老年人高钙血症简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 老年人高钙血症的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 老年人高钙血症的病因 11 发病机制 12 老年人高钙血症的临床表现 13 老年人高钙血症的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 老年人高钙血症的诊断 17 鉴别诊断 18 老年人高钙血症的治疗 181 补利促排疗法 182 抑制骨质再吸收 183 若血磷＜1mmol/L（3mg/dl）者，可选用磷酸盐 184 其他疗法 185 长期治疗 186 病因治疗 19 预后 20 老年人高钙血症的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 治疗老年人高钙血症的中成药 2 老年人高钙血症相关药物 1 拼音

lǎo nián rén gāo gài xuè zhèng

2 英文参考

senile hypercalcemia

3 概述

高钙血症（hypercalcemia）可能是某种严重疾病和恶性肿瘤的一种表现，亦可在没有明显疾病征象的患者中通过实验室检查偶然发现。在分析高钙血症之前，一定要保证确实存在有高钙血症，而不是实验室检查中发现的假阳性结果。只有校正后的血清钙浓度超过108mg/dl（27mmol/L）或离子钙超过54mg/dl（135mmol/L）时才肯定高钙血症的存在。由于高钙血症不论是持续性的还是间歇性的，却总是长期存在的，因此可通过多次检测空腹血钙而确诊。一旦肯定有高钙血症，就必须确诊其原因。老年人高钙血症的发生率尚不清楚。原发性甲旁亢并不多见，发病率为01～02%，但恶性肿瘤和慢性肾衰竭在老年人是非常多见的。出现疲劳、抑郁、精神错乱、畏食、恶心、呕吐、便秘、可逆性肾小管功能障碍、多尿、心电图改变（QT 间期变短，甚或心律不齐）等症状。

4 疾病名称

老年人高钙血症

5 英文名称

senile hypercalcemia

6 老年人高钙血症的别名

老年高钙血症；老年人高钙血特发性综合征；老年人高钙血综合征；老年人血钙过多

7 分类

老年病科 > 老年人内分泌及骨代谢疾病 > 老年人水、电解质紊乱

8 ICD号

E835

9 流行病学

老年人高钙血症的发生率尚不清楚。原发性甲旁亢并不多见，发病率为01～02%，但恶性肿瘤和慢性肾衰竭在老年人是非常多见的，加上不恰当的使用维生素D制剂或利尿药，因此估计高钙血症亦很常见。

10 老年人高钙血症的病因

高钙血症的原因很多（表1），可分为如下几类：

①与甲状旁腺有关；

②与恶性肿瘤有关；

③与维生素D有关；

④与骨转换率高有关；

⑤与肾衰竭有关。

其中，甲状旁腺功能亢进症和癌症占其发病的90%。

11 发病机制

老年人高钙血症病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面：

①骨质再吸收增加；

②肠钙吸收增加；

③尿钙重吸收增加；

④血液浓缩。

对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH 骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不全者亦可通过三发性甲旁亢，而导致高钙血症。恶性肿瘤亦通过骨质再吸收增加而引起高钙血症，主要途径有：

①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏。

②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤，以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素，如IL1、IL6、TNFα、甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）等，导致体液性高钙血症。

12 老年人高钙血症的临床表现

任何原因所致的高钙血症都可引起诸如疲劳、抑郁、精神错乱、畏食、恶心、呕吐、便秘、可逆性肾小管功能障碍、多尿、心电图改变（QT间期变短，甚或心律不齐）等症状。高钙血症的严重程度与症状之间并无确定的关联，通常血钙水平高于29～30mmol/L（115～120mg/dl）时症状出现较多，但亦有例外；当血钙水平超过32mmol/L（130mg/dl）时，即可出现肾功能不全和皮肤、血管、心、肺、肾等脏器的钙化，特别是血磷酸盐水平正常或因肾功能受损而血磷酸盐水平增高者。所谓严重高钙血症一般是指血钙≥37mmol/L（150mg/dl）的一种内科急症，患者常出现昏迷和心脏停搏。

