户外运动要注意劳累型低钠血症
劳累型低钠血症的早期症状与轻度中暑(heatexhaustion)的相似,胃不舒服、抽筋,疲劳、头疼头昏、恶心呕吐,无法从症状区分,而且都是最常发生在热天的长时间(大于4小时)户外运动中,如穿越大峡谷或沙漠。也有马拉松、铁人三项运动员遭遇此病。如果用处理轻度中暑的方法让患者喝水和休息,劳累型低钠血症患者的病情会恶化。美国一个陆军基地的新兵训练营最近因为错误判断为轻度中暑,强迫劳累型低钠血症患者饮水而导致一新兵死于由此诱发的脑水肿和肺水肿(cerebralandpulmonaryedema)。
既然从症状无法区别,没有血液分析设备时,就只能从病发前的经过来判断了。所以喜爱在夏天到山里或沙漠徒步者最好了解劳累型低钠血症的病因,以及与轻度中暑的区别。低钠血症(hyponatremia)指的是血液钠浓度过低,低于135毫当量/升(mEq/liter)或310克/升(g/liter)。正常范围是138-142毫当量/升或317-327克/升。劳累型低钠血症(exertionalhyponatremia)的全称是运动诱发的稀释性低钠血症。它的旧称是水中毒(waterintoxication)。
病因
劳累型低钠血症的'危险人群是夏天长时间(大于4小时)户外穿越的徒步者或马拉松、铁人三项运动员。这些人都知道运动时多喝水很关键。也知道要补充汗里流失的盐分,所以喝运动饮料或电解质饮料,如Gatorade。但是很多人在热天没有胃口,在徒步时吃得很少或只吃一些能量棒。而且在脱水或不舒服时更少进食。
汗水的钠浓度可以高达90毫当量/升,最大出汗率可以高达37升/小时。在以上几项运动中,为补充因汗水流失的钠,需要以每小时35毫当量和1升的速度摄入钠和水。在所用运动饮料中,Gatorade含有最高的钠浓度,20毫当量/升。远低于所需的35毫当量/升。如果补充了足够的水,但没有相应的盐分,体内的钠总量对全身含水量(totalbodaywater)的比例就会太低而导致低钠血症。
盐的成分是25%到40%的钠。一个140磅的人的血液里只有40克盐。如果每小时流汗一升,将流失175-3克的盐。四小时下来流失7-12克的盐。7-12克盐似乎很少,但相对于40克就是很多了。
美国科罗拉多大峡谷的管理员现在使用一种便携式血液化学分析器测量病人血液的钠浓度来判断是轻度中暑还是劳累型低钠血症。我们在野外不会有这样的条件,可以从病发前的经过来判断,如果流了很多汗,也一直有喝水,但长时间没有进食,则有可能是劳累型低钠血症。救护时要让患者保持坐姿,并逐步补充盐水,躺下会增加颅内压而有可能加速脑水肿。
预防
多于4小时的徒步中,既要防脱水,又要防低钠。不停喝水或运动饮料电解质饮料的同时不忘补充盐,可以吃一些高盐的零食。保持平衡,过多的盐也会导致脱水。平时的高盐高能量(非高脂)垃圾食物是户外运动中的健康食物。美国的零食如pretzel和cheezit含盐多,中国的榨菜大概最通用了。
;病情分析:
根据你提出的问题,低钠血症是指血钠低于135毫摩尔每升的情况,表现为乏力,腹胀,恶心,呕吐等情况
指导意见:
建议检查一下,低钠的原因,有没有胃肠疾病等,治疗原发病的情况,注意饮食情况,稍咸一些,同时可以静脉补充钠盐。
低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为:①缺钠性低钠血症;②稀释性低钠血症;②消耗性低钠血症。
临床表现取决于血钠降低的程度和速度。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现参见上文低渗性失水、水过多和水中毒。消耗性低钠血症低钠程度较轻,病人除原发病表现外多无因血钠降低而引起的症状。 .[诊断和鉴别诊断]
三种低钠血症的诊断和鉴别要点见下表。
表: 低钠血症的鉴别要点
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缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 消耗性低钠血症
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病理生理 缺钠 水过多 "恒渗压器"调节失常()
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症状和体征
症状 无力、恶心、呕吐、肌痉 无力、恶心、呕吐、肌痉 原发病症状
挛痛、眩晕、淡漠、昏厥 挛痛、精神神经症状
血容量不足、 脑水肿、颅内高压综合征
循环衰竭综合征
体重 减轻 增加 慢性进行性减轻
皮肤 松弛、弹性减退、苍白、凉 肿胀、水肿、原肤色、暖 弹性减退、皮下脂肪少
血压 低、脉压小 正常或升高 正常或偏低
脉搏 细速 正常 弱速
静脉 塌陷 充盈 一般
神经 严重者木僵、昏迷 严重者惊厥、昏迷、出现 一般
病理反射
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实验室检查
血钠 低于正常 明显低于正常 轻度低于正常
血钾 常增高 正常或减低 正常
血浆蛋白 增高 降低 视原发病而定
血红细胞压积 增高 降低 视原发病而定
血pH 常降低 降低或正常 视原发病而定
血尿素氮 升高 一般正常 视原发病而定
尿量 少 少、正常或多 正常
尿比重 高 低 一般
尿钠 少 多 正常
尿氯化物 少 增高 正常
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此外,临床上还有所谓“假性低钠血症”,是指被检查者血浆中的钠呈低值,但血浆水中的钠浓度正常,因而血浆渗透压亦正常。此现象见于严重的高脂血症和高蛋白血症,是由于血浆容量为不含钠的脂质等占去过多而得出的假性检验结果,无临床意义。
一、缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。
二、稀释性低钠血症 水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症,其原因部分由于稀释,部分由于钠的丢失,而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗,使细胞内水移向细胞外,血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。
三、消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑。
缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。
