这样的眼压是否正常?【青光眼】

这样的眼压是否正常?【青光眼】,第1张

1、对于正常人来说,这样的眼压是正常的,对视野已经有损害的青光眼病人来说,可能就不正常了,主要还是要动态的看,在24小时之内眼压的波动幅度。

2、一般来讲,角膜较薄的人,眼压偏低。

3、压平眼压计的准确度要比非接触(NCT)眼压计要准确。

(胡莲娜大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)

闭角型青光眼可以分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适,发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见,多数在傍晚或午后出现症状,经过睡眠或充分休息后,眼压可恢复正常,症状消失。少数人无任何症状。常见眼部症状有: (1)反复性间歇性眼压升高和眼痛,常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作,或轻微自觉症状。

(2)角膜后有少许色素沉着,但无青光眼斑,虹膜亦无萎缩现象。

(3)房角部分关闭。房角关闭的范围越大,眼压越高。

(4)激发试验—暗室及暗室俯卧试验可以呈阳性。

(5)病变晚期,眼底及视野相继出现青光眼性改变。 (1)早期无明显症状,眼压呈缓慢性上升,少数患者晚期可以表现为急性眼压升高。

(2)虹膜根部赘长,房角入口处窄,虹膜表面平坦,中央前房较深,而房角较短。

(3)周边虹膜切除术后,散瞳可引起发作。

(4)晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。 急性闭角型青光眼的临床特点 急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视,这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜,但也有仅中央部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至520kPa(40mmHg)以上,即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者,经过数月至数年,眼压虽达923~1087kPa(70~80mmHg),仍不发生角膜水肿。另一方面,一些病例病情严重,且已持续24h以上,虽经治疗使眼压下降,但角膜水肿仍继续存在,以裂隙灯显微镜作光学切面检查,可见角膜厚度增加,合并后弹力层皱褶,一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后,角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后,仍不易使之清晰,就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态,这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。

急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外,还由于突然眼压升高使角膜板层扩张,中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分,引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源),也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊,如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等,都可以引起灯光周围类似晕轮之发光,但一般说来没有颜色出现。 由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切,再加上虹膜充血及蛋白渗出,可能会出现轻度虹膜后粘连,但不像虹膜睫状体炎那样严重。

持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内,但亦有持不同意见者,认为时间因素不是主要的,主要在于严重的充血,明显的纤维性渗出,虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重,纤维性渗出越明显,持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后,房角仍然闭塞不再开放。房角关闭

房角关闭是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连,眼压下降后,闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连,不仅加压后,就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时,角膜常显示不同程度的水肿,在局部麻醉下点2~3滴甘油后,暂时恢复角膜的透明度,有助于详检眼内情况。 在急性发作期眼压急骤升高,可直接造成对视神经的损害,视盘充血、水肿,视盘周围血管出血,有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果,也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因),急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害,如果高眼压持续时间太长,将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 急性闭角型青光眼的病因 41 解剖因素 42 诱发因素 5 急性闭角型青光眼的临床表现 51 临床前期 52 前驱期 53 急性发作期 54 缓解期 55 慢性期 56 绝对期 6 急性闭角型青光眼的诊断 61 临床前期的诊断 62 发作期的诊断 63 间歇缓解期的诊断 64 慢性进展期的诊断 7 急性闭角型青光眼的治疗 71 临床前期的治疗 72 急性发作期的治疗 721 乙酰唑胺 722 05%噻吗洛尔滴眼液滴眼 723 1%毛果芸香堿滴眼液滴眼 724 20%甘露醇溶液 725 转诊 73 间歇缓解期的治疗 74 慢性进展期的治疗 8 参考资料 附: 1 急性闭角型青光眼相关药物 1 拼音

jí xìng bì jiǎo xíng qīng guāng yǎn

2 英文参考

acute angleclosure glaua [湘雅医学专业词典]

3 概述

急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼,为原发性青光眼的一种,是老年人常见眼病之一。临床上多见于虹膜膨隆型的明显窄房角眼,相对性瞳孔阻滞较重,房角呈“全”或“无”关闭,眼压升高明显[1]。分为临床前期、发作期、间歇缓解期、慢性进展期[1]。

青光眼(glaua)是一组威胁和损害视神经视觉功能,主要与病理性眼压升高有关的眼病[2]。即当眼压超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受的限度,将给眼球内各组织尤其是视神经视功能带来损害,最典型、最突出的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小,如不及时采取有效的治疗,视野可以全部丧失,终至失明[2]。