13 老年人高钙血症的并发症

老年人高钙血症可并发精神神经症状如昏迷、高血压、心律失常、心脏骤停等。

14 实验室检查

血液检查，血清钙＞275mmol/L、尿素氮升高。

15 辅助检查

心电图：ST段缩短、T波低平或倒置，可有不同程度的传导阻滞、X线可发现钙沉积、肾结石、骨质改变。

16 老年人高钙血症的诊断

老年人高钙血症的诊断并不难，难的是高钙血症的病因诊断。只要校正后的血清钙浓度超过108mg/dl（27mmol/L）或离子钙超过54mg/dl（135mmol/L）即可诊断高钙血症。有时需要通过多次检测才能确诊。

17 鉴别诊断

通常无症状性老年人高钙血症一般见于原发性甲状旁腺功能亢进症；而大多数情况下，恶性肿瘤所致的高钙血症表现严重、难于处理（如伴有贫血、体重减轻、低蛋白血症等），且恶性肿瘤患者从发现高钙血症到死亡的时间常常不到6个月；如果患者无其他症状而仅有高钙血症，或有高钙血症的某些表现如肾结石时间长达1～2年，那么恶性肿瘤的可能性非常小。临床上据此有助于高钙血症的鉴别。此外，放免（双抗法）检测PTH和用特异的放射免疫分析法检测血中的PFHrP，对于高钙血症的鉴别诊断具有重要意义；仔细了解患者的饮食习惯以及服用各种维生素和药物的历史对于发现某些少见病因具有不可低估的价值。对疑诊为维生素D3中毒或结节病等肉芽肿性疾病者，检测血浆25（OH）D3、或1，25（OH）2D3水平具有重要的鉴别价值。

18 老年人高钙血症的治疗

除恶性肿瘤引起的高钙血症外，在选定最终治疗方案之前对高钙血症先进行初步处理一般是必要的，亦是有效的；治疗方式需随高钙血症的严重程度和有关症状的性质（包括原发病、血无机磷酸盐水平以及肝肾和骨髓功能）而定。由于高钙血症是由骨钙释放过多、肠钙吸收增加或肾钙排泄减少所致，了解此点有助于指导治疗。通常高钙血症内科治疗的近期效果好，远期效果由于药物的毒性并不令人满意。

181 补利促排疗法

（1）治疗轻度高钙血症（≤30mmol/L）一般是静脉输注氯化钠（输液量≥2L，尿钠量≥300mmol/d），必要时可用小剂量的呋塞米（速尿）（40～160mg/d）或依他尼酸（利尿酸）（50～200mg/d），使尿钙排泄量增加至少25～75mmol/d（100～300mg/d），24h内血钙水平下降025～075mmol/L（1～3mg/dl）。

（2）对于重度高钙血症（≥37mmol/L）则需强力利尿以迅速纠正，静脉输注盐水（4～6L）和使用大剂量的呋塞米（100mg，1次/2h）或依他尼酸（利尿酸）（40mg，1次/2h）以加强钠钙利尿作用，使尿钙排出达25mmol/d（1000mg/d），24h血钙水平下降1mmol/L（4mg/dl）以上。

（3）在采用补利疗法时，一定要严密监测血钾、血镁和心功能（静脉压），以防低钾、低镁血症和肺水肿，特别是强力利尿时至少补钾60mmol/d，补镁60mmol/d。

182 抑制骨质再吸收

（1）二磷酸盐：阿仑膦酸钠 （alendronate，福善美，fosamax），10mg/d，口服，以抑制骨质吸收。帕米膦酸二二钠（帕米磷酸盐），60mg溶于1000ml生理盐水中缓慢静脉滴注。

（2）降钙素: 降钙素（合成鲑鱼降钙素，密钙息）：5～10U/（kg·d），加入500ml生理盐水中，缓慢静脉滴注（6h以上）；降钙素（合成鳗降钙素，益钙宁），40U，肌注，2次/d，可根据血钙变化适当调整。

（3）普卡霉素：毒性较大，有为二磷酸盐取代之势。

183 若血磷＜1mmol/L（3mg/dl）者，可选用磷酸盐

250mg磷， 1次/6h，口服；若高钙危象，则予1500mg磷， 1次/12h，静滴，直至血磷达2mmol/L（6mg/dl）。应监测血磷，注意异位钙化和肝、肾、骨髓毒性。

184 其他疗法

如糖皮质激素、前列腺素合成抑制剂和透析等可根据具体情况选用之。糖皮质激素和吲哚美辛起效缓慢，不适宜作为危重高钙血症的主要治疗方法，且吲哚美辛仅适于某些假性甲状旁腺功能亢进症者，而糖皮质激素可能对某些溶骨性恶性肿瘤所致的高钙血症有效，特别是血液系统的恶性肿瘤。高钙血症并发急、慢性肾衰者应予以透析治疗，降钙素与糖皮质激素合用亦可试用。