低钠血症
hyponatremia
血钠低于130毫摩尔/升的病症。低钠血症的病因有:①体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水;②细胞外液量基本正常,但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时;③细胞外液容量过多,如输入过多低渗液,肾功能排水障碍,表现为细胞外液钠被稀释,又称稀释性低钠血症。
低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水,可表现严重循环衰竭,肢凉、脉细、尿少,前囟凹陷;随低钠血症发展,体液向细胞内转移,可表现为脑细胞水肿的症状,如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变,如肌张力低下,腱反射减弱,有时要与低钾血症鉴别。
低钠血症应治疗原发病,对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时,宜采用3%氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH,应限制水的入量,必要时给利尿剂,并适当补充由尿所丢失的钠量。
氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×003=[142-128]60003=252g
血清钠<135mmol/L,称为低钠血症。血清钠仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上较为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
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引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述如下:
1总体钠减少的低钠血症
体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多,<20mmol/L为肾外丢失。
(1)引起肾钠丢失的病因①利尿药和脱水剂的使用;②盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少;③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等;④血糖明显增高、酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
(2)引起肾外钠丢失的病因①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②脑性失盐综合征:颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。
参考资料:
目录方法1:改变饮食1、降低水的摄入量。2、活动量大时喝运动饮料。3、若你不喜欢运动饮料,可以用别的替换。4、吃含钠多的食物。5、多吃水果蔬菜。6、从肉类食品中摄取钠。方法2:正确补充钠1、不吃利尿药物。2、注意钠推荐摄入量。3、平衡水分摄入与输出的量。4、注重健康。方法3:了解低钠的症状和影响1、了解低钠血症的症状。2、低钠对大脑的影响。3、就医。钠是一种人体必需的电解质。钠帮助调节血压并维护肌肉、神经细胞正常运作。低钠血症是指血液中钠水平低。常见的原因有:中暑、腹泻、出汗过量、呕吐以及某些利尿药物所致。 低钠血症若得不到正确对待,会引发肌肉损伤、头痛、幻觉甚至死亡。详情见下文。
方法1:改变饮食
1、降低水的摄入量。喝水太多会稀释血液中的钠,降低血钠水平。还会造成水肿,喝水越多,身体中滞留的水分越多。降低每日喝水量。患有低钠血症的人不能每天喝2000毫升以上的水,只能喝1000至1500毫升。这能防止钠被过度稀释或经尿液和汗液排除。
只在天热或运动的时候增加喝水量。出汗会流失水分,要避免身体缺水。
2、活动量大时喝运动饮料。假如你是运动员或者平时活动量大,运动饮料会对你有帮助。它能补充钠电解质。 在你消耗水分多的情况下,像出汗或呕吐,可以用运动饮料补充电解质,如佳得乐。
运动饮料通常含有人体所需的电解质,尤其是钠和钾。
3、若你不喜欢运动饮料,可以用别的替换。不是每个人都喜欢喝运动饮料,而且不一定总是买得到。以下是一些替换品: 盐水。在家就可自制,是迅速提高血钠水平的好办法。只需一杯水,加少许食盐,混合,然后喝掉。
椰汁。用椰汁补充水分,它含有多种电解质,钠、镁和大量钾。
香蕉。因为香蕉含有很多钾,所以在大量运动后可以吃一两个香蕉。
4、吃含钠多的食物。当你出汗很多、身体缺钠的时候,可以在下一餐中补充,以平衡运动中流失掉的钠。钠含量高的食物有:食盐。每天建议1茶匙食盐(2300毫克)。
汤。一块5克的浓汤块约含1200毫克钠。
萨拉米香肠。一片萨拉米含226毫克钠。
培根。一片培根含194毫克钠。
奶酪。100克奶酪含215毫克钠。
橄榄。100克橄榄含1556毫克钠。
黄豆酱油。1茶匙酱油含335毫克钠。
鱼子酱。100克鱼子酱约含1500毫克钠。
5、多吃水果蔬菜。我们通常吃的食物中就含有钠。补充钠最健康的方式就是吃含钠的果蔬。加工食品虽然也富含钠,但是营养专家建议食用新鲜食品。 <一杯蔬菜汁含有500毫克钠。在搅拌机中放入切碎的刺菜蓟、胡萝卜和芹菜,加少许盐,搅拌后就成了一杯美味蔬菜汁。
红薯和菠菜也富含钠。要是没有时间调制,可以吃罐装菜豆(每杯1174毫克)或橄榄(5颗橄榄含550毫克钠)。
苹果、番石榴、百香果等水果含有50-130毫克钠。
据美国农业部,加工后的水果比新鲜水果钠含量高50毫克。
6、从肉类食品中摄取钠。骨头汤钠含量丰富。肉块、牛肉汤也富含钠。如果你不爱吃果蔬,也可以用肉来补充钠。 午餐肉富含钠。其实,大部分加工食品为了保鲜都加入了不少钠。包括鸡块、披萨、快餐、汉堡。多吃加工食品不利于健康,所以挑选时要留意。
方法2:正确补充钠
1、不吃利尿药物。除非是医生规定,否则不能随便吃利尿剂。这种药物会使尿液增多,防止水分停留在体内,因此很容易让你缺水。 利尿剂的作用就是排出体内的水和钠。食用此类药物后,血钠水平将会进一步降低,危害身体健康。
常见的利尿剂有氯噻嗪、呋喃苯胺酸、醛固酮。
2、注意钠推荐摄入量。英国国家健康中心建议成人每天摄入6克盐。大约一汤匙。不推荐过多补充钠。 活动量大的人需要的钠更多。如果已经出现低钠血症的症状,则应增加钠的摄入量。补充前遵医嘱。
调查表明85%美国人摄入钠过多。不能想当然地自己判断钠水平。