青光眼可以分为原发性青光眼,继发性青光眼和发育性青光眼[2]。其中最常见的是原发性青光眼(primary glaua)[2]。原发性青光眼一般双眼发病,但两眼的发病可有先后,严重程度也有差异[3]。根据前房角解剖结构的差异和发病机制的不同,分为原发性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼[3]。原发性闭角型青光眼是在原先就存在的异常虹膜构型的基础上而发生的前房角被周边虹膜组织机械性阻塞,导致房水流出受阻造成眼压升高的一类青光眼[3]。原发性开角型青光眼是小梁网途径的房水外流排除系统病变和(或)房水外流阻力增加所致眼压升高的一类青光眼[3]。

急性闭角型青光眼多见于女性和50岁以上老年人,男女之比约为1:2。常两眼先后(多数在五年以内)或同时发病。

4 急性闭角型青光眼的病因

急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆,瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。

41 解剖因素

闭角型青光眼多发于远视眼,小眼球,小角膜,晶状体相对较大,晶状体与虹膜间的间隙较窄,虹膜膨隆,止端靠前,睫状体厚而短,因而房角窄,前房浅。随着年龄增长,晶状体增大,进一步引起晶体一虹膜膈向前移位,前房则更浅,房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面,形成生理性瞳孔阻滞,当后房压力增加时,此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时,房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大,产生病理性瞳孔阻滞,导致后房房水的压力升高,特别是当瞳孔轻度散大(约45mm)时存在瞳孔阻滞,周边虹膜又比较松弛,因此周边虹膜被推向前,与小梁网相帖,以致房水排出受阻,引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。

42 诱发因素

一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作,往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变,以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调,睫状体毛细血管扩张,血管渗透性增加,房水增多,后房压力升高,并在有解剖因素的基础上,睫状体充血水肿使房角阻塞加重,眼压急剧升高,导致青光眼的急性发作。

5 急性闭角型青光眼的临床表现 51 临床前期

一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。

52 前驱期

在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、**之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁,最后终于急性大发作。

53 急性发作期

(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查,加以鉴别。

(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。

(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。

(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。

(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。

(6)眼压急剧升高,多在665kpa(50mmHg)以上,最高可达9311064kpa(7080mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。

(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节 段性虹膜萎缩。

(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油23滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。

(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。

(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。

54 缓解期

急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜节 除术,可防止急性发作。

55 慢性期

慢性期是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高466665kpa(3550mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。

56 绝对期

一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

6 急性闭角型青光眼的诊断

急性闭角型青光眼主要根据病史、手电或裂隙灯检查、眼压测量进行诊断[1]。

61 临床前期的诊断

①浅前房、窄房角;②具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作史或明确的急性闭角型青光眼家族史;③尚未发生青光眼[1]。

62 发作期的诊断

(1)典型大发作:①眼痛、头痛、视力下降;②眼压急剧升高,眼球坚硬如石;③结膜混合充血,角膜雾状水肿,瞳孔扩大,对光反应消失;④前房浅。晶体前囊下可见灰白色斑点,虹膜脱色素或呈节段性萎缩[1]。

(2)不典型发作:①患者仅有轻度的眼部酸胀、头痛,雾视虹视发作;②虹膜膨隆,前房较浅;③眼压升高;④发作时间短暂,经休息后自行缓解[1]。

63 间歇缓解期的诊断

①有明确的小发作史;②房角开放或大部分开放;③不用药或单用一种降眼压滴眼液,眼压能稳定在正常水平[1]。

64 慢性进展期的诊断

①房角大部分或全部粘连;②眼压持续升高;③出现视乳头逐渐凹陷萎缩,视野受损缩小,最后失明[1]。

7 急性闭角型青光眼的治疗 71 临床前期的治疗

临床前期治疗目的为预防发作[1]。周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术是首选的解除瞳孔阻滞的治疗方案[1]。对于患者暂时不愿手术者或无条件进行手术的地区,可选用1%毛果芸香堿,一日2~3次滴眼,并定期随访[1]。

