怎么看句子缺少的事状语还是不缺成分或者缺什么的

1) 状语是指描述被描述对象的状态，包括时间状语，地点状语，方式状语，伴随状语，让步状语等

2) 定语是指被描述对象（名词，代词）的特征，包括颜色，气味，重量，年龄，材料等

3) 表语一般是be 动词以及某些特殊动词（比如turn ，smell等） 后面的形容词，分词，不定式等

4) 主语指的是动作的施动者，或者是被描述的对象，包括名词，代词，非谓语动词（不定式，动名词，过去分词作主语）等

5) 谓语指的是动作本身（也就是动词本身），be 动词

6) 宾语指的是动作的承受者，或者是与主语相对比的对象，也包括名词，代词，等

7) 从句指的是复合句中的起从属作用的句子，复合句指的是一个句子中有两重或者两重以上的主谓宾（定状补）成分，这几个有独立主谓宾结构的句子通过连词连接（比如and which that where what等），比如I want to tell you that he is a cheat（我想告诉你他是个骗子），这里有两套主谓宾（定状补先不说）第一套是主语I 谓语want 宾语是tell后面的成分（you that he is a cheat）；第二套：主语he 谓语is 宾语a cheat ，这两个句子通过连词that 连接，通过句子意思可以判断：“我想告诉你“是主句，”他是一个骗子“是从句

英语中,修饰动词、形容词、副词等的句子成分叫状语（adverbial)。

状语的功用：状语说明地点、时间、原因、目的、结果、条件、方向、程度、方式和伴随状况等。

状语一般由副词、介词短语、分词和分词短语、不定式或相当于副词的词或短语来担当。其位置一般放在句末，但也可放在句首或句中。

副词是一种用来修饰动词,形容词,副词或全句的词,说明时间,地点,程度,方式等概念。

(一)什么是状语

状语是谓语里的另一个附加成分,它附加在谓语中心语的前面,从情状,时间,处所,方式,条件,对象,肯定,否定,范围和程度等方面对谓语中心进行修饰或限制

状语与定语相同的地方是,都是前加附加成分;不同的地方是,它是谓语里的附加成分,而定语是主语或宾语里的附加成分从句子的层次上看,状语是在第二个层次和第三个层次里的成分,有时甚至是更低层次的成分

(二)状语的构成

经常充当状语的有形容词,副词,时间处所名词,能愿动词,指示代词,以及方位短语,介词短语,动宾短语,谓词性联合短语,谓词性偏正短语,谓词性主谓短语等

含有动量词的数量短语以及重叠式的数量短语(不论动量,物量)也可以充当状语

此外,少数名词带上表比况的助词也可以作状语

(三)状语的书面标志——"地"

状语的书面标志是结构助词"地"状语后面带或者是不带"地",情况比较复杂一般讲来,数量短语,主谓短语,动宾短语等作状语时,大都带"地";而介词短语,方位短语,能愿动词,时间处所名词作状语时不能带"地",副词,单音节形容词作状语一般也不带"地"

(四)多层状语

如果一个中心语前面有好几个状语(多层状语),那就应当注意它们的语序多层状语的状语个数一般比多层定语的定语个数要少些,其语序也比多层定语的语序要灵活一些

多层状语的一般语序:

1表时间的名词或方位短语,介词短语;

2副词

3表处所的介词短语或名词,方位短语;

4表情态的形容词或谓词短语;

5表对象的介词短语

其中副词的位置较为灵活,也可放置在第三项之后

(五)一般状语和句首状语

状语在句子中有两种位置:一种是在主语之后,谓语中心之前,如上文所举各例,这是状语的一般位置;另一种是放在主语的前面的,这是状语的特殊位置,这种状语可称"句首状语"

C17200是典型的沉淀强化型的铜合金。除有高的强度、弹性、硬度、耐腐蚀性、耐高低温、无磁、冲击时不产生火花等特性。C17200有非常好的加工性能，可采用各种成型方式加工成复杂的形状。

C17200经淬火调质后，具有高的强度硬度弹性耐磨性疲劳高限和耐热性；同时还具有高的导电性导热性和耐寒性，无磁性，碰击时无火花，易于焊接和纤焊，在大气淡水和海水中抗蚀性优异。C17200铍铜产品特性：高性能铜合金，经固溶及时效硬化处理，具有高硬度，高耐磨性，高屈服高限与疲劳高限，耐腐性能佳，高导电率及优异的散热性能。易于加工，冷却效果优异。

