我小孩现在一岁了…前三个月去医院做营养检查…医生说得了佝偻病，关于佝偻病该如何才能根治？

佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。目 录

1疾病简介

2发病机制

21 维生素D的来源 22 维生紊D的生成与功能

3发病原因

31 围生期维生素D不足 32 日照不足 33 生长速度快 34 食物中补充维生素D不足 35 疾病和药物影响

4病理生理

5临床表现

51 初期（早期） 52 活动期（激期） 53 恢复期 54 后遗症期

6诊断与鉴别诊断

7疾病治疗与预后

8疾病预防与护理

1疾病简介这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3~18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。2发病机制维生素D的来源1．母-胎转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，尤其孕28周之后，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时间的生长需要，因此，早产儿这一部分的贮备较少。2．自身合成 皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），是维生素D生物合成的前体，经日光中紫外线照射（波长290～320nm），转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3，是人体维生素D的主要来源。皮肤经日光照射产生维生素D3的量与日照时间、肤色、波长、暴露皮肤的面积密切相关。3．食物来源 天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D，肉和鱼类含量很少。配方奶粉和米粉在加工时强化维生素D，婴幼儿可从这些食物中获得维生素D。[1]维生紊D的生成与功能1 维生素D的转化 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇激素，包括维生素D2（麦角骨化醇，ergocalcifero1，植物合成）和维生素D3（胆骨化醇，cholecalciferol，哺乳动物体内合成）。人类皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线（290nm~315nm）的光化学作用转变维生素D3，直接吸收入血。食物中的维生素D2在小肠刷状缘经淋巴管吸收入血循环。维生素D2和D3被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合，被转运到肝脏。经肝细胞的25-羟化酶作用生成25-羟维生素D3（25-OH-D3），25-OH-D3是循环中维生素D的主要形式。循环中的25-OH-D3被转运到肾脏，在1-α羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3，即1,25-OH2-D3。2 1,25-(OH)D3的生理功能 1,25-OH2-D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷随之吸收增加，1,25-OH2-D3有促进磷主动转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。近年研究认为1,25-OH2-D3不仅是一个重要的营养成分，在维持机体免疫功能，预防一些疾病方面起着重要作用：如感染性疾病、自身免疫疾病（多发硬化、风湿性关节炎）、癌症（乳腺、卵巢、直肠结肠、前列腺）和2型糖尿病。3发病原因围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。日照不足由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。生长速度快如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。疾病和药物影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]4病理生理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。5临床表现多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：初期（早期）见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。活动期（激期）当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠（rachiticrosary）；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟（Harrison’s groove）。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。恢复期以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。后遗症期多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]6诊断与鉴别诊断诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L (20 ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：（1）软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。（2）低血磷抗生素D佝偻病：本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。（3）远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。（4）维生素D依赖性佝偻病：为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。（5）肾性佝偻病：由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]7疾病治疗与预后1 目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D3 05μg～20μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应症。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D20万IU～30万IU一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。2 中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300 mg，7~12个月为400 mg，l～3岁为600 mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。3 除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。4 其他 对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。8疾病预防与护理维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。1．母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。2非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。3青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。[6]

佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。目 录

1疾病简介

2发病机制

21 维生素D的来源 22 维生紊D的生成与功能

3发病原因

31 围生期维生素D不足 32 日照不足 33 生长速度快 34 食物中补充维生素D不足 35 疾病和药物影响

4病理生理

5临床表现

51 初期（早期） 52 活动期（激期） 53 恢复期 54 后遗症期

6诊断与鉴别诊断

7疾病治疗与预后

8疾病预防与护理

1疾病简介这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3~18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。2发病机制维生素D的来源1．母-胎转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，尤其孕28周之后，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时间的生长需要，因此，早产儿这一部分的贮备较少。2．自身合成 皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），是维生素D生物合成的前体，经日光中紫外线照射（波长290～320nm），转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3，是人体维生素D的主要来源。皮肤经日光照射产生维生素D3的量与日照时间、肤色、波长、暴露皮肤的面积密切相关。3．食物来源 天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D，肉和鱼类含量很少。配方奶粉和米粉在加工时强化维生素D，婴幼儿可从这些食物中获得维生素D。[1]维生紊D的生成与功能1 维生素D的转化 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇激素，包括维生素D2（麦角骨化醇，ergocalcifero1，植物合成）和维生素D3（胆骨化醇，cholecalciferol，哺乳动物体内合成）。人类皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线（290nm~315nm）的光化学作用转变维生素D3，直接吸收入血。食物中的维生素D2在小肠刷状缘经淋巴管吸收入血循环。维生素D2和D3被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合，被转运到肝脏。经肝细胞的25-羟化酶作用生成25-羟维生素D3（25-OH-D3），25-OH-D3是循环中维生素D的主要形式。循环中的25-OH-D3被转运到肾脏，在1-α羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3，即1,25-OH2-D3。2 1,25-(OH)D3的生理功能 1,25-OH2-D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷随之吸收增加，1,25-OH2-D3有促进磷主动转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。近年研究认为1,25-OH2-D3不仅是一个重要的营养成分，在维持机体免疫功能，预防一些疾病方面起着重要作用：如感染性疾病、自身免疫疾病（多发硬化、风湿性关节炎）、癌症（乳腺、卵巢、直肠结肠、前列腺）和2型糖尿病。3发病原因围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。日照不足由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。生长速度快如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。疾病和药物影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]4病理生理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。5临床表现多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：初期（早期）见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。活动期（激期）当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠（rachiticrosary）；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟（Harrison’s groove）。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。恢复期以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。后遗症期多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]6诊断与鉴别诊断诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L (20 ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：（1）软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。（2）低血磷抗生素D佝偻病：本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。（3）远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。（4）维生素D依赖性佝偻病：为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。（5）肾性佝偻病：由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]7疾病治疗与预后1 目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D3 05μg～20μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应症。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D20万IU～30万IU一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。2 中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300 mg，7~12个月为400 mg，l～3岁为600 mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。3 除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。4 其他 对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。8疾病预防与护理维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。1．母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。2非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。3青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。[6]

怎样以指甲测健康

看指甲测定一个人的健康情况，这是不唯心的。一个人必须营养好，指甲才能正常生长，否则就会出现一些异常的现象，医生们往往能以此诊断出重要的疾病。下面介绍几种指甲反常的现象：

1．杵状膨大：指甲显着地向上拱起，而且围绕手指变曲。指甲杵状膨大可能表示患有气肿、结核病、心脏血管病、溃疡性结肠炎或肝硬化。

2．蓝新月：指甲根部的新月形白痕若有一层蓝晕，表示可能有下列病症中的任何一种：血液循环受阻、心脏病、雷诺氏征状、手指和脚趾的血管痉挛，通常是由于曾受冷冻所致。但有时也与类风湿关节炎或自身免疫的疾病红斑狼疮有关。

3．匙状甲：指甲中间下陷，整片指甲变成平坦或匙状。这种指甲与铁质不足性贫血病、梅毒、甲状腺障碍，风湿热等有关。

4．林赛氏指甲：指甲近甲尖的一半呈粉红色或褐色，近甲状表现的一半呈白色，这种指甲又名两截甲，可能是慢性肾衰竭的一个迹象。

5．博氏线：指甲上出现横沟，是表示营养不良或得了某种会暂时影响指甲生长的严重病症，如麻疹、肋腺炎、心脏病突发。

6．泰利氏指甲：指甲下面的皮肤大部分变成了白色，只剩下近指甲尖处的一小部分仍然呈现正常的粉红色。这可能表示肝脏硬化。

7．黄甲征候簇：指甲生长速度减慢，而且变得厚和硬；呈**或绿色，成因包括慢性呼吸疾病、甲状腺病或淋巴病等。

8．出血：指甲上如果出现这些纵向红纹，是表示微血管出血，如果多条这种血线出现，可能预示患了慢性高血压、牛皮癣或一种名叫亚急性细菌性心内膜炎的致命感染。

9．不规则凹点：很多牛皮癣病人有此现象。

10．成行的凹点：指甲的表面变成如打铜师傅捶成的铜器表面，有时是因为患了簇状秃发症所致。这是一种医学界还不甚了解的身体免疫病，会造成头发部分或全部脱落。

11．褐斑或黑斑：这种色斑，特别是那种指甲扩展到周围的手指组织的，可能是表示患了黑色瘤。它们也许是单一的一大块，也可能是一堆小斑点，最常见的出现地方是拇指和大脚指。