72 急性发作期的治疗

急性发作期治疗目的为挽救视功能和保护房角功能,应作急诊全力抢救,以期在最短的时间内控制高眼压[1]。需要促进房水引流、减少房水生成和高渗脱水药物联合应用[1]。

721 乙酰唑胺

乙酰唑胺是通过减少房水生成控制眼压[1]。服药后1~2小时开始出现降眼压作用,持续4~12小时[1]。血浆半衰期为4小时。可与毛果芸香堿和噻吗洛尔联合治疗青光眼[1]。

用法用量:乙酰唑胺125~250mg,口服,每日2~4次,日总剂量不超过1g[1]。

全身副作用:包括胃肠道反应、味觉改变、食欲减退、恶心、腹泻、手足口周感觉异常。部分患者出现代谢性酸中毒、肾结石,可给予碳酸氢钠纠正酸中毒。个别病例服药后产生再生障碍性贫血。[1]

乙酰唑胺禁忌证:包括肾上腺功能不全、肾结石、严重肝肾功能损害、糖尿病酮症,磺胺药物过敏患者。应避免与阿司匹林并用。[1]

722 05%噻吗洛尔滴眼液滴眼

噻吗洛尔是非选择性的β受体阻断剂,对于正常跟压眼和高眼压跟均具有降低眼压的作用,对视力调节和瞳孔大小无明显影响,用药开始后30~60分钟眼压开始下降,最大作用多出现在用药后2小时左右,作用持续24~48小时,与碳酸酐酶抑制剂具有协同抑制房水生成的作用[1]。噻吗洛尔对于睡眠期间的生理性房水分泌减少无作用[1]。如无特殊禁忌,噻吗洛尔是治疗开角型青光眼的首选药物[1]。

用法用量:05%噻吗洛尔滴眼液滴眼,一日2次,每次1滴[1]。

噻吗洛尔应用禁忌证:包括急性心力衰竭、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞、哮喘发作。对于有哮喘病史和严重干眼症患者慎用。[1]

噻吗洛尔的副作用:眼部副作用包括眼眶痛、干眼,角膜上皮损害少见。全身副作用包括:①轻度低血压和脉搏减慢;②支气管哮喘、痉挛;③高密度脂蛋白、胆固醇降低,甘油三酯升高。[1]

723 1%毛果芸香堿滴眼液滴眼

毛果芸香堿滴跟1小时后开始发挥降眼压作用,持续4~8小时,具有与其他类型抗青光眼药物β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制剂等协同控制眼压的作用[1]。毛果芸香堿在急性闭角型青光跟发作期短期使用可以收缩瞳孔括约肌、拉紧虹膜、减少周边虹膜组织在房角的堆积,有助于开放房角[1]。当眼压超过50mmHg时,瞳孔括约肌缺血,对毛果芸香堿反应不明显,可选用噻吗洛尔滴眼和碳酸酐酶抑制剂口服以及甘露醇静脉滴注使眼压下降至瞳孔括约肌对毛果芸香堿有反应后再应用毛果芸香堿缩瞳[1]。在开角型青光眼治疗中,毛果芸香堿可以促进睫状肌收缩,牵拉巩膜突,改善小粱网结构,促进房水外流从而降低眼压[1]。

用法用量:1%毛果芸香堿滴眼液滴眼,每15分钟1次,至眼压下降后或瞳孔恢复正常大小后逐渐减少用药次数,保持在一日4次[1]。

毛果芸香堿常见的眼局部副作用[1]:

1)泪滥、结膜充血、结膜和睑缘刺激症状。

2)眼睑痉挛。

3)治疗初因虹膜括约肌和睫状肌过度收缩引起的眼痛。

4)因调节痉挛引起的视力下降,青年人明显。

5)致白内障作用。

6)因晶体厚度增加或睫状体水肿,以及晶体或虹膜隔向前移位、悬韧带松弛,缩瞳后可增加虹膜与晶体接触,加重瞳孔阻滞,引起房角关闭。特别是在高眼压眼,当睫状肌持续收缩时,虹膜括约肌对缩瞳药无反应,容易引起晶体虹膜隔前移,加重房角关闭,引起眼压进一步升高。

7)血管扩张,血房水屏障通透性增加。

8)虹膜后粘连。

9)虹膜括约肌强直收缩,多见于长期使用缩瞳药后。

10)偶见致视网膜脱离。

毛果芸香堿的全身副作用:包括引起疲劳和不适,引起胃肠、呼吸道黏膜分泌增加,心动过缓等[1]。

毛果芸香堿使用禁忌:毛果芸香堿禁用于活动葡萄膜炎患者。对于慢性阻塞性肺病、消化道溃疡、心动过缓、周边视网膜格子样变性、高度近视、视网膜脱离史明确的患者慎用。[1]

