措施对预防感染有重要作用。由于绿脓杆菌菌型多，与毒力有关的物质也有多种，因此理想的菌苗仍在研制之中。铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理:①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶;②改变抗菌药物作用的靶位,从而逃避抗菌药物的抗菌作用;(3) 膜屏障与主动外排,限制药物达到其作用靶位。(4) 形成生物膜。

大肠杆菌大肠杆菌0 157：H7血清型属肠出血性大肠杆菌，自1982年在美国首先发现以来，包括我国等许多国家都有报道，且日见增加。日本近年来因食物污染该菌导致的数起大暴发，格外引人注目。在美国和加拿大通常分离的肠道致病菌中，目前它已排在第二或第三位。大肠杆菌O 157：H7引起肠出血性腹泻，约2％～7％的病人会发展成溶血性尿毒综合征，儿童与老人最容易出现后一种情况。致病性大肠杆菌通过污染饮水、食品、娱乐水体引起疾病暴发流行，病情严重者，可危急生命。 大肠杆菌（Escherichia coli，Ecoli） 革兰氏阴性短杆菌，大小05×1～3微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素B和K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。在肠道中大量繁殖，几占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在环境卫生不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染的指标，从而可能有肠道病原菌的存在。因此，大肠菌群数（或大肠菌值）常作为饮水和食物（或药物）的卫生学标准。（国家规定，每升饮用水中大肠杆菌数不应超过3个）大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（K），后者有抗机体吞噬和抗补体的能力。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌，常引起流行性婴儿腹泄和成人肋膜炎。大肠杆菌是研究微生物遗传的重要材料，如局限性转导就是1954年在大肠杆菌K12菌株中发现的。莱德伯格（Lederberg）采用两株大肠杆菌的营养缺陷型进行实验，奠定了研究细菌接合方法学上的基础，以及基因工程的研究。 大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，主要寄高倍显微镜下的大肠杆菌图像生在大肠内。它侵入人体一些部位时，可引起感染，如腹膜炎、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。人在感染大肠杆菌后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。感染可能是致命性的，尤其是对孩子及老人。 大肠细菌（E coli）为埃希氏菌属(Escherichia)代表菌。一般多不致病，为人和动物肠道中的常居菌，在一定条件下可引起肠道外感染。某些血清型菌株的致病性强，引起腹泻，统称致病性大肠杆菌。 该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。

特点

大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，周身鞭毛，能运动，无芽孢。主要生活在大肠内。大肠杆菌—纳米级图像1、大肠杆菌是细菌，属于原核生物；具有由肽聚糖组成的细胞壁，只含有核糖体简单的细胞器，没有细胞核有拟核；细胞质中的质粒常用作基因工程中的运载体。 2、大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。 3、人体与大肠杆菌的关系：在不致病的情况下（正常状况下），可认为是互利共生（一般高中阶段认为是这种关系）；在致病的情况下，可认为是寄生。 4、培养基中加入伊红美蓝遇大肠杆菌，菌落呈深紫色，并有金属光泽，可鉴别大肠杆菌是否存在。 5、大肠杆菌在生物技术中的应用： 大肠杆菌作为外源基因表达的宿主，遗传背景清楚，技术操作简单，培养条件简单，大规模发酵经济,倍受遗传工程专家的重视。目前大肠杆菌是应用最广泛，最成功的表达体系，常做高效表达的首选体系。 6、大肠杆菌在生态系统中的地位，假如它生活在大肠内，属于消费者，假如生活在体外则属于分解者。

沙门氏菌病的病原体。属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌。已发现的近一千种(或菌株)。按其抗原成分，可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌组。其中与人体疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒杆菌和肠炎杆菌等。除伤寒杆菌、副伤寒甲杆菌和副伤寒乙杆菌引起人类的疾病外，大多数仅能目引起家畜、鼠类和禽类等动物的疾病，但有时也可污染人类的食物而引起食物中毒。

产气荚膜杆菌产气荚膜杆菌(Clostridiumperfringen)又名魏氏梭菌(ClostridiumWelchii),它广泛存在于自然环境中,并见于几乎所有温血动物的消化道内,属于人和动物肠道内正常菌群的成员。本菌能引起人类气性坏疽及多种动物的肠毒血症和坏死性肠炎,是近年来我国家畜“猝死症”的主要病原。