指甲上有竖纹通常有两种情况：

甲纹嵴 甲板薄而脆，有纵行嵴状突起，远端常破裂和分导驳因营养不良所致，也可见了于扁平苔藓，斑秃等疾病的患者。

甲纵沟 典型的为甲板中央有一纵嵴，嵴顶凹陷为浅沟，也可以无嵴而呈显着沟纹，常因甲基质受损所致，也可见于扁平苔藓等疾病的患者，为变态反应的一种表现。

为及时发现你的疾病，请经常注意观察自己的手吧，它可能正在向你提出警告

指甲与疾病预测

对指甲的分析始于古代。希氏学派的医生提倡指甲分析法，此法延用至今，但大多数人并不知道，小小的指甲上也能如实反映出人体的健康情况。

指甲背向上隆得很高，而指甲周围往下弯，呈弧形。这种形状的指甲可能表明有肺气肿、肺结核、心血管疾病、溃疡性结肠炎、肝硬化。

指甲基部新月状处呈蓝色，这说明可能有下列疾病之一：血液循环受到损害、心脏病、雷诺德综合病症－－手指和脚趾动脉痉挛，这通常是极度寒冷所致，有时也与风湿性关节炎或自身免疫性疾病红斑狼疮有关。

指甲凹陷、扁平或呈勺状。这与缺铁性贫血、梅毒、甲状腺疾病、风湿热有关。

林赛指甲（又叫双色指甲）。接近指甲尖那一半呈粉红色或褐色，而接近护膜那一半呈白色。这种指甲可能是慢性肾衰的征兆。

指甲上有平行的深沟。这是营养不良或任何暂阻止指甲生长的严重疾病引起的，如麻疹、流行性肋腺炎、心脏病以及腕管综合症。

指甲下大部分皮肤呈白色，指尖部正常的粉红色区域减少而呈带状。这种指甲可能表明有肝硬化。

指甲生产速度减慢，指甲增厚、变硬、呈**或黄绿色。其原因包括慢性呼吸系统、甲状腺或淋巴腺疾病。 这种纵向血条纹表明毛细血管出血。血条纹很多可能是慢性高血压、牛皮癣，对生命有潜在危险的亚急性细菌性心内膜炎的征兆。

牛皮癣患者大多数都有这种不规则深洼的指甲。

指甲的深洼很像用铁锤锤打而成的黄铜制品，其原因是簇状脱发－－一种导致局部和全部脱发的自身免疫性疾病。

这两种颜色的指甲，尤其是从指甲扩大至其周围组织都是棕色或黑色的指甲，可能与恶性黑色素瘤有关。它们可能是一个大斑或一片小斑点。拇指和大脚趾上最可能出现种症状。

异常指甲与主病

正常人的指甲为手指第三指骨的一半，幅度不宽不窄，富有弹性，不易折断，有一定的硬度，边缘与肉平行，呈淡红色，富有光泽，无斑点，无凹凸。

如果指甲小于第三指骨一半，多属体质衰弱、消瘦，消化系统功能紊乱，但抗病力强。指甲较软的人，精力差，易疲劳，喜睡眠，抗病能力差，常萎磨不振。指甲硬脆易断的人，常有贫血，食欲不振。指甲上有白斑或云母样，表示缺钙硅等微量元素，并有寄生虫，这种人易神经过敏，易烦躁，有习惯性便秘。

指甲根部的淡色弧形圈称甲半月弧，俗称健康圈。正常的健康圈面积约占指甲的-1/5，无阴影。健康圈的宽窄、大小因人、因种族而异。通常男性健康圈约3毫米，女性略小，食指、中指、无名指宽窄依次递减，小指多无。老人较窄，营养不良者常消失。健康圈的变化最能提示机体营养状况，是人体营养状况的提示灯。

指甲—健康晴雨表

指甲是人体健康的晴雨表，正常指甲，红润含蓄，坚韧而呈现弧 形，平滑而有光泽，指甲根部的甲半月呈灰白色。如果指甲形状和颜 色变异，表明人体可能罹患了某种疾玻下面介绍观察指甲的一些常 识：

从指甲的形状上看：指甲扁平、凹陷，呈匙状，脆而无光，是肝 水不足或缺铁性贫血、低色素性贫血和浅色小细胞性贫血的征兆。指甲呈鹦嘴状，指端如鼓槌，多见于先天性心脏病伴有紫绀、风湿性心 脏并慢性心力衰竭和肺脓肿、肺气肿、硅肺、慢性纤维性空洞型肺结核、慢性溃疡性结肠炎等症。指甲出现横纹，是肾病或心肌梗塞发病的先兆；出现纵纹，缺少维生素A，是肝病的先兆；出现内陷坑纹则是呼吸功能不好。