C17200化学成分：

铝 Al：015

铁 Fe：015

铅 Pb：0005

铍 Be：185-21

镍 Ni：02-04

硅 Si：015

铜 Cu：余量

杂质05

钛 Ti：010-025

C17200物理性能：

密度：825

比热容：4187

C17200力学性能：

抗拉强度 （σb/MPa）：590-830

伸长率 （δ10/%）：≥2

注：棒材的力学性能

C17200化学性能：

C17200氧化抗性优于紫铜。在大气、淡水和海水中有很高的化学稳定性，晶间腐蚀倾向性小，并能耐冲击腐蚀，在稀酸和磷酸等介质中有良好的耐蚀性，但在潮湿氨、硝酸、珞酸性溶液中腐蚀速度较快。

C17200工艺性能：

1成型性能：具有良好的热成型性，能热挤、热轧和锻造。具有较好的冷加工性，能进行冷轧、冲压、弯曲、旋压、和液压成型。

2焊接性能：具有良好的焊接性，易于钎焊和熔焊，包括锡焊、电阻焊、等离子焊、电子束焊和激光焊。真空或高压使用的组件易用电子束焊。

C17200切削性能：

切削加工性20%。预时效或时效后能改善其切削加工性能。

C17200广泛使用的高强度铜，抗拉强度可达为1400Mpa,硬度约为HRC45，是商用铜合金加工材中较高的。主要应用于各种弹簧、金属软管、夹子、垫圈扣环，也应用航空航天导航仪表等

可以将电容分为四类：　第一类： AC耦合电容。主要用于Ghz信号的交流耦合。　第二类： 退耦电容。主要用于保持滤除高速电路板的电源或地的噪声。　第三类： 有源或无源RC滤波或选频网络中用到的电容。　第四类： 模拟积分器和采样保持电路中用到的电容。 电容重要分布参数的有三个：ESR、ESL、EPR。其中最重要的是ESR、ESL，实际在分析电容模型的时候一般只用RLC简化模型，即分析电容的C、ESR、ESL。 1、等效串联电阻ESR RESR ：电容器的等效串联电阻是由电容器的引脚电阻与电容器两个极板的等效电阻相串联构成的。当有大的交流电流通过电容器，RESR使电容器消耗能量(从而产生损耗)。这对射频电路和载有高波纹电流的电源去耦电容器会造成严重后果。但对精密高阻抗、小信号模拟电路不会有很大的影响。RESR 最低的电容器是云母电容器和薄膜电容器。　2、等效串联电感ESL，LESL ：电容器的等效串联电感是由电容器的引脚电感与电容器两个极板的等效电感串联构成的。像RESR 一样，LESL 在射频或高频工作环境下也会出现严重问题，虽然精密电路本身在直流或低频条件下正常工作。其原因是用于精密模拟电路中的晶体管在过渡频率(transition frequencies)扩展到几百兆赫或几吉赫的情况下，仍具有增益，可以放大电感值很低的谐振信号。这就是在高频情况下对这种电路的电源端要进行适当去耦的主要原因。　3、等效并联电阻EPR RL ：就是我们通常所说的电容器泄漏电阻，在交流耦合应用、存储应用(例如模拟积分器和采样保持器)以及当电容器用于高阻抗电路时，RL 是一项重要参数，理想电容器中的电荷应该只随外部电流变化。然而实际电容器中的RL 使电荷以RC时间常数决定的速率缓慢泄漏。 选择电容标准是：　1、尽可能低的ESR电容。　2、尽可能高的电容的谐振频率值。 电解电容器(比如：钽电容器和铝电解电容器)的容量很大，由于其隔离电阻低，就是等效并联电阻EPR很小，所以漏电流非常大 (典型值5〜20nA/μF)，因此它不适合用于存储和耦合。电解电容比较适合用于电源的旁路电容，用于稳定电源的供电。最适合用于交流耦合及电荷存储的电容器是聚四氟乙烯电容器和其它聚脂型(聚丙烯、聚苯乙烯等)电容器。单片陶瓷电容器比较适合用于高频电路的退耦电容

采样是对连续变化的模拟信号定时测量,抽取样值通过采样,一个在时间上连续变化的模拟信号就转换为随时间变化的脉冲信号

为了便于量化和编码,需要将每次采样取得的样值暂存,保持不变,直到下一个采样脉冲的到来

简单的说就是实现模数转换时的必须的抽样-保持电路 称为采样保持器

按这个标准 如果不需要实现模数转换 处理模拟信号的电路 在输入端不需要采样保持器

如果信号源提供的为模拟信号 信号处理电路时数字电路 那么输入接口就必须要这个了

扩展资料：

S/H 有两种工作方式，一种是采样方式，另一种是保持方式。在采样方式中，采样-保持器的输出跟随模拟量输入电压变化。在保持状态时，采样-保持器的输出将保持在命令发出时刻的模拟量输入值，直到保持命令撤销(即再度接到采样命令) 时为止。