幼儿每日需要2克盐,儿童需要3-5克。成人每日需要6克盐。
3、平衡水分摄入与输出的量。休息时和运动时所需补充的水分是不同的。根据排汗和排尿的量,来决定应该补充多少水。 每小时不能喝超过800毫升水。在高强度训练时,运动员常会喝很多水,有时过量。临床研究表明,马拉松运动员患低钠血症的概率较高,因为他们在奔跑中为了解渴而喝了太多水。
抗利尿激素是一种天然抗利尿荷尔蒙,在运动中分泌量增加。就算出汗很多,身体还是会保留一部分水分。跑步时身体处于紧张状态,因此会把肾的排尿量降低到每小时1升以内。
4、注重健康。不是所有人都能增加钠摄入,尤其是患有肾病、心血管病、骨质酥松症的人。改变饮食前需咨询医生。 一般人都不需要过多钠。实际上医生通常建议低钠饮食。低脂高蛋白饮食能预防高血压和心血管疾病。
方法3:了解低钠的症状和影响
1、了解低钠血症的症状。血液中钠水平低对身体有害。如果患有低钠血症而不治疗,后果很严重。以下是低钠症状: 头痛
恶心呕吐
疲劳乏力
肌肉抽搐
意识不清
急躁易怒
意识模糊、癫痫和晕厥需要急救。应立即送往最近的医院。
2、低钠对大脑的影响。之所以会出现以上症状,是因为血液钠水平低会让大脑变得敏感。所以低钠是很严重的,会损伤大脑。 低钠血症严重时,过多水分进入脑细胞,细胞肿胀,造成大脑敏感。严重时需要就医。
3、就医。当你出现以上症状,或怀疑自己钠水平低,最好看医生。钠水平不能过低也不能过高。医生会根据你的身体状况提出建议。 低钠血症不治疗会变得很严重。本文提出了一些提高钠水平的建议,对此若有任何疑问,都应咨询医生。想要维护健康,医生的建议是最值得听的。
小提示确保把血钠水平控制在临床研究得出的正常范围内。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 低钠血症的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 101 总体钠减少的低钠血症 102 总体钠正常的低钠血症的病因 103 总体钠增加的低钠血症的病因 11 发病机制 12 低钠血症的临床表现 121 低钠血症分类 122 低钠血症的临床表现 13 低钠血症的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 诊断 161 确定是否真正有低钠血症 162 估计细胞外液容量状况 17 鉴别诊断 18 低钠血症的治疗 181 急性低钠血症 182 慢性低钠血症的治疗 183 失钠性低钠血症的治疗 184 稀释性低钠血症的治疗 19 预后 20 低钠血症的预防 201 急性严重缺钠 202 慢性失钠性低钠血症 21 相关药品 22 相关检查 附: 1 治疗低钠血症的穴位 1 拼音
dī nà xuè zhèng
2 英文参考hyponatremia
3 概述钠离子是体内最重要的阳离子之一,不仅对维持晶体渗透压和调节酸堿平衡有重要作用,也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的44%分布在细胞外液,9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135~145mmol/L,细胞内钠很低,血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素,由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低,对有效晶体渗透压影响不大,故细胞外液有效晶体渗透压(mO /L)≈2[Na ]≈270~290mO /L。血浆Na 浓度是决定血浆渗透浓度(Po )的主要决定因素,所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映,故又称为低钠性低渗综合征。Psom降低导致水向细胞内转移,使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。
钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官,调控通过肾小球肾小管平衡系统、肾素血管紧张素醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。
血浆中钠离子浓度低于正常水平,称为低钠血症。低钠血症仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。根据发病的急缓,可分为急性低钠血症和慢性低钠血症,前者是指48h内,血清钠离子浓度降至正常水平以下,否则为慢性低钠血症。
低钠血症临床上极为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
4 疾病名称低钠血症
5 英文名称hyponatremia
6 低钠血症的别名低钠血;血钠过少;低血钠症
7 分类代谢科 > 水和电解质代谢紊乱
8 ICD号E871
9 流行病学低钠血症引起血液低渗状态,此种情况在临床上极为常见,特别在老年人中。因为老年人,年龄每增加10岁,血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中,225%病人有低钠血症。
10 病因引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述于下。
101 总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有:①过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量 ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性堿中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有:①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少,其机制不明,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