从指甲的颜色上看：指甲变白，急症见于失血、休克；慢症见于贫血、钩虫并消化道出血、肺结核晚期、肺源性心脏病等；如白得 像毛玻璃一样，则为肝硬化的特征；指甲变白变薄变软，多见于慢性 消耗性疾玻指甲变黄，是缺乏维生素E，中医认为多由湿热熏蒸所致，见于甲状腺机能减退、胡萝卜血症、肾病综合症等。指甲变灰，是患 了甲癣，初期甲旁发痒，继则指甲变形，失去光泽而呈灰白色。指甲 青紫伴有红色小刺，是缺氧引起的，预示心肺有玻指甲一半红色一 半白色（俗称阴阳甲），是肾功能不好。指甲出现白点或絮状白斑， 可能是缺锌或胃肠道有病或贫血；出现黑斑或青斑是中毒的表现；指 甲周围出现红斑，多见于红斑狼疮和皮肌炎患者。甲半月呈蓝色，是 末梢循环不良；明显发红者，是心力衰竭的表现；甲半月明显者，肠 道吸收好；没有或窄小者，消化能力差。

指甲确是观察人体健康的一个窗口，所以我们应当时常注意它的变化，特别是长期美甲者，不要忘记隔段时间给指甲放个假，让它露 出本来面目，如果发现多个指甲变异，应及时就诊；如果只有一两个 指甲有变化，则不必惊慌，可能是外伤所致。

手指甲以粉红色，有光泽，厚薄适中，软硬适度，不易折断，表面光滑，健康圈（指甲底部的半月形）占指甲的五份一长度（最好五个指甲均有）为健康之兆。如果色苍白、色黄、色青、色黑、无光泽、过厚或过薄、过软或过硬、易折断、表面粗糙无光泽有凹沟、纵条纹、白斑、健康圈比例不正常多为体质较差之兆。

手指端苍白，为气血两虚，紫晦为血瘀。方形指者易患结石症。汤匙指者多为阴虚阳亢之体质，易患中风，胸痹，消渴等病。部份高血压患者伸指时，手指斜向拇指一侧。

指甲宜健，指甲如槌主无能，指甲色白为气血两虚，色黑为重症，**为湿热熏蒸。按之基色不散为血瘀，抬手放松，而其色久不复聚为血虚气滞。有白斑者常有寄生虫，易疲劳，或长期便秘。健康圈过大者多为肝阳上亢，中风；过小者多为痛风，咳喘，胃肠炎，消化道溃疡脑软化（中风过后可变得不名显）；没有健康圈者多为气血两虚；甲面有多痕凹沟者为寄生虫，脾虚，若发生在拇指者神疲；发生在食指易患皮肤病；发生在中指者多为痿症；发生在无名指者易患咳嗽，眼病；发生在小指者易患咽喉病，风痹，湿热发黄。

指甲过于柔弱为阴虚火旺；薄软硬脆为肝血不足；萎缩者多为心脾不足；纵条纹者体弱；易断裂者心阳不振；甲身如平板者体虚多病，翘起者气血两虚；三角形甲者易患中风；鹰爪形或凹凸不平者多为气滞血瘀，胸痹，风痹，筋孪；圆筒形者多有痈疠，易患某种肿瘤；长形爪甲者多体弱；凹形甲者多为肾虚。扇形嵌顿甲多为肝横虚，阴虚阳亢，易患中风；指甲侧面急剧下降者易发生心血瘀阻；甲身有一条深凹沟说明不久前曾患重病或遭受精神打击；食指甲面突出者多为脾气虚；甲明显狭小者易患脏燥症；甲狭长者易患风湿痹症；甲尖端广阔带青色者多为气虚血瘀；甲色暗淡件有明显纵纹者多为咳喘症；指甲短小者多为心气不足，胸痹（特别是没有健康圈者）；宽而短者多为妇科病，痹症（若缺乏光泽多为不孕症）；其甚短者易患咳喘症。