185 长期治疗

一种安全的疗法是限制饮食中的钙，同时给予氯化钠或联用呋塞米，并口服中等剂量的磷酸盐。此外，二磷酸盐可能是一种有前途的药物；绝经后妇女，可酌情给予雌激素替代治疗。

186 病因治疗

如甲旁亢的手术治疗，慢性肾衰的透析治疗等。

19 预后

老年人高钙血症的预后取决于原发病因。恶性肿瘤所致者预后差。

20 老年人高钙血症的预防

1降血钙措施中，大多数药物具有毒性，其作用时间短，不宜长期应用。

2已经紧急处理血钙接近正常水平，应该对病因作出恰当处理。

21 相关药品

尿素、氯化钠、呋塞米、依他尼酸、阿仑膦酸钠、帕米膦酸、帕米膦酸二钠、降钙素、吲哚美辛

22 相关检查

血清钙、维生素D、尿钙、雌激素、甲状旁腺激素、尿素氮、尿钠、降钙素

治疗老年人高钙血症的中成药 五仁丸

蠕动功能障碍，肠道水分吸收增多而分泌减少所致。老年人由于年龄因素、新陈代谢功能减弱，肠蠕动及吸收功

麻子仁丸

，肠道水分吸收增多而分泌减少所致。老年性便秘：老年人由于年龄因素、新陈代谢功能减弱，肠蠕动及吸收功

腹膜透析

mmol/L的腹透液为生理钙腹透液，有助于降低高钙血症和转移性钙化的发生。适用于高钙血症、血管钙化及

防风通圣散

，收缩力减少，蠕动缓慢无力，易致便秘；佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病、先天性肌无力等亦常因肠壁肌肉

更多治疗老年人高钙血症的中成药

老年人高钙血症相关药物 磷酸氢钙片

物和人体试验资料。儿童用药老年患者用药老年人可能由于活性维生素D3分泌减少，肠道对钙的吸收

磷酸氢钙片

胎儿影响的动物和人体试验资料。老年患者用药老年人可能由于活性维生素D3分泌减少，肠道对钙的吸收

钙尔奇D600片

不良反应1嗳气、便秘。2过量服用可发生高钙血症，偶可发生奶一堿综合征，表现为高血钙、堿中毒及

三维葡磷钙咀嚼片

不良反应1可见腹部不适及便秘。2偶可发生高钙血症及肾功能不全。禁忌1高钙血症、高钙尿症、

维D钙咀嚼片

钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。

钙离子是钙元素在化合物中的存在形式。钙原子失去了两个电子就成了钙离子。

钙元素(Ca)是重要的人体组成之一，一般总以钙离子形式存在。钙

钙离子载体A23187

在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。由于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量的钙。成人推荐每日摄取1000毫克，长身体的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要的钙比成人高一些，因为骨骼的发育需要。身高发育跟遗传有关，但跟出生之后的营养同样有关。保证足够的营养包括钙很重要，这也是为什么子女比父母辈平均身高高的原因。

各种食物里都有钙离子，牛奶和奶制品里最多。比如200毫升牛奶（一杯左右）含钙离子300毫克左右。所以即使胃口不好吃不好东西加上两杯牛奶也足够了。如果真的要补的话多吃些豆制品，菠菜等钙含量高的食物，天然食物营养均衡是最好的选择。

1、钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响？为什么？

高钙可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在钙离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关。心肌肌浆网不发达，储钙能力差，易受细胞外钙离子浓度高低影响，当钙离子浓度升高至10-5m水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中钙离子浓度降哗长糕短蕹的革痊宫花至10-7m时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高钙任氏液灌注蛙心，使得肌浆中的钙离子浓度不断升高，钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，于是，心肌出现钙僵。

滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，心博曲线幅度明显增大。因为肾上腺素使心肌收缩能力增强。机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性，导致肌浆中钙离子浓度增高，使心肌收缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力，促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度，刺激钠-钙离子的交换，使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速。这样，使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。