特征

为梭状芽胞杆菌类属，是厌氧、无动力、能产生芽胞的革兰氏阳性粗大杆菌，单独或成双排列，两段钝圆，芽孢大，卵圆形，位于次端，在机体内可形成荚膜。无鞭毛不能运动。是气性坏疽的主要病原菌，并可引起厌氧性蜂窝织炎、泌尿系感染和食物中毒。存在于人粪及温血动物的粪便内，可作为粪便污染水体和土壤的指示菌。此菌具有芽胞，污染水体后存活时间较长，对氯等消毒剂有较强的抵抗力。如水体内未检出粪大肠菌群和粪链球菌而仅检出此菌，说明该水体以往曾有过粪便污染。产气荚膜杆菌作为判断土壤是否被粪便污染及污染程度的指示菌。通常用产气荚膜杆菌值表示。

培养特性

非专性厌氧菌，对营养要求不高，在厌氧血琼脂平板上，经35℃，孵育6h即开始生长，24h菌落可达2~4mm，灰白色，光滑，圆形，扁平，半透明，边缘整齐，偶尔可见边缘呈锯齿状或放射条纹的粗造形菌落。大多数A型菌落有双层溶血环，内层是狭窄的β-溶血环，外层是较宽的半溶血环。在庖肉培养中，上部肉汤混浊，肉渣淡红色，不被消化，产气较多，可将覆盖在肉汤使凡士林上冲，汹涌发酵，卵磷脂酶阳性。

目录 1 拼音 2 注解 1 拼音

dà cháng gǎn jūn

2 注解

大肠杆菌是生活在人和动物肠道中的埃希氏属细菌。大肠杆菌是革兰氏阴性短杆菌，大小05×1～3微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素B和K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。在肠道中大量繁殖，几占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在环境卫生不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染的指标，从而可能有肠道病原菌的存在。因此，大肠菌群数（或大肠菌值）常作为饮水和食物（或药物）的卫生学标准。大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（K），后者有抗机体吞噬和抗补体的能力。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌，常引起流行性婴儿腹泄和成人肋膜炎。大肠杆菌是研究微生物遗传的重要材料，如局限性转导就是1954年在大肠杆菌K12菌株中发现的。莱德伯格（Lederberg）采用两株大肠杆菌的营养缺陷型进行实验，奠定了研究细菌接合方法学上的基础，以及基因工程的研究。

该菌外形杆状，周身具鞭毛，能运动，往往在初生儿或动物出生数小时后即进入肠道。除某些菌株能产生肠毒素，使人得肠胃炎外，一般不致病。大肠杆菌能合成对人体有益的维生素B和维生素K，但当人或动物机体的抵抗力下降或大肠杆菌侵入人机体其他部位时，可引起腹膜炎、败血症、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。

大肠杆菌生活在人和动物肠道中，不生活在水中，如果在水中发现，说明水被粪便污染。卫生学上常以大肠杆菌作为检查水源是否被粪便污染的指标。大肠杆菌繁殖迅速，培养容易，变异容易被检出，因此是生物学上的重要实验材料。大肠杆菌对于分子遗传学的建立和发展以及生物工程的兴起发挥了重要作用。用大肠杆菌生产人的生长激素释放抑制因子已经取得了成功。人的生长激素释放抑制因子是从人脑、肠、胰腺中分泌出来的一种神经激素，具有抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌，对肢端肥大症、急性胰腺炎和糖尿病等患者有治疗作用。现在人们通过遗传工程，把人的生长激素释放抑制因子的基因，引入大肠杆菌，使大肠杆菌按照人们的意愿生产生长激素的生产效率大为提高。通过遗传工程，许多哺乳动物的遗传基因，都可在大肠杆菌上得到表达。这为人类改造生物开辟了新的途径。

1．革兰阳性菌细胞壁特殊组分

胞壁较厚(20~80nm)，由内向外有

肽聚糖

含量丰富(15~50层)，多层聚糖骨架通过四肽侧链、五肽交联桥，组成坚韧的三维立体框架，结构致密。

磷壁酸

革兰阳性菌的特殊组分。大量磷壁酸以长链形式穿插于肽聚糖中,一端结合在细胞壁上的称壁磷壁酸，结合在细胞膜上的称膜磷壁酸或脂磷壁酸(LTA)，另一端游离于肽聚糖层外。磷壁酸抗原性强，是革兰阳性菌重要的表面抗原；有类似菌毛样的粘附特性，与致病性有关。溶菌酶可破坏肽聚糖的聚糖骨架，引起菌体裂解。青霉素能干扰五肽交联桥与四肽侧链D-丙氨酸之间的连结，导致细菌死亡。

