钙片什么牌子好

小孩吃朗迪或者迪巧钙片比较好。

因为它们是活性钙，吸收率高，对宝宝比较好，补钙是每个宝宝需要进行的，在补钙时也需要同时补充维生素D或者鳕鱼肝油以促进钙的吸收，同时还需要多出去晒太阳，适当的锻炼身体都会有助于体内钙的吸收。

人们常见的食物中都含胶原蛋白，例如：牛蹄筋、猪蹄、猪皮、鸡皮、鱼皮及软骨等。但是这些食物中的胶原蛋白分子量很大，一般从十几万到几十万不等，人体难以吸收和利用。并且通过这些食物补充胶原的同时，也摄入了过多的动物脂肪，不利用人体健康，往往会补了胶原蛋白体重也增加了。所以适量补充纯胶原蛋白粉成了很多爱美女性的必然选择。

目前市场上胶原蛋白99%都为鱼胶原，因此在各大网站、论坛也都是说鱼胶原最好，事实上鱼胶原为最次，原因有：首先，鱼胶原的安全性，鱼胶原内含有“嘌吟”是鱼胶原的安全性的致命弱点，长期服用容易导致痛风、臃肿等。其次，鱼胶原的吸收情况，鱼胶原的羟脯氨酸含量仅为88-96%，正常哺乳动物的羟脯氨酸含量为113-126%，另外哺乳动物的分子结构与人类的相类似，吸收是鱼胶原的2-3倍以上。但是市场上为什么大都是鱼胶原呢？因为鱼胶原成本较低，只是牛皮胶原、猪皮胶原的三分之一，所以商家主要精力用在了鱼胶原的宣传上了。

一、如何使用胶原蛋白效果最佳？

1、内服：每天晚上睡觉前服用05g~26g（平平1汤勺约05g），晚上睡觉前（约10点左右）皮肤是新陈代谢最旺盛的时候，这个时间段服用可以很好的修复肌肤，如果你有果汁、牛奶或VC片，同时口服一片有加强吸收和美白保湿的效果！要想修复效果快，最好每天服用2g~3g，年龄偏大者每天5-10g。请注意：服用时间与吃饭时间至少隔开2至4小时。

2、外用：外用的话可以用于面膜或眼膜中，按1g:100g的比例加上SUM胶原蛋白精华粉（随做随用，取出一片面膜或眼膜，用SUM胶原蛋白精华粉打上一层轻薄的底后，敷在面部或眼部，这时就同时具有了活性胶原蛋白精华面膜的效果哦！）

3、DIY：可以自己DIY制作活性胶原蛋白护肤品：添加该产品后，对化妆品的保质期没有影响；胶原蛋白作为一种蛋白质，本身具有营养作用，在配方调整时予以注意；因为胶原本身的保湿性和润滑性较好，添加后可适量减少油脂的添加量，减少化妆品的油腻感。专家建议：胶原蛋白的保养时机，最好是在肌肤去角质后，皮肤处于最薄的阶段所做的理疗性保养。

二、使用胶原蛋白应注意的事项：

1、忌高温，40度左右可入口为宜；

2、最好不要与碳酸饮料冲饮；

3、配合服用 Vc 片能更好吸收；

4、晚上睡觉前9-10点钟使用最佳；

5、DIY胶原护肤品时，注意不要与含酒精成分的护肤品一起使用，因为酒精会破坏胶原蛋白的活性；

6、保持良好的饮食与作休习惯；

专家提醒：口服胶原蛋白至少要坚持一个月的周期，因为长时间流失所形成的皮肤空洞，如果没有一定时间是难以补回来的。专家指出，由于人体自身合成的胶原蛋白仅为流失的1/4，所以通过口服胶原蛋白保养皮肤必须像补钙那样持之以恒。

佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。目 录

1疾病简介

2发病机制

21 维生素D的来源 22 维生紊D的生成与功能

3发病原因

31 围生期维生素D不足 32 日照不足 33 生长速度快 34 食物中补充维生素D不足 35 疾病和药物影响

4病理生理

5临床表现

51 初期（早期） 52 活动期（激期） 53 恢复期 54 后遗症期

6诊断与鉴别诊断

7疾病治疗与预后

8疾病预防与护理

1疾病简介这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3~18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。2发病机制维生素D的来源1．母-胎转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，尤其孕28周之后，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时间的生长需要，因此，早产儿这一部分的贮备较少。2．自身合成 皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），是维生素D生物合成的前体，经日光中紫外线照射（波长290～320nm），转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3，是人体维生素D的主要来源。皮肤经日光照射产生维生素D3的量与日照时间、肤色、波长、暴露皮肤的面积密切相关。3．食物来源 天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D，肉和鱼类含量很少。配方奶粉和米粉在加工时强化维生素D，婴幼儿可从这些食物中获得维生素D。[1]维生紊D的生成与功能1 维生素D的转化 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇激素，包括维生素D2（麦角骨化醇，ergocalcifero1，植物合成）和维生素D3（胆骨化醇，cholecalciferol，哺乳动物体内合成）。人类皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线（290nm~315nm）的光化学作用转变维生素D3，直接吸收入血。食物中的维生素D2在小肠刷状缘经淋巴管吸收入血循环。维生素D2和D3被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合，被转运到肝脏。经肝细胞的25-羟化酶作用生成25-羟维生素D3（25-OH-D3），25-OH-D3是循环中维生素D的主要形式。循环中的25-OH-D3被转运到肾脏，在1-α羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3，即1,25-OH2-D3。2 1,25-(OH)D3的生理功能 1,25-OH2-D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷随之吸收增加，1,25-OH2-D3有促进磷主动转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。近年研究认为1,25-OH2-D3不仅是一个重要的营养成分，在维持机体免疫功能，预防一些疾病方面起着重要作用：如感染性疾病、自身免疫疾病（多发硬化、风湿性关节炎）、癌症（乳腺、卵巢、直肠结肠、前列腺）和2型糖尿病。3发病原因围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。日照不足由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。生长速度快如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。疾病和药物影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]4病理生理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。5临床表现多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：初期（早期）见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。活动期（激期）当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠（rachiticrosary）；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟（Harrison’s groove）。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。恢复期以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。后遗症期多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]6诊断与鉴别诊断诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L (20 ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：（1）软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。（2）低血磷抗生素D佝偻病：本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。（3）远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。（4）维生素D依赖性佝偻病：为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。（5）肾性佝偻病：由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]7疾病治疗与预后1 目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D3 05μg～20μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应症。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D20万IU～30万IU一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。2 中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300 mg，7~12个月为400 mg，l～3岁为600 mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。3 除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。4 其他 对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。8疾病预防与护理维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。1．母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。2非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。3青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。[6]