参与内源性抗原,提呈的成分

参与内源性抗原，提呈的主要成分有蛋白酶体。

蛋白酶体是在真核生物和古菌中普遍存在的，在一些原核生物中也存在的一种巨型蛋白质复合物。在真核生物中。

蛋白酶体位于细胞核和细胞质中。

参与攻膜复合体的有关成分是C5～C9。原因如下：

1、膜攻击复合物指在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。

2、补体激活途径的末端途径中，C5b可与C6稳定结合为C5b6，后者自发与C7结合成C5b67，该复合物中的C7初步插入靶细胞膜脂质双分子层，继而C8于插入膜上的C5b67高亲和力结合，形成稳定的、深插入细胞膜的C5b678，该复合物可与12-18个C9分子结合为C5b6789n，此即攻膜复合体。

参与溶菌作用的补体成分有C5~C9。

补体激活形成的膜攻击复合物可使细菌和细胞溶解破坏,这在抗感染免疫和免疫病理过程中具有重要意义。C5~C9都参与溶菌作用。

由细菌所免疫的动物体液中存在的抗体，在抗体存在下破坏相应细菌菌体的现象称为溶菌作用。1894年RFJPfeiffer发现，如果在经痢疾菌免疫的豚鼠腹腔内注射痢疾菌，则该细菌发生特异的裂解，并已将这种作用用于细菌鉴定中（Pfeiffer现象或Pfeiffer溶菌现象）。如加入健康动物的新鲜血清作为补体，则溶菌现象也可在试管中发生。

由于噬菌体在细菌细胞内增殖，形成溶解细菌细胞壁的酶，这种酶可使细菌细胞裂解，此现象也称为溶菌作用。

生物体意外地被伤害会引起出血，凝血作用是生物体适应外界条件的一种很重要的措施。

体内凝血机制大致有3个方面：

1、被伤害的血管收缩以减少血液的流失。

2、血小板粘聚形成栓塞堵住伤口。

3、通过一连串酶原激活反应和凝血因子的作用使血液凝集。

所以除了血小板，血液里的凝血因子、血纤蛋白、凝血酶等也参与凝固，形成血纤蛋白凝块。参与形成血纤蛋白凝块的凝血因子经过鉴定有13种（一般用罗马字母表示）。

前面所说的三种凝血机制，1、2作用是很快的过程。第3是一个酶催化激活另一个酶，经过一系列反应，最后形成牢固的不溶性的血纤蛋白凝块。如图所示。

血液凝固的级联放大作用

是由凝血酶原被激活成凝血酶后作用于血纤蛋白原，形成血纤蛋白，然后血纤蛋白聚合形成血纤蛋白凝块。