此时，采样一保持器的输出重新跟踪输入信号变化，直到下一个保持命令到来时为止。

采样保持电路由模拟开关、存储元件和缓冲放大器A组成。在采样时刻，加到模拟开关上的数字信号为低电平，此时模拟开关被接通，使存储元件（通常是电容器）两端的电压UB随被采样信号UA变化。当采样间隔终止时，D变为高电平,模拟开关断开,UB则保持在断开瞬间的值不变。

缓冲放大器的作用是放大采样信号，它在电路中的连接方式有两种基本类型：一种是将信号先放大再存储，另一是先存储再放大。

对理想的采样保持电路，要求开关没有偏移并能随控制信号快速动作，断开的阻抗要无限大，同时还要求存储元件的电压能无延迟地跟踪模拟信号的电压，并可在任意长的时间内保持数值不变。

通常，采样保持器与采样器、放大器和模数转换器一起构成模拟量输入通道,用于工业过程计算机系统或数据采集系统。现场信号（如温度、压力、流量、物位、机械量和成分量等被测参数）经过信号处理（标度变换、信号隔离、信号滤波等）送入采样器。

在控制器控制下对信号进行分时巡回和多路切换选择，然后经放大器和采样保持电路再送入模数转换器，转换成计算机能接受的二进制数码。

其实区别不大 304就是1Cr18Ni9 。 不锈钢防锈的机理是合金元素形成致密氧化膜，隔绝氧接触，阻止继续氧化。所以不锈钢并不是“不锈”。 304材料出现生锈现象，可能有以下几个原因： 1使用环境中存在氯离子。 氯离子广泛存在，比如食盐、汗迹、海水、海风、土壤等等。不锈钢在氯离子存在下的环境中，腐蚀很快，甚至超过普通的低碳钢。 所以对不锈钢的使用环境有要求，而且需要经常擦拭，除去灰尘，保持清洁干燥。（这样就可以给他定个“使用不当”。） 美国有一个例子：某企业用一橡木容器盛装某含氯离子的溶液，该容器已使用近百余年，上个世纪九十年代计划更换，因橡木材料不够现代，采用不锈钢，更换后16天容器因腐蚀泄漏。 2没有经过固溶处理。 合金元素没有溶入基体，致使基体组织合金含量低，抗蚀性能差。 3这种不含钛和铌的材料有天生的晶间腐蚀的倾向。 加入钛和铌，再配以稳定处理，可以减少晶间腐蚀。 美国金属材料牌号表示方法简介 作者： 来源： 阅读次数：1755 -------------------------------------------------------------------------------- 一、美国有色金属的牌号表示方法 1 某些有色金属及合金的牌号表示方法 美国有色金属牌号中涉及的标准比较多，主要有如下几种： ANSI 美国国家标准 AMS 航天材料规格（美国航空工业最常用的一种材料，由 SAE 制定） ASTM 美国材料与试验协会标准 MIL 美国军用标准 QQ 美国联邦政府标准 RWMA 美国电阻焊接机制造商协会标准 SAE 美国机动车工程师协会标准 1975 年起美国又采用了铝业协会（ AA ）、铜业发展协会（ CDA ）表示方法。美国材料与试验协会和美国机动车工程师还共同研究制定了“金属和合金统一数字编号系统（ UNS 系统）”。 合金元素字母代号及名称、某些有色金属及合金的牌号表示方法见下列各表。 合金元素字母代号及名称 代号 名称 代号 名称 代号 名称 代号 名称 A B C D E 铝铋铜镉 稀土 F G H K L 铁镁钍锆锂 M N P Q R 锰镍铅银铬 S T Y Z 硅锡锑锌 某些有色金属及合金的牌号 s 材料名称 牌号组成 说明 纯铝与铝合金 用四位数字组表示，例： 1050 ， 1060 ， 2011 ， 3004 ， 5005 ， 6063 第一位数表示分类号： 1 ——工业纯铝， 2 —— Al-Cu 系， 3 —— Al-Mn 系， 4 —— Al-Si 系， 5 —— Al-Mg 系， 6 —— Al-Mg-Si 系， 7 —— Al-Zn-Mg 系， 8 —— Al 加其它元素系， 9 ——备用。第二位数：钝铝表示受控杂质的个数，铝合金表示对原合金的改进次数；第三、四位数：纯铝表示 Al 含量百分小数点后的最低含量，铝合金表示编号 铿造铝合金 ANSI 标准：三位数字组十小数点 + 尾数 例： 1001 ， 2010 ， 3841 ， 5202 第一位数表示分类号： 1 ——工业纯铝≥ 9900%,2 —— Al-Cu 系 ,3 —— Al-Si-Cu 或 Al-Si-Mg,4 —— Al-Si 系 ,5 —— Al-Mg 系 ,6 ——暂无 ,7 —— Al-Zu 系 ,8 —— Al-Sn 系 ,9 ——其它合金。第二、三位数字：对纯铝表示小数点以后的最低铝含量；对铝合金表示编号小数点后的尾数： 0— 铸件， 1 ， 2— 铸锭 纯铜与铜合金 • 名义百分含量值 +Cu— 名义百分含量值 + 第一添加元素符号 — 名义百分含量值 + 第二添加元素符号 • 部分纯铜采用 UNS 编号表示 例 :993Cu-7Al,

