补体是糖蛋白还是球蛋白

补体：由血浆补体成分、可溶性和膜型补体调节蛋白、补体受体等30余种糖蛋白组成，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。该系统可通过3条既相对独立又相互联系的途径被激活，从而发挥调理吞噬、裂解细胞、介导炎症、免疫调节和清除免疫复合物等多种生物学效应。

所以是糖蛋白

大约90%的血浆补休成分由肝合成，仅少数成分在肝以外合成。例如，C1由肠皮和单核-巨噬细胞产生，D因子在脂肪组织中产生。此外，多种器官和细胞（淋巴细胞、神经胶质细胞、肾上皮细胞、生殖器官也能合成补休成分。

c3医学上是一种补体成分。

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在医学上，C3往往指的是血清中含量最高的一种补体成分。这种补体主要由巨噬细胞和肝脏所合成，在C3转化酶的作用之下，可以裂解成C3A和C3B两个片段。在补体经典激活途径和旁路激活途径中，能够发挥重要的作用。

在临床上，补体C3的动态变化常常与免疫性疾病相关，比如大多数全身性红斑狼疮的病人，血清补体C3是降低的，这种降低和红斑狼疮病情的恶化有一定关系。当经过了适当的治疗，红斑狼疮病情获得缓解之后，血中补体C3的水平可以逐渐恢复到正常。

此外，当机体发生了某些传染病，组织损伤或急性炎症的时候，血中的C2、C3、C4都可以出现增加，而总补体活性正常或者升高。

另外，在一部分肿瘤的患者中，也可以出现补体量升高的现象，特别是在肝癌的病人当中，C3升高更加明显，还有一些胰腺癌晚期的病人，可能出现C3的降低。

C3是血清中含量最高的补体成分，主要由巨噬细胞和肝脏合成，在C3转化酶的作用下，裂解成C3a和C3b两个片段，在补体经典激活途径和旁路激活途径中均发挥重要作用。

补体动态变化在临床上越来越受到重视。抗原-抗体复合物引起的胃炎病人血清总补体和C3均明显下降。大多数全身性红斑狼疮患者血清补体的降低和病情恶化有关。活动性全身性红斑狼疮患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情缓解时血清补体水平恢复正常。

传染病及组织损伤和急性炎症时，C2、C3、C4均增加，总补体活性正常或升高。但晚期则降低。肿瘤患者补体量升高，特别是肝癌，C3升高最为明显，具有诊断意义。

构成mac的补体成分是如下：

MAC(membrane attack complex)

在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体Cb5789 复合物，即膜攻击复合物MAC，MAC在细胞膜上形成亲水性穿膜孔道，能使水和电解质通过，而不让蛋白质类大分子逸出，最终可因胞内渗透压改变，而使细胞溶解破坏。

简述补体系统具有哪些生物学作用：

(一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用

补体系统活化  膜攻击复合物 

溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。

实际意义：A 抗感染；

B 自身免疫病。

(二) 补体活化片段介导的生物学作用

1 调理作用

Ag（颗粒性）-Ab 复合 C3b、

C4b、iC3b  结合于吞噬细胞CR 吞噬免疫复合物。

实际意义：抗感染。

2 免疫复合物清除作用

Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b

 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合

 吞噬清除。

膜攻击复合物（MAC）是补体激活过程的最终产物，由多个成分组成。补体是一系列蛋白质，在激活时形成MAC，其中构成MAC的成分的物质如下：

1 C5b：C5补体成分在激活后会裂解出C5b的结构，C5b后继续参与MAC的形成。

2 C6：C6补体成分与C5b相结合，形成C5b6复合物，为MAC的形成提供了基础。

3 C7：C7补体成分在C5b6复合物上结合，形成了C5b67复合物，进一步促进MAC形成。

4 C8：C8补体成分也结合在C5b67复合物上，形成C5b678复合物，成为MAC形成的重要组成部分。

5 C9：多个C9补体成分结合在C5b678复合物上，形成多个气孔，其中的空间充满了水分和离子，最终形成MAC，破坏靶细胞膜。

膜攻击复合物（MAC）的重要性：

膜攻击复合物（MAC）是免疫系统在攻击病原体和其他异常细胞时的一种重要机制。MAC是补体激活过程的最终产物，由C5b、C6、C7、C8和C9等多个成分组成。

MAC能够识别和破坏所有类型的病原体，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。此外，MAC还可以攻击体内产生的癌变细胞、病变细胞、进入体内的异细胞和损伤细胞等，保证了机体的免疫效应。

除了直接攻击细胞外，MAC还可以提示细胞凋亡、清除自身分泌物和保护自身免受流行病毒、破骨细菌等微生物的感染等功能。