724 20%甘露醇溶液

甘露醇通过增加血液渗透压,减少玻璃体容积,促进眼压下降[1]。静脉滴注后30~45分钟降眼压作用最大,降眼压作用持续4~6小时[1]。

用法用量:20%甘露醇溶液,一日10~15g/kg,分2~3次,快速静脉滴注[1]。

甘露醇的副作用主要包括:尿潴留、头痛、胸背痛、恶心、呕吐、精神错乱、低血钾、低血钠。对于肾衰患者、充血性心力衰竭患者慎用。对于老年患者,伴有高血压、肾功能不全以及电解质紊乱的患者应严密监护血压、电解质情况。[1]

725 转诊

如果采用上述治疗措施治疗2小时后眼压仍持续在50~60mmHg以上,应立即考虑转送三级综合医院或专科医院进一步治疗[1]。对于不典型发作,在发作期可以选用以上1~3种治疗,眼压下降后可逐步减少至停用1~2种药物[1]。如眼压控制,可转三级综合医院或专科医院进行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术治疗[1]。

73 间歇缓解期的治疗

暂不愿进行手术者,选用1%毛果芸香堿一日2~3次滴眼,加强随访;有条件者可转送三级综合医院或专科医院进行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开治疗[1]。

74 慢性进展期的治疗

得了青光眼要注意定期检查眼压、视野以及眼底视神经的情况、情绪稳定和养成良好用眼习惯等,具体分析如下:

1定期检查

青光眼的患者需要定期到医院进行视力检查、视野检查、房角检查、视神经纤维厚度的检查以及眼压检查等,了解患者视力是否有损害,病情是否在进展,以便及时干预,挽救视力。

2情绪稳定

情绪也是影响眼压变化的一个重要因素,若患者的情绪波动较大,可以导致瞳孔散大,从而影响房水引流而导致眼压升高,导致青光眼急性发作,加重病情。因此患者要保持心情舒畅,有良好的作息习惯,劳逸结合,避免过度紧张、生气、焦虑等。

3良好用眼

黑暗环境中使用电子产品如手机、电脑,容易导致瞳孔散大、眼压升高,导致青光眼急性发作。因此应养成良好用眼习惯,注意休息。

建议青光眼患者及时来医院就诊,遵医嘱治疗,避免耽误病情。青光眼分两种类型,一种叫闭角型青光眼,还有一种叫开角型青光眼。

一般来说,开角型青光眼出现主观的症状不是太明显,有的人可以有眼睛发胀、不舒服,有的人可能没有明显的症状。

闭角型青光眼它容易发生急性的发作,急性发作的时候就会因为眼压急剧增高,出现眼睛疼痛、视力急剧下降,有的时候会伴有头疼、恶心、呕吐。青光眼的急性发作往往是在情绪剧烈的波动的情况下,比如生气、在黑暗的地方待的时间太长,像到**院去看了一场**,或者在家里看电视的时间长并且不开房间的背景灯、在黑乎乎的是状态下看电视。在睡觉前、关灯以后长时间的用手机,这些都是诱发青光眼的一些因素,所以要避讳的主要是这个。

属于闭角型青光眼的人一定要控制情绪稳定、不要激动、不要在黑暗的地方待的时间太长,一次性喝水不要大量喝,可以分次喝,但不要一次一大杯水就喝下去了,这样会导致眼压急性的增高。

患上青光眼要以正确心态对待此病。青光眼患者容易走两个极端:要么知道此病的危害性,接触了不少西医大夫认为此病是不治之症,放弃治疗,产生悲观、失望、恐惧心理、错失治疗。要么不了解此病,特别是慢性开角型患者,认为我没多大感觉,没有大夫说的那么严重。结果,造成严重后果,在黑暗中痛苦的度过余生,给个人、家庭带来极大痛苦。

  目前西医对青光眼的认识概括为“一眼(或双眼)发病,继发双眼失明,终生用药,随时失明”,对此病尚未找到确切病因,也就谈不到治疗。缩瞳剂、碳酸酐抑制剂、高渗剂、激素,即使手术也只是暂时降低眼压,缓解症状,最终还是以失明告终,所以称之为“不治之症”。

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