数据分析师的级别有以下几种：CDA 是一套科学化，专业化，国际化的人才考核标准，共分为CDA LEVELⅠ ，LEVEL Ⅱ，LEVEL Ⅲ三个等级，涉及行业包括互联网、金融、咨询、电信、零售、医疗、旅游等，涉及岗位包括大数据、数据分析、市场、产品、运营、咨询、投资、研发等。

基本的分析方法有：对比分析法、分组分析法、交叉分析法、结构分析法、漏斗图分析法、综合评价分析法、因素分析法、矩阵关联分析法等。高级的分析方法有：相关分析法、回归分析法、聚类分析法、判别分析法、主成分分析法、因子分析法、对应分析法、时间序列等。

技能要求：

1、懂业务。从事数据分析工作的前提就会需要懂业务，即熟悉行业知识、公司业务及流程，最好有自己独到的见解，若脱离行业认知和公司业务背景，分析的结果只会是脱了线的风筝，没有太大的使用价值。

2、懂管理。一方面是搭建数据分析框架的要求，比如确定分析思路就需要用到营销、管理等理论知识来指导，如果不熟悉管理理论，就很难搭建数据分析的框架，后续的数据分析也很难进行。另一方面的作用是针对数据分析结论提出有指导意义的分析建议。

(一)治疗

AML各亚型中，除APL之外，治疗基本相同。

1诱导缓解化疗AML的经典诱导化疗是DA方案：柔红霉素(DNR)45～60mg/(m2·d)

(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一疗程完全缓解率(CR)为40%～50%;第二疗程达60%～75%。

其他诱导化疗方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(去甲氧柔红霉素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(IDA)+依托泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)+硫鸟嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依托泊苷(VP-16)(ME)等。临床研究表明，在DA方案基础上加用依托泊苷(VP-16)并不进一步提高完全缓解率，但可以提高总生存率。而加用硫鸟嘌呤(6-TG)对完全缓解率和总生存率无显著意义。伊达比星(IDA)在诱导化疗中的作用逐渐得到认可，其优势在于恶性肿瘤细胞毒性强，尤其对伴多药耐药表型白血病细胞作用强于柔红霉素(DNR)，心脏毒性低。单疗程缓解率高，并且适用于老年患者。标准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近来ACG组(AMLcollaborativeGroup)总结了5项大规模的临床随机对照研究，共1052例AML。结果伊达比星(IDA)与柔红霉素(DNR)组比较早期治疗失败/死亡率接近，而晚期治疗失败/死亡率则明显减低(P<00001);总体缓解率伊达比星(IDA)组高于柔红霉素(DNR)组(P=0002)。伊达比星(IDA)组无病生存(DFS)和总生存率均略高于柔红霉素(DNR)组(P=007和P=003，表7)。因此，伊达比星(IDA)已经逐步成为临床研究中标准的诱导化疗方案之一。

阿糖胞苷(Ara-C)是诱导化疗方案中重要的组成部分，其常规剂量为100mg/m2第l～7天，临床研究表明，7天疗程效果优于5天疗程，而与10天疗程相近;持续静脉点滴优于单次、分次注射;200mg/m2并不提高疗效。近年来，由于中-大剂量阿糖胞苷(Ara-C)在AML缓解后治疗取得明显效果，因此部分学者尝试应用大剂量(HiDAC)进行诱导缓解治疗。部分研究提示在年龄<50岁的AML病例可取得近90%的CR率，而且与常规剂量比较，能进一步延长患者的DFS(表8)。因此目前美国肿瘤协作网(NCCN)推荐HiDAC作为AML诱导缓解的方案之一。