102 总体钠正常的低钠血症的病因(1)糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后病人可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症:其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。药物有:抗精神病药物,如百忧解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻吨(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药,如长春堿、长春新堿、大剂量环磷酰胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
这类病人总体水量是增加的,尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。
103 总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多,但由于体内有水潴留,故血钠降低。常见病因有:急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中,心输出量减少,使平均动脉压下降,导致非渗透压性ADH释放增多,肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素,AQP2)表达上调,使肾小管重吸收水增加,血钠降低;心衰时同时有肾素血管紧张素醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多,使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似,所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘,使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减,可引起非渗透压性ADH释放,水重吸收增加,从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中,常有肾组分钠排泄增加,加之肾脏排水有障碍,特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症,如同时摄入过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低,但总体钠则不一定降低,由此可见,血[Na ]低,并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言,不同病因的低钠血症。总体水可以增加,也可以减少。对血浆渗透压而言,三种不同类型的低钠血症都是降低的,降低的程度则不相同。应当指出的是:临床上所见的低钠血症常非单一性,而是复合性的,诊断和治疗时应全面分析。
11 发病机制低钠血症从病因来说,不外是钠的丢失和耗损,或者是总体水相对增多,总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水,不管低钠血症的病因为何,有效血容量均缩减,从而引起非渗透压性ADH释放,以图增加肾小管对水的重吸收,以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低,这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期,当血[Na ]下降到<135mmol/L时,ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低,细胞外液渗透压下降,细胞外水流血细胞内,使细胞肿胀,以致细胞功能受损甚至破坏,其中以脑细胞肿胀,可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正,则可使血压下降,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,可导致肾前性氮质血症。
12 低钠血症的临床表现 121 低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为:
(1)低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水。
(2)血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠不变。
(3)高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升高,根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症,血钠水平分别为125~135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症,见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
除上述分类外,还有分为:失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
122 低钠血症的临床表现低钠血症的严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时,极少引起症状;[Na ]在125~130mmol/L之间时,也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期,脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1~3h内,脑中的细胞外液移入脑脊液,而后回到体循环;如低钠血症持续存在,脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸,氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭,脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状,严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生,则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
13 低钠血症的并发症当血清钠浓度低于115~120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡,最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状,那么其血清钠浓度常低于110mmol/L,并常有低钠血症的急剧恶化。