指甲宝宝健康晴雨表

从指甲能看健康，是这样吗？健康的指甲是什幺样子的？

指甲也叫甲板，前端是指尖，后部在皮下的组织叫甲根。甲根下的组织叫甲母，是长指甲的地方，覆盖甲板周围的皮肤叫甲廓，甲廓前边半圆形的淡色区就是甲半月，可视为健康状态的标志。正常的宝宝指甲是粉红色的，很光滑，有韧性，甲半月颜色稍淡。

判断宝宝的指甲是否健康要看其表面形态、颜色、质地、厚度及甲床关系等等多方面。

颜色异常

白甲、宝宝甲板上出现白色斑点，迷信称之为‘幸运斑’，医学上称为‘点状白甲’；要是出现横行的白线或小白斑，甚至整个指甲都变成白色了，则分别叫做‘线状白甲’，‘部分白甲’，‘全白甲’， 实际上‘点状白甲’，‘线状白甲’多见于正常儿童，或者为一时性损伤。

黄甲是整个指甲变黄，主要是因为吃了胡萝卜素的食物，真菌感染也会出现黄甲，但多伴有指甲的形态改变。还有一种黄甲综合征，是遗传性疾病，是家族性的，常伴脸和四肢水肿。

其它如绿甲、黑甲都比较少见。

宝宝的甲半月如果颜色异常，呈红色时多属心脏病，贫血时呈淡红色。

形态异常

如果孩子的指甲出现横沟可能是得了急性热病（如麻疹、肺热、猩红热等），代谢异常它皮肤病。

要是甲板中央出现几行竖着的浅沟，见于甲母质受损及皮肤病扁平苔癣。

甲板变薄脆，有竖着的突出的棱，指甲尖容易撕裂、分层，是甲营养不良的表现，也见于扁平苔癣等皮肤病。

甲板表面出现小的凹窝，可以发生在正常儿童也可以发生在银屑病（也就是“牛皮癣”），湿疹等皮肤病患儿。

指甲在纵向发生破裂，可见于甲状腺功能低下，脑垂体前叶功能异常等。

硬度异常

硬甲时甲板增厚，越到指尖，越加厚，可以是先天原因造成，也可在后天因长期刺激引起。

软甲则甲板薄软，易变曲，变白，指甲尖易劈裂，见于先天异常，维生素B缺乏，梅毒等。扁平甲、匙状甲、钩形甲、巨甲、小甲、甲萎病等大多是先天异常所致，还有杵状甲既有先天因素还有后天心脏病原因。

中国医学科科学院协和医科大学皮肤病研究所研究生

指甲诊病原理

中医学认为，爪为筋之余，为肝胆之外候。肝藏血而主疏泄。因此，望甲可测知体内脏腑气血的盛衰，以及其循行情况。

甲板下的甲床上布满末梢毛细血管以及神经末梢。身体的血液循环可以通过观察甲床上的毛细血管形态改变以及血流状态获得信息。根据现代微循环理论，从指甲上微细血管的改变可以诊断心、脑血管疾病。

人的指甲可以反映身体的健康或疾病的信息。我们的祖先在长期深入细致的观察和反复验证中发现，两手的十指指甲反映疾病既有相同点，又有不同点，存在一定的规律。一般来说，拇指指甲多反映头、颈部病变；食指指甲反映头部以下膈肌以上之间的病变（包括上焦、胸、心、肺等）；中指指甲反映膈肌以下至脐之间的病变（中焦、肝、胆、脾、胃等）；无名指甲反映脐以下至二阴区间的病变（下焦、肾、膀胱、肠道等）；小指指甲反映二阴以下及下肢的病变（二阴、下肢等）。手指甲代表身体整体的观点，有人称之为指甲胚（“全息像”）。握手时，五个手指指甲所代表的体部各部加在一起，恰如一个胚胎婴儿。

除了不同手指甲代表不同身体区域、器官外，人们还发现每个指甲的不同区域也同时反映着人体不同部位的情况。每个指甲分五个区，分别代表身体的不同部位，限于篇幅，此处不予详述。

指甲诊病的方法

被检查者应洗净指甲，有染甲者要清除染色。在自然光下，令受检者自然伸手，掌心向下，平放于桌上。检查者认真察看甲板、甲半月弧、甲床、甲沟褶等，注意指甲的色泽、厚薄、凹凸、斑块、线条等形态色泽的改变。