2缓解后治疗诱导治疗达到CR后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间，患者生存率及复发的时间。目前主张缓解后治疗应该是强烈的巩固治疗，这些方案的强度至少与诱导缓解治疗方案相同。应用这样的方法，中位CR期达18～24个月，20%～45%达CR的患者无病生存期达15年，主要方法如下。

(1)定期强化治疗3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)，100mg/m2十硫鸟嘌呤(6-TG)100mg/m2，12h重复一次至骨髓抑制，每个月重复。一个治疗疗程约10天，12～18个月后7天。适用于各年龄段患者，长期DFS预期>10%～20%。

(2)短程大剂量巩固化疗方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2静脉注射3h;12h重复一次;第1、3、5天;每28～35天重复或根据外周血计数恢复程度调整。5年DFS预期44%;治疗相关死亡5%;适用<45aml=""45=""60=""12="">60岁疗效差且副作用大。目前以大剂量阿糖胞苷(Ara-C)为基础，加或不加用其他药物(常规剂量)，如柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉素)、依托泊苷(VP-16)、米托恩醌等。45

3造血干细胞移植

(1)异体骨髓和造血干细胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是目前惟一能根治白血病的方法。临床实践已经表明，应用Allo-BMT/Allo-HSCT治疗AML可有效控制疾病的复发，长期DFS在40%～55%。与疗效关系密切的因素是病例和供者的选择和骨髓移植的时机。国外多组单中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全缓解期进行，长期DFS(以下简称DFS)达45%～70%;复发早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全缓解期进行，DFS20%～35%;难治/复发病例DFS10%～15%;诱导缓解治疗无效病例行移植，DFS21%～43%。关于移植治疗和化疗的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治疗的优势在于减少复发，提高DFS。

鉴于AML(APL除外)迄今复发率甚高，即使已规划3～5年DFS仍只有20%左右，因此对这些患者，在获得CR1后，只要年龄及其他条件许可，原则上应尽可能争取进行HSCT治疗。

(2)自体骨髓/造血干细胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT适用于多数AML病例(<60岁)，且移植相关并发症和死亡率低，长期生存可达到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效应，主要的缺陷是复发率高。Zittourn总结了1986～1993年由欧洲59个研究中心参加的随机对照研究，共941例AML病人。平均随访时间40个月。其中完全缓解623例(CR率66%)，576例接受了一疗程的强化治疗。168例接受Allo-BMT治疗，254例患者进行随机分组：128例接受ABMT，126例接受第二疗程强化疗。可评价病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化疗104例。结果发现，3组病例生存期无显著差异：Allo-BMT组4年总生存(OS)59%，化疗组46%，ABMT组56%(P=043)。复发率比较化疗组(571%)高于ABMT组(406%)和Allo-BMT组(244%)，而治疗相关死亡率则Allo-BMT(173%)高于ABMT(94%)和化疗组(71%)。无病生存率化疗组30%，ABMT组48%，Allo-BMT组55%(P=O04)。自体骨髓移植净化一直是自体骨髓移植治疗的研究重点之一。LinkerCA等报告了应用四氢过氧环磷酰胺(4-HC，100mg/ml)处理自体骨髓细胞治疗的长期随访结果。第一次完全缓解期AML共50例，预处理方案为白消安(busulfan)16mg/kg+依托泊苷(足叶乙甙)60mg/kg。随访时间平均68年(最少45年)。结果治疗相关死亡2例，复发13例，DFS70%，复发率27%，总生存率为72%。这是目前随访时间最长和疗效最佳的一组报告，而其他的一些研究却未能表明体外净化处理移植的优越性。主要因素在于不同的研究组在病例选择，净化药物等多方面有较大差异，而净化体系效率缺乏标准化的检测手段，因此目前净化效应仍是有待进一步研究的课题。

4特殊类型的治疗M2b诱导分化治疗：AML-M2b患者90%伴t(8;21)特异性染色体改变，形成AML-ETO融合基因。近年来，国内外学者进行了大量的实验研究，以探讨M2b的诱导分化和凋亡疗法，研制新的诱导分化剂。苯丁酸钠对许多肿瘤细胞如HL-60(人早幼粒细胞白血病)、MEL(小鼠红白血病)有抑制增殖、促进分化作用。美国国立健康研究院的一组研究者发现维A酸(ATRA)与苯丁酸钠使用有协同作用，故认为苯丁酸钠可能有应用前途。目前M2b的诱导分化疗法尚处于实验阶段，临床疗效尚待肯定。