14 实验室检查三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低,血钠降低。总体钠正常的低钠血症,两者降低都不明显。此外,总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高,提示存在血容量不足;尿量、尿钠和氯化物则减少,尿比重升高,血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症),除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外,其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大,血钠只稍低于正常。
15 辅助检查根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。
16 诊断临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断。
161 确定是否真正有低钠血症
低钠血症的患者需测定血渗透压,若渗透压正常,则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。
162 估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者,提示经肾外丢失;尿钠>20mmol/L,有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要,高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍,或者由呕吐、利尿药等引起;低者提示有醛固酮过低的情况。
细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者,低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿,血压正常,同时无任何体液过少的迹象,低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿,血尿素氮、肌酐明显升高,尿钠排泄仍>20mmol/L者,为肾功能衰竭引起;如果尿渗透压明显降低(<80mO /kgH2O),且伴有明显多饮,则本病可能由多饮引起,常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准:持续性低钠血症伴下列4项内容:①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍;②细胞外液呈低渗透压状态;③尿液无法正常性稀释,给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内,Na 仍然从尿中排出,低钠血症继续加剧;④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意:①血尿酸水平在SIADH通常偏低,如果偏高,则应除外有效细胞外液量不足引起;②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症,特别是呕吐以及高醛固酮症导致的;高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在;③HCO3:通常正常。由利尿药引起者可偏高;醛固酮过低者则可偏低;④血尿素氮:大多偏低。
临床上SIADH有4种亚型:①持续高水平ADH释放,大多由肺癌引起,约占SIADH中的38%;②渗透值重调,表现为对ADH分泌的调节仍然正常,但阈值处于较低渗透浓度,约占38%;③低渗血症对ADH完全无抑制作用,大约占16%,该型病人在渗透压过高时分泌正常,但低渗血症时无法下降到零水平;④肾脏对ADH反应过敏,该型ADH水平及分泌调节情况正常,血中也无ADH样物质存在。
17 鉴别诊断判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。分别见表1和图2。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算,但必须知道病人发病前的体重。
现有体液总量(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量。
正常体液总量病人病前体重(kg)×06。
总体钠总体液量×血钠浓度(mmol/L)。
18 低钠血症的治疗低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法,故强调低钠血症的治疗应个别化,但总的治疗措施包括:①去除病因;②纠正低钠血症;③对症处理;④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
181 急性低钠血症急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中,也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液,滴速为1~2ml/(kg·h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄,使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到4~6ml/(kg·h),甚至采用292%氯化钠溶液50ml滴注,但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis),但此种情况是极少见的,但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变,其发病机制尚不明了,但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。