滴加乙酰胆碱后，可见蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段，出现类似高钾时的变化。因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱。机理为乙酰胆碱与心肌细胞m受体结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多，最大复极电位绝对值增大；ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢。（2）复极过程中钾离子外流增加，动作电位2、3期缩短，钙离子进入细胞内减少，使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道，减少钙离子内流，使心肌细胞收缩减弱。

2心室肌动作电位的分期和产生机制？

（1）0期（去极化过程）

快钠通道激活，大量钠离子内流

（2）1期（快速复极初期）

钾离子外流

（3）2期（平台期）

钙离子内流和钾离子外流处于相对平衡的状态

（4）3期（快速复极末期）

l型钙通道失活关闭，钙离子内流停止，而钾离子外流又进行性增加

（5）4期（恢复期）

肌丝滑行是在肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用下，将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程。

1、安静时，由于横桥具有ATP酶活性，可水解ATP释放能量，其结果是形成横桥-ADP-Pi复合物，同时也使横桥呈现高势能状态，此时横桥以90°垂直于细肌丝。并与肌动蛋白具有高度亲和力，但由于原肌球蛋白覆盖在肌动蛋白表面，阻碍横桥于肌动蛋白的结合。

2、在ATP竭力的位点，横桥又结合另一份子的ATP，因此横桥对肌动蛋白的亲和力降低，随即与之分离。

3、由于ATP分解又形成横桥-ADP-Pi复合物，并重新获得自由能，使横桥又恢复垂直与细肌丝的高势能、高亲和力状态。

4、如此时胞质内的钙离子浓度依旧较高，横桥可再和新的结合位点结合。这样通过横桥与结合为位点的不断结合、解离，使横桥反复摆动，拖动细肌丝不断向粗肌丝滑动，肌小节不断缩短，即发生肌肉收缩。

扩展资料：

微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。

当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）。例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并恢复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric contraction）。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric contraction）。

参考资料：

肌丝滑行学说-

钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。

1钙离子是凝血因子，参与凝血过程；

2参与肌肉包括骨骼肌、平滑肌收缩过程；

3参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；

4是骨骼构成的重要物质；

等。

细胞内钙离子增加，导致细胞功能异常减退或衰竭，是机体衰老的进程。

也就是说，人衰老的过程（机体器官功能减退的过程）就是细胞内钙增加的过程。

细胞内为什么钙会增加呢？

缺钙是一个主要且重要因素：缺钙——甲状旁腺激素分泌增加——骨钙溶解释放至血液（可导致骨质疏松）——钙进入细胞——细胞内钙增加——降钙素分泌增加——血钙回至骨骼导致骨质增生

上述过程是个循环、反馈过程。

细胞内钙增加，平滑肌紧张度增加，在部分人就会出现血压升高——高血压。

从上述循环过程看，血钙不能真实反映机体钙的水平。因此并不能以血钙水平断定缺钙与否。

所以，适当补钙对延缓衰老、预防疾病有相当重要的临床意义。

影响铁吸收、增加石灰化风险、影响肾功能等。

1、影响铁吸收：高钙牛奶中的钙离子与含铁食物结合，会影响体内铁的吸收。

2、增加石灰化风险：过量摄入钙会导致血液中钙离子浓度升高，增加骨骼石灰化风险。

3、影响肾功能：高钙摄入过多的人，肾脏排出钙质的负担会加重，长期如此会影响肾功能。

微管蛋白二聚体上有钙离子和镁离子的结合位点，主要通过环境钙离子的浓度变化来调节微管蛋白的聚合和解聚。

当环境钙离子浓度较高时，钙离子与二聚体的钙离子位点结合后，导致二聚体结构发生变化，产生了使其他微管蛋白利于发生聚合方向发展。在微管蛋白浓度较高时，GTP 提供能量的条件下，微管往聚合方向发生，同时使环境钙离子的浓度降低。

当环境对钙离子的需求增加时，环境中的钙离子浓度迅速降低，与二聚体结合的钙离子平衡打破，微管蛋白二聚体结构发生变化，往微管解聚方向发展。

所以在这里，钙离子的浓度对微管蛋白的聚合和解聚的调节是在一种动态平衡中。取决于机体其他组织（比如神经）对钙离子的需求以及环境钙离子的浓度，GTP 含量的高低，微管蛋白二聚体浓度的高低，甚至包括温度条件。在这里，钙离子的动态平衡，成为调节细胞活动的重要途径。