5难治及耐药AML的治疗按目前AML治疗水平，仍有10%～30%的患者对一线标准诱导方案无效，40%～80%已经获得CR的患者最终还要复发。

难治(refractory)和复发(relapsed)AML对再治疗的耐药程度和治疗反应是各不相同的，并取决于疾病本身的异质性、复发的性质、时机和次数，尤其是初次缓解(CR1)期的长短。凡一线方案充分治疗无效，CR后6个月内复发，或复发后经再治疗不能达到二次缓解(CR2)的患者属于高度耐药的AML。文献报道CR1<1年和≥2年的初次复发者，使用原标准方案再诱导的CR2率分别为30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可达20%～25%;反之，CR1<1年者的CR2率仅10%～30%，3年DFS为0%。为区分高度耐药的难治病例与一般复发病例，使不同作者报道的治疗结果具有可比性，各国学者讨论了难治性AML的各种判断标准，其中德国AMLEG协作组提出的四项标准最为通用，即：①标准方案诱导化疗2疗程不缓解;②CR1后6个月内复发;③CR16个月后复发，且原诱导方案再治疗无效;④二次和多次复发。需要说明，因诱导化疗剂量不足导致治疗无效者，可能对标准剂量方案依然敏感，并能获得缓解，这类病例并不属于难治性AML。

为克服临床耐药，难治和复发AML的治疗选择是：①使用与一线治疗无交叉耐药的其他药物组成的新方案;②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC);③应用耐药逆转剂;④采取造血干细胞移植。

HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)为主的各种联合方案是难治和复发AML最常用的挽救治疗方案。通常与HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)联合使用的药物有米托蒽醌(MTZ)、伊达比星(ida)、依托泊苷(VP-l6)、安吖啶(m-AMSA)和门冬酰胺酶等，报道CR率30%～70%，但中位DFS一般≤6个月，3年生存率仅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)依托泊苷(VP16)是近年探索较多疗效相对较好的难治、复发AML治疗方案，报道CR率大都在50%以上，对CR1<6个月的早期复发者也有较高疗效。Amadori、Paciucci和Spadea等认为阿糖胞苷(Ara-C)与米托蒽醌(MTZ)有时间依赖性协同作用[用药顺序应是先给VP-16，继之为阿糖胞苷(Ara-C)，最后用米托蒽醌(MTZ)]。伊达比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)获得的CR2率可能较高，但CR2期似并不更长。氟达拉滨是腺苷类药物，与阿糖胞苷(Ara-C)有协同作用，可提高细胞内阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的浓度。而G-CSF可增加静止期细胞对细胞毒药物的敏感性。一些作者采用FLAG方案[氟达拉滨25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg与化疗同时起用直至中性粒细胞恢复]，使难治、复发AML的CR率达50%～75%，CR和生存期分别为99和13个月，是近年报道疗效较好的方案之一。FLAG再加蒽环类能否进而改善疗效也在观察中。鉴于HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有严重CNS、肝脏、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主张改用ID阿糖胞苷(AraC)[(05～2)g/m2×(6～8)次]，认为可降低治疗相关死亡率，而总疗效(CR率和生存率)没有差别。

难治和复发AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治疗方案有两类：一类是标准剂量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依托泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊达比星(Ida)等;另一类不含阿糖胞苷(AraC)，如依托泊苷(VP-16)联合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉霉素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。两者CR率大都≤50%，缓解期更短。Brown等采用HD依托泊苷(VP-16)(总量18～42g/m2)加环磷酰胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，难治AML获CR率42%，其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治疗证明耐药的病例，CR率也达30%，但主要毒性有黏膜炎，肝损害和出血性膀胱炎、且17%的患者死于骨髓抑制期合并严重感染。其他治疗还有卡铂、2-氯脱氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。

影响复发患者疗效的因素除CR1期长短外，还有一线诱导和缓解后治疗强度。通常接受过强烈初次诱导及缓解后治疗的复发者对再治疗的反应将明显下降;缓解后于治疗中复发比完成并停止治疗后复发疗效更差;二次及多次复发不仅再缓解少见，缓解期也一次比一次缩短，最终难免死亡。影响复发患者疗效的其他不良因素尚有高龄(>50岁)、高白细胞数(>25×109/L)、白血病发病前有MDS等前驱血液病史，血清胆红素和碱性磷酸酶升高，以及某些高危细胞遗传学异常等。

由于难治和复发AML单用化疗的远期效果都很差，一般主张对年龄<55岁，有合适供者的原发难治患者和CR1<1～2年的复发病例采用异基因骨髓移植(Allo-BMT)。国际骨髓移植登记处(IBMTR)比较复发AML在CR2后使用Allo-BMT和继续单纯化疗的3年LFS，年龄<30cr1=""1=""41=""17="">30岁，CR1<1年的患者分别为18%和7%，显然Allo-BMT的疗效要明显优于单用化疗。30