182 慢性低钠血症的治疗慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因,然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人,可采用限制水的摄入和抑制ADH释放,或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline),首剂为1200mg,以后300~900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应,使自由水排出增多,故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒,且可发生光敏感,小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素,服30~60g/d。尿素可引起渗透性利尿,增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。
慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是:血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/(L·h);肾水丢失速率为250ml/h。
183 失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失,但钠丢失多于水丢失,故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失,因此,不会导致脑细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算:
缺钠量(mmol)(正常血钠-病人所测血钠)×06×病人体重。
1g氯化钠17mmolNa ,据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%;女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水,否则会加重低钠血症。
在补钠补水的同时,下面几点应予注意:①病因治疗:去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正;②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内,先补给计算出来缺钠量的1/3~1/2较为安全,然后根据治疗效果,并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断,将剩余的缺钠量补给;③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如,腹泻患者可以丢失5L等渗液,后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水,则仍缺2L等渗的Na 和水;④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失;⑤如同时有缺钾,须同时补给。K 进入细胞内,使细胞内钠流向细胞外液,有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高;⑥为避免过多Cl输入,可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液,有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正;如果患者已发生循环衰竭,提示缺钠严重。此时除补给盐水外,应及时补给胶体溶液以扩容,如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂,对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容,血压仍不上升时方可采用。
184 稀释性低钠血症的治疗稀释性低钠血症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留,故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。
症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的,患者总体钠不减少,往往是过多,其总体水也过多,常有水肿、胸腔积液或腹水,但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症,而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄,因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用,使水重吸收减少;但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外,同时也要限钠,一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药,在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。
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19 预后低钠血症脑病常常是可逆的。
20 低钠血症的预防 201 急性严重缺钠急性严重缺钠者可按计算量的2/3,以每小时提高1~2mmol/L血钠浓度的速度补充,24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者,禁忌过快纠正低钠血症,否则,可能导致渗透性脱髓鞘综合征,出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。
202 慢性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病,机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠,还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍,补钠速度不宜过快,同时补充钾、镁为佳。
21 相关药品尿素、葡萄糖、替沃噻吨、氟哌啶醇、苯丙胺、长春堿、长春新堿、环磷酰胺、卡马西平、溴隐亭、氯丙嗪、加压素、肌醇、氯化钠、地美环素、乳酸钠、碳酸氢钠
22 相关检查血清钠、血清钾、尿钠、儿茶酚胺、肾血流量、丙氨酸、血细胞比容、血尿素氮、尿素氮、尿比重、尿钾、尿渗透压、抗利尿激素
治疗低钠血症的穴位 大白末1g,加乙醚50ml,再加碳酸盐缓冲液(取碳酸钠191g和碳酸氢钠056g,加水使溶解成10
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