甲板：注意其透明程度、颜色、光泽、大小厚薄、扁平凹凸、质地软硬韧脆、光滑或粗糙等。

半月弧：观察其大小、色泽情况。

甲床：以指按甲板，透过甲质层，检查甲床的形态、斑纹、瘀点、色泽及络脉动态。

甲沟褶（甲襞）：注意其形态、色泽、络脉的动态以及与甲板结合是否规整，有无缺陷等。

辨甲色泽

白色：甲床苍白，提示气血虚衰。白而润病轻，白而枯槁无华且粗糙者，病重。全甲苍白见于贫血、营养不良、肝硬化、慢性结肠炎、咬甲症、雷诺症、无脉症等。部分白甲，可见于结核、肾炎、淋巴肉瘤、癌症。点状白甲（甲板上出现大小不等的一个或数个白点或白云状、白絮状斑点），可见消化系统疾病、营养不良、锌缺乏、梅毒等。

红色：甲床红赤，提示气血热证，红赤而润者病轻浅，红赤枯槁者病重深。甲床出血，也属红甲，若甲游离缘出现梭形成纵行线状出血，可见于凝血功能障碍、药物过敏、亚急性心内膜炎等。

**：甲床色黄，提示湿热熏蒸。黄而鲜明，提示病轻，病程短。暗黄提示病重，病程长。黄甲可见于肝胆疾病、溶血、甲状腺功能减退、慢性肾上腺功能不全、肾病综合症、胡萝卜素血症等。

青色：甲床发青，提示寒证、瘀血、痛证、惊厥。见于缺氧或使用阿的平、酚酞。久病甲青而枯槁，提示肝气将绝，预后不良。

黑色：甲床发黑，主寒证、瘀血、痛证。久病出现黑甲而枯槁无泽，提示肾气将绝，其病凶险。甲面上出现一条或几条细而黑的纵行线，提示内分泌紊乱，可见于月经失调、痛经、恶性肿瘤、放射病等。癌症接受放疗、化疗后，每一疗程可在指甲上形成一个黑印，一圈一圈记录着每一疗程。

蓝色：说明肝经受邪，血瘀受阻。现代研究发现，内服氯喹、阿的平及血色素沉着病、肝豆状核变性、亚硝酸盐中毒、缺氧，可导致蓝甲。

褐甲：常见于黑棘皮病，肾上腺功能减退，或内服酚酞、抗疟药等。

红白对半甲：指甲远端为红褐色，甲板近端为玻璃白色，界限分明，常见于肝硬化氮质血症。

辨甲形态

萎缩形：有此形指甲的人神经过于敏感，对各种刺激反应强烈，常有营养不良的临床表现。

肥大形：有此形指甲的人常有感觉迟钝，易患肢体麻痹，易感风寒，多有腰腿痛病史。

长形：有此长形指甲的人易患呼吸系统和心血管系统疾病，如气管炎、肺炎、肺结核、心肌炎等。

短形：有短形指甲的人易患冠心病、糖尿病、神经衰弱等疾病。

三角形：指甲根部较窄，头部较宽，有此形指甲的人多有头痛病史。

窄形：有此形指甲的人体质较差，但抗病力强，耐受性强。

橄榄形：有此形指甲的人多见有动脉硬化性心脏病，高血压，脑血栓，易患脑瘤，脊髓病。

扇形：有此形指甲的人易患中风，临床上也多见于肝炎、胆石症病人。

中凹横线形：有此形指甲的人可能有寄生虫病。

跷而曲起形：指甲中间部分薄弱，甲上有横纹，有此形指甲的人常患有钩虫病，说明机体缺钙、贫血或营养不良。

食指中高形：其状如兽爪甲，是肺结核的征象。

半圆形：有此形指甲的人多患有肾功能不全。

筒形：可见于癌症晚期的病人。

平板形：有此形指甲的人易患淋巴结核和咽喉疾病，如咽炎、喉炎、急性化脓性扁桃体炎。

纵线形：指甲上有纵线纹，且容易折断，有此形指甲的人多为心功能不好或肠蠕动减弱。大拇指指甲上有较多纵线纹，可能是因偏食引起。

凹沟形：指甲上有较深的凹沟，表示有此形指甲的人体内寄生虫数量多，或有肠道麻痹。大拇指甲有凹沟，常有精神不振；食指甲有凹沟，皮肤易发疹；中指甲有凹沟，表示患有肌无力症；无名指甲有凹沟，易患目疾；小指甲有凹沟，易患肝胆系疾病及咽喉炎、神经痛等。