表面蛋白

某些细菌表面存在有特殊蛋白质，例如:

A族链球菌--M蛋白，金**葡萄球菌--A蛋白。

2．革兰阴性菌细胞壁特殊组分

胞壁较薄(10~15nm)，结构较复杂，由内向外有肽聚糖

含量少(1~2层)，无五肽交联桥，由不同聚糖骨架上的四肽侧链进行交联，呈疏松的二维结构。外膜8~10nm，为革兰阴性菌特有，包括脂蛋白、脂质双层、脂多糖三部分。脂多糖

(LPS)

是革兰阴性菌的内毒素，又由三种成分构成：脂质A

(Lipid

A)

为一种糖磷脂，是内毒素的毒性部分，与其致病性有关。核心多糖

是属特异性抗原。寡糖重复单位

革兰阴性菌菌体抗原(O抗原)，具有种特异性。

革兰阳性菌和阴性菌细胞壁结构显著不同，导致这两类细菌在染色性、抗原性、致病性、对药物敏感性等方面差异很大。

革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的比较

结

构

革兰阳性菌

革兰阴性菌

细胞壁厚度及强度

较厚、较坚韧

较薄、较疏松

肽聚糖含量

丰富(占胞壁干重50％~80％)

较少(占10％左右)

磷壁酸

有

无

外

膜

无

有

对溶菌酶、青霉素敏感性

敏感

不敏感

1、细胞壁的主要成分：

革兰阳性（G+）菌和革兰阴性（G－）菌的细胞壁化学组成，既有相同又有不同的成分。

1）肽聚糖：又称黏肽。为革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁的共同成分。肽聚糖的结构由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成（革兰阴性菌的肽聚糖无交联桥）。

2）磷壁酸：为革兰阳性菌细胞壁特殊成分。磷壁酸是革兰阳性菌重要的表面抗原，可用于细菌的血清学分型。

3）外膜层：为革兰阴性菌细胞壁特殊成分。位于细胞壁肽聚糖的外侧，由脂多糖、脂质双层、脂蛋白三部分组成。

G+菌的肽聚糖之间通过五肽交联桥与四肽侧链交联，构成三维立体结构。G－菌的肽聚糖由四肽侧链直接交联，形成二维结构。

2、结构

细胞壁分为3层，即胞间层（中层）、初生壁和次生壁。胞间层把相邻细胞粘在一起形成组织。初生壁在胞间层两侧，所有植物细胞都有。次生壁在初生壁的里面，又分为外(S1)、中(S2)、内(S3)3层，在内层里面，有时还可出现一层。

这样的厚壁，水分和营养物就不能透过。有些植物的次生壁上具瘤层，还分化有特殊结构，如纹孔和瘤状物等。纹孔是细胞间物质流通的区域，而瘤状物则是次生壁里层上的突起。

细菌细胞壁坚韧而富有弹性，保护细菌抵抗低渗环境，承受所在环境内的5～25个大气的渗透压，并使细菌在低渗的环境下细胞不易破裂。

3、功能

细胞壁对维持细菌的固有形态起重要作用；可允许水分及直径小于1nm的可溶性小分子自由通过，与物质交换有关；细胞壁上带有多种抗原决定簇，决定了细菌菌体的抗原性。

扩展资料

细菌细胞壁肽聚糖的合成：肽聚糖具有生物活性，烯醇式丙酮酸转移酶是肽聚糖合成过程的关键酶之一，对它进行抑制可以有效抑制细胞壁的合成进程，从而提高机体的免疫能力和抗肿瘤能力。肽聚糖的合成受细胞周期的影响分为几个阶段。

第一个阶段是在细胞质内完成的，主要是合成N－乙酰胞壁酸五肽。先由葡萄糖经过一系列的反应生成N－乙酰葡萄糖胺－1－磷酸，然后进行与糖载体的结合，生成N－乙酰葡萄糖胺等，直至胞壁酸五肽的合成。

第二个阶段是在细胞膜内完成的，溶菌酶担当了肽聚糖单体合成时各部分的组装和运输功能，主要是借助细菌萜醇这一脂质载体进行对N－乙酰胞壁酸五肽与N－乙酰葡萄糖胺合成，最终生成双糖肽亚单位。

第三个阶段是在细胞壁生长点中进行的，双糖肽被插入细胞壁生长点上的肽聚糖骨架中，多糖链通过转糖基作用，延伸成双糖单位，再通过转肽酶的作用，交联相邻的多糖链成网状结构形成肽聚糖。

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