6其他正在探索的新方法实验证明拓扑异构酶工抑制剂拓扑替康可特异性与DNA单链断端上的拓扑异构酶Ⅰ结合，阻止拓扑异构酶Ⅰ对单链断端的修复，致DNA双链结构破坏，导致细胞死亡，因而具有抗肿瘤活性。Ⅰ期临床试验显示部分难治、复发AML单用拓扑替康可获CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓扑替康(1～7mg/m2连续5天静脉输注)与含阿糖胞苷(AraC)标准方案及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂联合，可能有增强抗白血病的作用，拓扑替康与环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依托泊苷(VP-16)的联合治疗也在探索中。

MDR1基因过度扩增致细胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表达是白血病细胞多药耐药(MDR)的主要机制，也是导致AML化疗失败或早期复发的重要因素。某些非细胞毒药物如环孢素A、环孢素D类似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表达，延缓肝脏对葸环类和依托泊苷(VP-l6)的代谢、清除，维持体内化疗药有效浓度的作用，因此联合使用环孢素(CsA)和化疗有助改善这类病例的疗效。List等报道环孢素(CsA)联合柔红霉素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治疗原发难治和CR1<1年的复发AML，CR率67%。PSC833无免疫抑制作用及肾毒性，而对MDR1/P-gP的抑制效应比环孢素(CsA)强10倍，目前其疗效正在临床评价中，但有关环孢素(CsA)和PSC833的确切疗效机制仍待进一步阐明。

单克隆抗体(MoAb)治疗白血病近年获相当进展。由于>90%的AML表达CD33，而正常造血干细胞不表达，因此CD33是AML治疗较理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb还适于携带毒素、药物或放射性核素，以更有效地清除体内白血病细胞。目前研究较多的有HuMl95(未结合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb与抗肿瘤抗生素Calicheamicin的交联物)和131碘(131I)，90钇(90Y)，213铋(213Bi)标记的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，临床使用这些MoAb治疗难治和复发AML，部分病例可获CR，或见骨髓幼稚细胞减少，而全身毒性较轻。鉴于有效病例大都治疗前骨髓白血病细胞<30%，因此认为MoAb可能对白血病细胞低负荷患者较有效，故还可用于AML巩固治疗后清除体内MRD。MoAb治疗AML-M3型的效果更满意，在ATRA诱导缓解后，应用化疗和HuM195(3mg/m2，每周2次)，可使本病PML/RARα基因早期转阴，且转阴率高，患者的DFS显见延长。

采用去除T细胞的造血干细胞移植患者复发率高，间接证明供者T细胞介导移植物抗白血病(GVL)效应。1990年Kolb等首先发现供者淋巴细胞输注(DLI)有抗肿瘤作用。以后Collins等以DLI治疗Allo-BMT后复发的各种白血病，报道CML慢性期患者CR率73%，其中细胞遗传学/分子生物学复发者CR率100%，但DLI对Allo-BMT后复发的AML疗效较差，CR率仅15%～29%，而有效患者随后常出现髓外复发，这可能与AML的增殖活性，内源性耐药和白血病负荷高有关。DLI治疗的副作用主要是发生GVHD和骨髓抑制，是导致感染、死亡的常见原因。有人从小剂量开始，采用剂量递增，分多次给予DLI(D3T细胞从6×l06/kg渐增至1×108/kg)，或采用体外去除细胞毒CD8T细胞，分离CD4T细胞进行DLI，结果可明显减少GVHD的发生率，减轻GVHD的严重程度。

7疗效标准

(1)完全缓解(CR)：

①临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生活正常或接近正常。

②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值≥15×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白细胞分类中无白血病细胞。

③骨髓象：原粒细胞Ⅰ+Ⅱ型(原始单粒+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)≤5%,红细胞及巨核细胞系正常。

M2b型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%，中性中幼粒细胞比例正常范围。

M3型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%。

M4型原粒细胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚单核细胞≤5%。

M5型原单核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚单核细胞≤5%。

M6型原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原红细胞及幼红细胞比例基本正常。

M7型粒细胞、红细胞二系正常，原巨核细胞+幼稚巨核细胞基本消失。

ALL：淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞≤5%。

(2)部分缓解(PR)：骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单核+幼稚单核细胞或淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞)>5%而≤20%;或临床、血象项中有一项未达完全缓解标准者。

(3)白血病复发有下列三者之一者称为复发：

①骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单幼单或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，经过有效抗白血病治疗一个疗程仍未能达到骨髓象完全缓解者。

②骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)>20%者。

③骨髓外白血病细胞浸润。

(4)持续完全缓解(CCR)：指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病复发达3～5年以上者。

(5)长期存活：急性白血病自确诊之日起，存活时间(包括无病或带病生存)达5年或5年以上者。

(6)临床治愈：指停止化学治疗5年或DFS达10年者。

说明：凡统计生存率，应包括诱导治疗不足一疗程者;诱导治疗满一个疗程及其以上的病例应归入疗效统计范围。

(二)预后

某单一因素常不能可靠地判断预后，应分析患者的全部信息，才能作出较为准确的推测。重要的预后因素如下：

1年龄老年(>60岁)及2岁以下的婴幼儿预后差。经充分治疗，15～60岁者5年无病生存率为10%，2～14岁的儿童则为60%。

2继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML，化疗反应差，或虽获CR，但CR期短。

3细胞遗传学在判断预后中有重要价值，t(15;17)的APL对ATRA反应好，致DIC已大为减少，CR后继续强联合化疗，约50%的病人可长期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合并髓外病变，预后则差。inv(16)的M4E0型，CR率也较高，但易并发CNS-L，影响其预后，近经充分的HD-Ara-C治疗，预后已有改善。

继发性白血病常伴57号染色体异常，预后不良。3倍体8是AML染色体数量异常的最常见类型，预后差。伴复杂染色体异常的AML预后极差。

4FAB分型M0、M5、M6、M7型预后较差;原始细胞伴Auev小体、骨髓嗜酸细胞增多者预后较好。

5治疗后骨髓反应标准化疗方案后1周，至多2周达骨髓增生低下;一疗程即获CR者预后好。

6免疫表型AML的免疫表型对预后的影响报告不一，CD34和p170同时阳性者易耐药而预后不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其仅伴某一系淋巴细胞表型者预后不良。

7伴高白细胞血症及髓外病变者预后较差AML的死亡原因，依次为感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或肾功能衰竭(5%)，以及贫血、全身衰弱。

合金牌号 合金代号 主要元素（质量分数）(%)　　　　　　　　　　　　　　　　Si Cu Mg Zn Mn Ti　　ZAlSi7Mg ZL101 65～75025～045　　　　　　余量 ZAlSi7MgA ZL101A 65～75025～045　　008～020余量 ZAlSi12 ZL102 100～130　　　　　　　　　　余量 ZAlSi9Mg ZL104 80～105017～03502～05　　余量 ZAlSi5Cu1Mg ZL105 45～55 10～15 04～06　　　　　　余量 ZAlSi5Cu1MgA ZL105A 45～55 10～15 04～055　　　　　　余量 ZAlSi8Cu1Mg ZL106 75～85 10～15 03～0503～05 010～025余量 ZAlSi7Cu4 ZL107 65～75 35～45　　　　　　　　余量 ZAlSi12Cu2Mg1 ZL108 110～130 10～20 04～1003～09　　余量 ZAlSi12Cu1Mg1Ni1 ZL109 110～130 05～15 08～13　　　　Ni08～15 余量 ZAlSi5Cu6Mg ZL110 40～60 50～80 02～05　　　　　　余量 ZAlSi9Cu2Mg ZL111 80～100 13～18 04～06010～035 010～035余量 ZAlSi7Mg1A ZL114A 65～75045～060　　010～020 Be004～007 余量 ZAlSi5Zn1Mg ZL115 48～6204～065 12～18　　Sb01～025 余量 ZAlSi8MgBe ZL116 65～85035～055　　010～030 Be015～040 余量 ZAlCu5Mn ZL20145～53　　06～10 015～035余量 ZAlCu5MnA ZL201A48～53　　06～10 015～035余量 ZAlCu4 ZL20340～50　　　　　　　　余量 ZAlCu5MnCdA ZL204A46～53　　06～09 015～035 Cd015～025 余量 ZAlCu5MnCdVA ZL205A46～53　　03～05 015～035 Cd015～025

V005～03

Zr005～02

B0005～006 余量 ZAlRE5Cu3Si2 ZL207 16～20 30～34 015～02509～12Ni02～03

Zr015～025

RE44～50 余量 ZAlMg10 ZL301　　95～110　　　　　　余量 ZAlMg5Si1 ZL303 08～1345～5501～04　　余量 ZAlMg8Zn1 ZL305　　75～90 10～1501～02 Be003～01 余量 ZAlZn11Si7 ZL401 60～8001～03 90～130　　　　余量 ZAlZn6Mg ZL402　　05～065 50～65015～025 Cr04～06 余量